2015-2016年宿州市肾结石患病现况调查及危险因素分析

摘要 目的：分析2015-2016年安徽省宿州市肾结石患病情况,并分析该地区肾结石患病的危险因素,为肾结石的防治提供依据。方法：选择2015年1月~2016年12月间于我院就诊的肾结石患者110例作为研究组,选择同期本院体检的健康志愿者110例作为对照组。调查两组基本信息、临床资料、饮食习惯等,并应用单因素和多因素Logistic回归分析分析肾结石患病的危险因素。结果：108名肾结石患者年龄18~75岁,45~55岁所占比例最高,占34.04%,其次是35~44岁,占25.53%,55~64岁,占17.02%。单因素分析显示,宿州市肾结石患者发病与吸烟指数、饮酒指数、饮食习惯、每日饮水量、直系亲属肾结石史、尿路感染史、BMI有关（P<0.05）,与文化程度、月收入无关（P>0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示饮酒指数≥200、喜食肉蛋、喜食海鲜、每日饮水量<1000 mL、直系亲属有肾结石史、有尿路感染史、体质量指数(BMI)>24 kg/m²是宿州市肾结石患者发病的危险因素（P<0.05）。结论：宿州市肾结石患者发病年龄多集中于45~55岁,且该地区发病的危险因素包括饮酒指数≥200、喜食肉蛋、喜食海鲜、每日饮水量<1000 mL、直系亲属有肾结石史、有尿路感染史、BMI>24 kg/m²,可作为防治肾结石的参考依据。     

小檗碱对缺血性脑梗死大鼠氧化应激/炎症反应、血管生成的作用研究

摘要 目的：探讨小檗碱对缺血性脑梗死大鼠氧化应激/炎症反应、血管生成的作用。方法：选取60只SPF级SD大鼠,随机分为对照组、模型组和小檗碱组各20只。建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。术后及给药后7d采用Longa标准评分评估大鼠神经功能。检测各组大鼠脑组织的抗氧化活性和炎症因子水平。采用免疫组化检测脑缺血再灌注皮质微血管密度（MVD）。采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测低氧诱导生长因子- 1 （HIF-1 ）和血管内皮生长因子（VEGF） mRNA表达水平。采用蛋白免疫印迹试验检测VEGF和HIF-1 蛋白表达水平。结果：模型组和小檗碱组大鼠术后具有神经功能缺损症状表现,Longa评分均高于对照组。给药7 d后,模型组和小檗碱组大鼠Longa评分均高于对照组（P＜0.05）,且小檗碱组大鼠Longa评分低于模型组（P＜0.05）。与对照组比较,模型组丙二醛（MDA）水平显著升高,而谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物岐化酶（SOD）活性显著降低（P＜0.05）。与模型组比较,小檗碱组MDA水平显著降低,而GSH-Px和SOD活性显著升高（P＜0.05）。与对照组比较,模型组白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平显著升高（P＜0.05）。与模型组比较,小檗碱组IL-1β、TNF-α水平显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。给药7 d后,模型组和小檗碱组MVD、VEGF mRNA和HIF-1 mRNA表达水平均高于对照组（P＜0.05）,而小檗碱组MVD、VEGF mRNA和HIF-1 mRNA表达水平高于模型组（P＜0.05）。给药7 d后,小檗碱组和模型组VEGF和HIF-1 蛋白表达水平均高于对照组（P＜0.05）,而小檗碱组VEGF和HIF-1 蛋白表达水平高于模型组（P＜0.05）。结论：小檗碱通过抑制氧化应激/炎症反应、促进血管生成从而达到脑保护作用,其机制可能与激活HIF-1 /VEGF信号通路有关。     

雌激素受体、环氧化酶-2在卵巢癌患者中的表达及临床意义

摘要 目的：探讨雌激素受体（ER）、环氧化酶-2（COX-2）在卵巢癌患者中的表达及临床意义。方法：选取经病理手术确诊的120例患者的石蜡卵巢组织切片标本,其中卵巢癌54例,卵巢良性肿瘤66例。采用免疫组化检测ER、COX-2的表达情况。结果：ER和COX-2在卵巢癌组织中的阳性表达率明显高于良性卵巢肿瘤组织（P＜0.05）。Ⅳ期卵巢癌组织中ER阳性表达率明显高于Ⅰ期（P＜0.05）,其余病理分期比较无差异（P>0.05）;不同病理分期的COX-2阳性表达率比较无差异（P>0.05）。不同组织学分级卵巢癌组织中ER阳性表达率组组比较均无差异（P>0.05）。Ⅱ级卵巢癌组织中COX-2阳性表达率明显高于Ⅰ级（P<0.05）,其余病理分级比较无统计学意义（P>0.05）。伴有转移卵巢癌组织中ER阳性表达率明显高于无转移（P<0.05）;伴有转移卵巢癌组织中COX-2阳性表达率与无转移比较无统计学意义（P>0.05）;伴有转移卵巢癌组织中ER、COX-2表达免疫组织化学评分法（IHS）评分均高于无转移（P＜0.05）。结论：ER和COX-2在卵巢癌组织和卵巢良性肿瘤组织中的表达逐渐上调,且在卵巢癌组织的表达高于卵巢良性肿瘤组织;ER的表达与卵巢癌病理分期和转移相关,COX-2与组织学分级相关,二者对卵巢癌病情的预测具有互补性,可作为生物学指标,对卵巢癌恶性程度进行判断评估。     

