共查询到19条相似文献,搜索用时 187 毫秒
1.
摘要 目的:探究糖尿病病理性神经痛大鼠坐骨神经中miR-133a的上调对疼痛阈值的影响及机制。方法:使用NGS测序和定量PCR分析糖尿病病理性神经痛大鼠坐骨神经中的相关 miRNA表达,预测潜在下游目标。使用miR-133a-3p转染的 RSC96细胞进行体外实验。使用微蛋白质印迹和蛋白质印迹以及免疫荧光分析验证miR-133a-3p的作用。使用miR-133a-3p拮抗剂分析miR-133a-3p与DNP之间的关联。结果:miR-133a-3p模拟物增加了RSC96细胞中VEGFR