苍耳子对慢性鼻-鼻窦炎大鼠炎症反应、NLRP3炎症小体及JAK2STAT3信号通路的影响

摘要 目的：探讨苍耳子对慢性鼻-鼻窦炎大鼠炎症反应、NLRP3炎症小体及JAK2STAT3信号通路的影响。方法：选择清洁级SD大鼠40只作为研究对象。将40只大鼠随机分为5组。采用鼻腔内注射金黄色葡萄球菌悬浊液的方法构建慢性鼻-鼻窦炎大鼠模型。空白对照组（8只）、模型组（8只）、低剂量组（7.5 mg/kg,8只）、中剂量组（15 mg/kg,8只）和高剂量组（30 mg/kg,8只）。采用埋藏食物小球实验进行嗅觉功能检查,采用qRC-PCR检测JAK2/STAT3信号通路和NLRP3、ACS、caspase-1的mRNA表达水平并采用ELISA法检查大鼠血液样本中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-1β、IL-18的表达水平。结果：建模前,各组大鼠找到食物小球的时间比较（P＞0.05）;治疗后7 d和治疗完成时,与对照组相比,模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组找到食物小球的时间明显更长（P＜0.05）,高剂量组找到食物小球的时间明显短于模型组、低剂量组、中剂量组（P＜0.05）。与对照组相比,模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组JAK2 mRNA、STAT3 mRNA相对表达水平明显更高（P＜0.05）,高剂量组JAK2 mRNA、STAT3 mRNA相对表达水平明显低于模型组、低剂量组、中剂量组（P＜0.05）。与对照组相比,模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组TNF-α、IL-1β、IL-18表达水平明显更高（P＜0.05）,高剂量组TNF-α、IL-1β、IL-18表达水平明显低于模型组、低剂量组、中剂量组（P＜0.05）。与对照组相比,模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组NLRP3 mRNA、ACS mRNA、caspase-1 mRNA相对表达水平明显更高（P＜0.05）,高剂量组NLRP3 mRNA、ACS mRNA、caspase-1 mRNA相对表达水平明显低于模型组、低剂量组、中剂量组（P＜0.05）。结论：CRS大鼠采用苍耳子挥发油进行治疗可通过调控JAK2/STAT3信号通路的表达和NLRP3炎症小体的表达,从而抑制下游炎症因子的过度分泌,最终为缓解CRS病情和改善嗅觉功能做出贡献。     

SB239063通过抑制TNF-α和p38MAPK，减轻香烟烟雾暴露变应性鼻炎大鼠MKP-1的表达

摘要 目的：探讨p38MAPK抑制剂SB239063对香烟烟雾暴露变应性鼻炎大鼠p38MAPK信号通路、TNF-α、MKP-1表达的影响。方法：先构建变应性鼻炎（AR）大鼠模型,然后给予AR大鼠被动吸入香烟烟雾（CS）,再行腹腔注射AR大鼠SB239063（100 mg/kg）,分为AR组、AR+CS组、AR+CS+SB239063组。造模后对各组大鼠进行症状学评分;苏木精-伊红（HE）染色法观察大鼠鼻黏膜的形态学变化;实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测鼻黏膜p38MAPK、MKP-1 mRNA的表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)分析外周血、脾脏TNF-α的含量;Western blots检测鼻黏膜p38MAPK、p-p38MAPK、MKP-1蛋白的表达水平。结果：与AR组比较,AR+CS组大鼠的过敏症状（P<0.05）加重;鼻黏膜嗜酸性粒细胞（P<0.05）、中性粒细胞浸润（P<0.01）增多; MKP-1 mRNA及其蛋白的表达水平均升高（P<0.001）;外周血、脾脏TNF-α的表达水平升高（P<0.001）;p-p38MAPK蛋白的表达水平升高（P<0.001）。与AR+CS组比较,AR+CS+SB239063组大鼠过敏症状评分下降（P<0.01）;鼻黏膜中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞计数下降（P值均< 0.05）;p38MAPK mRNA的表达水平降低（P<0.05）,MKP-1 mRNA及其蛋白的表达水平下降（P<0.001）;外周血、脾脏TNF-α的表达水平降低（P值均< 0.001）;p38MAPK、p-p38MAPK蛋白的表达水平降低,差异均具有显著统计学意义（P值均 < 0.001）。结论：SB239063通过抑制TNF-α、p38MAPK及其自磷酸化,减轻香烟烟雾暴露变应性鼻炎大鼠MKP-1的表达。     

术后疼痛对膝关节盘状半月板损伤患者膝关节功能、生活质量及心理状态的影响及其危险因素的Logistic回归分析

摘要 目的：探讨术后疼痛对膝关节盘状半月板损伤患者膝关节功能、生活质量及心理状态的影响及其危险因素的Logistic回归分析。方法：选取2019年5月～2022年1月福建医科大学附属第一医院收治的膝关节盘状半月板损伤患者120例,均行关节镜手术治疗,观察并评价所有患者手术疗效;根据术后6个月膝关节是否疼痛分为疼痛组（n=16）与无痛组（n=104）。比较两组术前及术后6个月Lysholm膝关节功能评分、健康调查简表（SF-36）评分、焦虑自评量表（SAS）和抑郁自评量表（SDS）评分。单因素及多因素Logistic回归分析术后疼痛的危险因素。结果：120例膝关节盘状半月板损伤患者术前、术后3个月、术后6个月Lysholm评分分别为（56.97±8.62）分、（78.09±10.53）分、（89.26±8.14）分,术后3个月、术后6个月Lysholm评分均显著高于术前（均P＜0.001）。临床疗效显示行关节镜手术后优良率为86.67%（104/120）。术后6个月两组Lysholm评分、SF-36评分均高于手术前,但疼痛组低于无痛组（P＜0.05）;术后6个月两组SAS评分、SDS评分均低于手术前,但疼痛组高于无痛组（P＜0.05）。单因素分析发现,年龄、BMI、撕裂类型、滑膜切除、术后冷敷、开始负重时间与术后痛疼有关（P＜0.05）;而性别、受教育程度、吸烟史、饮酒史、ASA分级、患侧、病程、损伤部位、手术方式与术后痛疼无关（P＞0.05）。多因素Logistic回归分析显示,年龄、BMI≥24 kg/m²、纵裂或其他撕裂、滑膜切除、开始负重时间＜4周及术后6个月SAS评分、SDS评分是术后疼痛的独立危险因素,而术后冷敷是术后疼痛的保护因素（P＜0.05）。结论：术后疼痛对膝关节盘状半月板损伤患者膝关节功能、生活质量及心理状态产生明显负面影响。年龄、BMI≥24 kg/m²、混合性撕裂、滑膜切除、开始负重时间＜4周以及术后6个月SAS评分、SDS评分是术后疼痛危险因素,而术后冷敷是其保护因素,临床可据此施以针对性防治措施。     

骨髓间充质干细胞移植对急性肝功能衰竭大鼠肝再生、炎症反应及转换生长因子-β受体的影响

摘要 目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对急性肝功能衰竭（ALF）大鼠肝再生、炎症反应及转换生长因子-β受体（TGF-βR）的影响。方法：将90只SD级大鼠以随机数表法分成模型组（n=30）、健康组（n=30）及治疗组（n=30）。健康组不予以任何处理,模型组和治疗组大鼠则通过四氯化碳蓖麻油溶液腹腔注射制作ALF大鼠模型,治疗组大鼠取BMSCs通过门静脉注射治疗,模型组则予以等量生理盐水干预。造模后第7 d,比较三组大鼠的肝功能指标水平,炎症反应以及TGF-βR相关指标表达情况,并进行相关性分析。结果：模型组与治疗组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）以及总胆红素（TBIL）水平均高于健康组,但治疗组大鼠上述肝功能指标水平低于模型组（均P＜0.05）。模型组与治疗组大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平以及肝组织TNF-α mRNA表达均高于健康组,但治疗组大鼠血清TNF-α水平以及肝组织TNF-α mRNA表达低于模型组（均P＜0.05）。模型组与治疗组大鼠TGF-βR1和TGF-βR2蛋白表达均高于健康组,但治疗组大鼠上述蛋白表达低于模型组（均P＜0.05）。经Spearman相关性分析发现：ALT、AST及TBIL水平与血清TNF-α、TNF-α mRNA及TGF-βR1、TGF-βR2蛋白表达水平均呈正相关关系（均P＜0.05）。结论：BMSCs移植在促进ALF大鼠肝再生方面效果显著,且有效减轻炎症反应、下调TGF-βR1和TGF-βR2表达水平。     

右美托咪定对老年大鼠麻醉手术后对海马α-突触核蛋白表达和早期认知功能障碍的影响

摘要 目的：探讨右美托咪定对老年大鼠麻醉手术后对海马?琢-突触核蛋白表达和早期认知功能障碍的影响。方法：24只20-24个月龄SD大鼠机分为三组：对照组（不给予任何治疗,n=8）,麻醉手术组（在异氟烷麻醉下进行剖腹手术,n=8）,右美托咪定组（麻醉前30分钟,腹膜内注射25μg/ kg右美托咪定,在异氟烷麻醉下进行剖腹手术,n=8）。通过Y迷宫和爬杆测试分别评估干预措施对认知功能和运动行为的影响。通过蛋白质免疫印迹检测干预措施对α-突触核蛋白,S100β蛋白,caspase 3,Bax和Bcl-2表达的影响。通过RT-qPCR检测干预措施对TNF-α和IL-1β mRNA表达的影响。通过酶联免疫吸附测定干预措施对ROS,MDA和ATP表达水平的影响。通过免疫组织化学分析干预措施对NDUFV2,MT-ND1,SDHA和SDHC的表达水平的影响。结果：与对照组相比,麻醉手术组试验次数和爬杆时间、α-突触核蛋白、S100β、caspase 3和Bax蛋白表达水平、TNF-α和IL-1β mRNA表达水平、ROS和MDA水平均显著增加,Bcl-2蛋白表达、ATP水平以及NDUFV2、MT-ND1、SDHA和SDHC的表达水平均显著降低（P<0.05）;与麻醉手术组相比,右美托咪定组试验次数和爬杆时间、-突触核蛋白、S100β、caspase 3和Bax蛋白表达水平、TNF-α和IL-1β mRNA表达水平、ROS和MDA水平均显著降低,Bcl-2蛋白表达、ATP水平以及NDUFV2、MT-ND1、SDHA和SDHC的表达水平均显著增加（P<0.05）。结论：右美托咪定通过降低海马的炎症反应和神经元凋亡,以及增加α-突触核蛋白和S100β的水平,抑制线粒体功能障碍,保护老年大鼠麻醉术后早期认知功能障碍。     

脊髓外科手术术后精神障碍患者发病影响因素及抑制性神经递质水平、神经营养因子表达变化情况分析

摘要 目的：探讨与分析脊髓外科手术术后精神障碍患者发病影响因素及抑制性神经递质水平、神经营养因子表达变化情况。方法：选择2016年9月到2021年5月本院完成脊髓外科手术的患者83例作为研究对象,检测血清抑制性神经递质水平、神经营养因子（NTFs）表达水平。所有患者都给予抑郁自评量表（SDS）调查、执行功能行为评定量表成人版自评问卷（BRIEF-A）评分并进行相关性分析。结果：83例患者术后平均SDS评分为45.10±2.87分,判定为精神障碍23例（精神障碍组）,占比27.7 %。精神障碍组的性别、年龄、手术时间、术中出血量与非精神障碍组对比无差异（P>0.05）,精神障碍组的饮酒、术后清醒时间与非精神障碍组对比有差异（P<0.05）。精神障碍组的BRI自我控制、情感控制、转移、抑制等评分与MI任务启动、任务监督、工作记忆、计划、组织评分都高于非精神障碍组（P<0.05）。精神障碍组的血清NTFs含量低于非精神障碍组,血清HA与5-HT含量高于非精神障碍组（P<0.05）。在83例患者中,Pearson分析显示SDS评分与饮酒、术后清醒时间、血清NTFs、NA、5-HT含量都存在相关性（P<0.05）;二分类logistic逐步回归显示术后清醒时间、血清NTFs、NA、5-HT含量都为导致脊髓外科手术术后精神障碍患者发病的重要因素（P<0.05）。结论：脊髓外科手术术后精神障碍的发生较常见,可导致患者认知与执行功能降低,多伴随有抑制性神经递质水平表达上升与神经营养因子表达下降,血清NTFs、NE、5-HT含量都为导致精神障碍发病的重要因素。     

甲状腺乳头状癌CT及MRI影像征象及其与雌激素受体、孕激素受体、C-myc表达的相关性研究

摘要 目的：探讨甲状腺乳头状癌（PTC）计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）影像征象及其与雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、C-myc表达的相关性。方法：回顾性分析2019年6月-2020年12月于我院74例诊断为PTC患者的计算机断层扫描CT、MRI影像资料,以手术病理结果作为金标准。分析患者的CT、MRI影像学特征。采用免疫组织化学染色分析ER、PR、C-myc的表达情况。采用Spearman秩相关分析评价CT、MRI影像学特征及其与ER、PR、C-myc表达水平的相关性。结果：PTC患者CT、MRI主要表现为混杂密度/信号,多数病灶形态不规则,病灶突破甲状腺被膜外缘呈咬饼征改变、侵犯周围组织及病灶内见细颗粒状钙化时提示恶性程度较高,患者早期出现颈部淋巴结转移较多。ER、PR、C-myc阳性表达者分别为51例（68.92%）、44例（59.46%）、64例（86.49%）。C-myc阳性表达与PTC肿瘤直径有关,组间差异有统计学意义（P＜0.05）;ER、PR、C-myc阳性表达与PTC形态、咬饼征及淋巴结转移有关,组间差异均有统计学意义（P＜0.0）;ER、C-myc阳性表达与PTC边界有关,组间差异有统计学意义（P＜0.05）;ER阳性表达与PTC增强后病灶范围缩小/模糊有关,组间差异有统计学意义（P＜0.05）;ER、PR、C-myc阳性表达与其余CT、MRI影像学表现特征无关,组间差异均无统计学意义（P＞0.05）。咬饼征与PR、C-myc表达水平呈正相关（P＜0.05）,淋巴结转移状态与ER、PR、C-myc表达水平呈正相关（P＜0.05）,其余影像学表现特征与ER、PR、C-myc表达水平无明显相关性（P＞0.05）。结论：CT、MRI影像征象可在一定程度上评估PTC患者肿瘤细胞的生物学行为,可间接反映肿瘤分化程度、浸润程度等情况,对指导临床综合治疗及评估患者预后可提供客观依据。     

不同介入时间和不同疗程高压氧治疗对脑出血模型大鼠动物学行为及促血管新生因子表达的影响

摘要 目的：探讨不同介入时间和不同疗程高压氧治疗对脑出血大鼠动物学行为及促血管新生因子表达的影响。方法：240只SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组、高压氧组,每组各80只。采用胶原酶诱导建立脑出血大鼠模型,建模成功后根据高压氧介入时间分为6 h介入组、1 d介入组、2 d介入组、3 d介入组等亚组。分别治疗1周、2周、3周、4周,采用Longa评分法、平衡木评分法、Berderson评分法评估大鼠动物学行为,采用qRT-PCR检测大鼠脑组织血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）mRNA表达。结果：不同介入时间、不同疗程,脑出血组、高压氧组脑出血大鼠动物学行为评分、脑组织VEGF mRNA与HIF-1α mRNA表达均高于假手术组（P<0.05）。治疗1周、2周、3周、4周,不同介入时间高压氧组脑出血大鼠动物学行为评分低于脑出血组,脑组织VEGF mRNA、HIF-1α mRNA表达高于脑出血组（P<0.05）。高压氧介入时间越早,治疗疗程越长,脑出血大鼠动物学行为评分越低,脑组织VEGF mRNA、HIF-1α mRNA表达越高,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：高压氧治疗能够改善脑出血大鼠动物学行为、促进促血管新生因子表达,且以脑出血后6 h介入、疗程4周效果最佳。     

MMPs抑制剂对结肠癌细胞凋亡、免疫功能及炎性因子的影响

摘要 目的：探究基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases,MMPs）抑制剂对结肠癌细胞凋亡、免疫功能及炎性因子的影响。方法：取SW480结肠癌细胞,随机分为低表达组（将MMPs抑制剂慢病毒质粒与SW480细胞混合培养）,空白对照组（SW480细胞与慢病毒包装质粒混合培养）。采用流式细胞法、免疫细胞化学法、酶联免疫吸附（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法、实时荧光定量PCR（real-time fluorescence quantitative PCR, qRT-PCR）法、Hoechst 33258 荧光染色法检测SW480细胞凋亡,TNF-α、IL-6蛋白阳性表达、免疫球蛋白表达水平、MMP-9 mRNA表达量。结果：空白对照组与低表达组相比较,低表达组SW480细胞内MMP-9 mRNA表达量显著下降(P<0.05),说明转染成功。与空白对照组相比较,低表达组SW480细胞凋亡数量显著上升(P<0.05)。低表达组细胞的细胞核出现核固缩的概率显著高于空白对照组（P<0.05）。与空白对照组相比较,低表达组SW480细胞IL-2表达水平显著升高（P＜0.05）,IL-4、TGF-β1、TIM-1表达水平显著降低（P＜0.05）。SW480细胞内的MMP-9 mRNA与IL-2呈现负相关性（r=-0.723,P=0.007）,MMP-9 mRNA与IL-4、TGF-β1及TIM-1均呈现负相关性（均P＜0.05）。空白对照组SW480细胞中TNF-α、IL-6蛋白阳性数最高,低表达组SW480细胞中TNF-α、IL-6蛋白阳性数最低,与空白对照组相比较,低表达组SW480细胞中TNF-α、IL-6阳性数显著下降(均P<0.05)。结论：MMPs抑制剂可促进SW480细胞凋亡,改善免疫功能,降低炎性介质的表达水平。     

脓毒症患者短期预后的影响因素及YAP联合STAT3检测的预测价值研究

摘要 目的：研究脓毒症患者短期预后的影响因素及Yes相关蛋白（YAP）联合信号转导子和转录激活子3（STAT3） 信使RNA（mRNA）检测的预测价值。方法：选择我院2019年3月～2021年1月收治的131例脓毒症患者,将其按照28d预后情况的差异分成死亡组以及生存组。比较两组各项基线资料,外周血单个核细胞YAP、STAT3 mRNA表达水平。采用多因素Logistic回归分析脓毒症患者短期预后的影响因素。此外,通过受试者工作特征（ROC）曲线分析外周血单个核细胞YAP、STAT3 mRNA表达预测脓毒症患者短期预后的效能。结果：死亡组患者的外周血单个核细胞YAP、STAT3 mRNA相对表达量均高于生存组患者（P＜0.05）。死亡组年龄大于生存组,住院时间短于生存组,APACHEⅡ评分高于生存组,合并基础疾病、机械通气的患者比例高于生存组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄、APACHEⅡ评分、合并基础疾病、机械通气以及外周血单个核细胞YAP、STAT3 mRNA表达水平是脓毒症患者短期预后的影响因素（P＜0.05）。外周血单个核细胞YAP、STAT3 mRNA联合检测预测脓毒症患者短期预后的曲线下面积为0.845,高于两指标单独检测的0.623、0.687。结论：脓毒症患者短期预后的影响因素包括年龄、APACHEⅡ评分、机械通气以及合并基础疾病等,联合检测外周血单个核细胞YAP、STAT3 mRNA表达对脓毒症患者短期预后具有一定预测价值。     

血清OPN、Wip1、HSP90α与晚期非小细胞肺癌患者一线化疗敏感性和预后的关系

摘要 目的：探讨血清骨桥蛋白（OPN）、野生型p53诱导的磷酸酶1（Wip1）、热休克蛋白90α（HSP90α）与晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者一线化疗敏感性和预后的关系。方法：选取2018年1月～2020年1月在河北医科大学附属第一医院接受一线化疗方案治疗的晚期NSCLC患者137例，根据化疗疗效分为化疗不敏感组（38例）和化疗敏感组（99例）。采用酶联免疫吸附法检测血清OPN、HSP90α水平，实时荧光定量聚合酶链式反应检测血清Wip1 mRNA水平。多因素Logistic回归分析影响晚期NSCLC患者一线化疗敏感性的因素。随访3年，Kaplan-Meier法分析高/低血清OPN、Wip1 mRNA、HSP90α水平晚期NSCLC患者一线化疗后的预后情况。结果：与化疗敏感组比较，化疗不敏感组血清OPN、Wip1 mRNA、HSP90α水平升高（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示，低分化、TNM分期Ⅳ期和血清OPN、Wip1 mRNA、HSP90α水平升高为影响晚期NSCLC患者一线化疗敏感性的独立危险因素（P＜0.05）。随访3年，137例晚期NSCLC患者总生存率为15.33%（21/137）。Kaplan-Meier生存曲线显示，血清OPN、Wip1 mRNA、HSP90α高水平组3年总生存率低于血清OPN、Wip1 mRNA、HSP90α低水平组（P＜0.05）。结论：血清OPN、Wip1、HSP90α水平升高与晚期NSCLC患者一线化疗敏感性下降和预后不良有关。     

丹参川芎嗪注射液联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中合并高血压的疗效及对神经功能、血脂和BDNF、GAL3的影响

摘要 目的：探讨丹参川芎嗪注射液联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中合并高血压的疗效及对神经功能、血脂和脑源性神经营养因子（BDNF）、半乳糖凝集素3（GAL3）的影响。方法：选择我院自2020年1月至2022年1月接诊的136例急性缺血性脑卒中合并高血压患者作为研究对象,分为对照组和观察组,各68例。两组均在常规治疗的基础上,对照组加用依达拉奉治疗,观察组加用丹参川芎嗪注射液联合依达拉奉治疗。比较两组治疗前后的脑血流动力学指标、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、改良Barthel（BMI）评分、血脂、血清BDNF、GAL3表达水平,综合评价临床疗效,记录不良反应发生情况。结果：观察组治疗后峰流速（Vp）、平均流速（Vm）均大于对照组,峰流速对称性差值（DVp）、平均流速对称性差值（DVm）均小于对照组（P<0.05）;观察组治疗后NIHSS评分较对照组低,BMI评分较对照组高（P<0.05）;观察组治疗后血脂水平较对照组低（P<0.05）;观察组治疗后血清BDNF表达水平高于对照组,GAL3表达水平低于对照组（P<0.05）;观察组临床总显效率较对照组高（P<0.05）;两组不良反应发生率比较,差异不显著（P>0.05）。结论：丹参川芎嗪注射液联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中合并高血压的疗效确切,能够有效改善神经功能,调节血脂代谢和升高BDNF水平、降低GAL3水平,且安全性较好,值得临床予以重视。     

OSBPL3在代谢相关脂肪性肝病中的作用及机制研究

摘要 目的：探究氧化固醇结合蛋白类似物3（Oxysterol Binding Protein-like 3,OSBPL3）在代谢相关脂肪性肝病中的作用及可能机制。方法：建立肝脏特异性沉默OSBPL3小鼠模型和空载体对照组,分别予以普食和高脂喂养12周。分为正常对照组、OSBPL3沉默组、肥胖对照组、肥胖OSBPL3沉默组。观察小鼠一般情况,Real-time PCR检测脂质合成基因及脂质分解基因mRNA水平,western blot检测Akt/mTOR通路关键蛋白的表达。人HepG2细胞株给予不同浓度油酸（oleic acid,OA）处理,观察油红O染色的变化,western blot检测OSBPL3表达水平。结果：正常对照组与OSBPL3沉默组小鼠各项指标相比无统计学差异（P＞0.05）;与对照组相比,肥胖对照组及肥胖OSBPL3沉默组体质量、内脏脂肪及内脏脂肪指数较高（P＜0.05）;与肥胖对照组相比,肥胖OSBPL3沉默组体质量、内脏脂肪及内脏脂肪指数较低（P＜0.05）。与对照组相比,肥胖对照组及肥胖OSBPL3沉默组总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)较高（P＜0.05）;与肥胖对照组相比,肥胖OSBPL3沉默组TC、TG、LDL-C及HDL-C较低（P＜0.05）。与正常对照组与OSBPL3沉默组小鼠SREBP-1C、FAS及PPARα表达水平相比无统计学差异（P＞0.05）;与对照组相比,肥胖对照组及肥胖OSBPL3沉默组SREBP-1C、FAS较高,PPARα表达水平较低（P＜0.05）;与肥胖对照组相比,肥胖OSBPL3沉默组SREBP-1C、FAS表达水平较低,PPARα表达水平较高（P＜0.05）。与对照组相比,肥胖对照组Akt及mTOR磷酸化表达水平较高（P＜0.05）;与肥胖对照组相比,肥胖OSBPL3沉默组Akt及mTOR磷酸化表达水平较低（P＜0.05）。随着OA作用浓度的升高,油红O染色逐渐加深。与0 μmol/L油酸相比,油酸以剂量依赖性方式增加HepG2细胞OSBPL3 mRNA水平（P<0.05）。结论：OSBPL3能够调控脂质代谢的表达,可能通过调控Akt/mTOR信号通路发挥生物学功能,有望为研究NAFLD疾病发生发展及治疗提供参考依据。     

海马内不同亚型雌激素受体α及相关信号分子与糖尿病小鼠空间认知障碍的相关性

本研究旨在探讨海马内不同亚型雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)及相关信号分子与糖尿病引起的空间认知障碍的相关性。腹腔注射四氧嘧啶建立1型糖尿病小鼠模型,并采用Morris水迷宫方法检测模型组小鼠是否存在空间认知障碍;然后用Western blot比较模型组和正常对照组小鼠海马内ERα不同亚型ER-α36和ER-α66的表达,同时检测窖蛋白-1(caveolin-1)、PKCα、cAMP反应元件结合蛋白2(cAMP-response element binding protein 2,CREB2)和突触素(synaptophysin,Syn)的表达变化。结果显示,相对对照组,糖尿病模型组小鼠空间训练第3天和第5天的逃避潜伏期显著延长(P0.05),撤去平台后游泳路程增加;模型组小鼠海马caveolin-1、PKCα表达量显著降低(P0.05),ER-α66蛋白表达水平没有明显变化,而ER-α36和CREB2的表达量显著升高(P0.05)。以上结果提示,海马内ER-α36及相关信号分子的异常表达对糖尿病小鼠空间认知障碍形成可能具有重要的作用。     

基于控制营养状况评分的2型糖尿病住院患者营养状况评价及其危险因素的多因素Logistic回归分析

摘要 目的：应用控制营养状况（CONUT）评分评价2型糖尿病（T2DM）住院患者营养状况并通过多因素Logistic回归分析营养不良的危险因素。方法：选取2021年1月～2022年1月在我院住院的454例T2DM患者,根据CONUT评分分为营养不良组68例和营养正常组386例。收集患者基线资料,采用多因素Logistic回归分析T2DM住院患者营养不良的危险因素。结果：454例T2DM住院患者营养不良发生率为14.98％（68/454）。单因素分析显示,两组患者糖化血红蛋白A1c（HbA1c）、年龄、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、体质指数（BMI）、C反应蛋白（CRP）、病程、淋巴细胞计数、吸烟、血红蛋白、白蛋白、餐后2 h血糖比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示,白蛋白降低、年龄≥60岁、血红蛋白降低、BMI降低、HDL-C降低、病程延长、吸烟、CRP升高为T2DM住院患者营养不良的独立危险因素（P＜0.05）。结论：T2DM住院患者营养不良发生率较高,年龄、BMI、病程、吸烟、白蛋白、血红蛋白、HDL-C、CRP为T2DM住院患者营养不良的独立影响因素,CONUT评分能快速筛查T2DM住院患者营养状况,有助于指导临床及时采取干预措施。     

UHRF1通过miR-206调控ERα表达促进甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭和迁移

该研究探讨了泛素样含PDH和环指域1(UHRF1)对甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。应用Real-time PCR检测正常甲状腺细胞Nthyori3-1、甲状腺乳头状癌细胞BCPAP和K1中UHRF1 mRNA、miR-206和ERαmRNA的表达水平;Real-time PCR检测UHRF1过表达或干扰对miR-206和ERαmRNA的表达影响;MTT、Transwell检测UHRF1过表达或干扰对Nthy-ori3-1、BCPAP、K1细胞增殖、侵袭和迁移影响;Western blot和双荧光素酶报告实验分析miR-206与ERα的靶向关系。结果表明,与Nthy-ori3-1细胞相比,BCPAP和K1细胞中UHRF1 mRNA和ERαmRNA表达水平显著增高(P<0.05),而miR-206表达水平显著降低(P<0.05);UHRF1过表达或干扰处理细胞后,miR-206表达水平与之变化趋势相反,而ERα表达水平与之变化趋势相同;UHRF1促进Nthy-ori3-1、BCPAP和K1细胞增殖、侵袭和迁移;Western blot和双荧光素酶报告实验证实,miR-206靶向ERα基因并抑制其表达。以上结果说明,UHRF1可通过miR-206调控ERα表达,促进甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭和迁移。     

LncRNA-NEAT1对妊娠期高血压大鼠JAK2/STAT3信号通路、炎症反应和妊娠结局的影响

摘要 目的：探讨LncRNA-NEAT1对妊娠期高血压大鼠JAK2/STAT3信号通路、炎症反应和妊娠结局的影响。方法：采用注射L-精氨酸甲酯的方法构建妊娠期高血压大鼠模型。采用Western blot检测JAK2/STAT3信号通路蛋白表达;采用ELISA法检测炎症因子和血管内皮损伤因子。观察并记录大鼠24 h蛋白尿、尾静脉压和死胎率。结果：与空白组相比,模型组、LncRNA-NEAT1过表达组、LncRNA-NEAT1抑制组JAK2、STAT3的蛋白表达水平明显更高（P＜0.05）;与模型组相比,LncRNA-NEAT1抑制组JAK2、STAT3的蛋白表达水平明显更低（P＜0.05）,而LncRNA-NEAT1过表达组JAK2、STAT3的蛋白表达水平明显更高（P＜0.05）;与空白组相比,模型组、LncRNA-NEAT1过表达组、LncRNA-NEAT1抑制组ET-1和sICAM-1水平明显更高,而NO水平明显更低（P＜0.05）;与模型组相比,LncRNA-NEAT1过表达组、LncRNA-NEAT1抑制组ET-1和sICAM-1水平明显更高（P＜0.05）,而NO水平明显更低（P＜0.05）,而LncRNA-NEAT1过表达组ET-1和sICAM-1表达水平明显更高,而NO明显更低（P＜0.05）;与空白组相比,模型组、LncRNA-NEAT1过表达组、LncRNA-NEAT1抑制组TNF-α、IL-1β、IL-18表达水平明显更高（P＜0.05）;与模型组相比,LncRNA-NEAT1抑制组TNF-α、IL-1β、IL-18表达水平明显更低（P＜0.05）,而LncRNA-NEAT1过表达组TNF-α、IL-1β、IL-18表达水平明显更高（P＜0.05）;与空白组相比,模型组、LncRNA-NEAT1过表达组、LncRNA-NEAT1抑制组尾静脉压和24h蛋白尿水平明显更高（P＜0.05）;与模型组相比,LncRNA-NEAT1抑制组尾静脉压和24 h蛋白尿表达水平明显更低（P＜0.05）,而LncRNA-NEAT1过表达组尾静脉压和24 h蛋白尿表达水平明显更高（P＜0.05）;LncRNA-NEAT1过表达组（21.56%）死胎率显著高于模型组（16.72%）和LncRNA-NEAT1抑制组（5.65%）。结论：妊娠期糖尿病大鼠LncRNA-NEAT1的表达下调可抑制JAK2/STAT3信号通路的表达并下调下游促炎因子的表达,进而缓解血管内皮损伤降低死胎率。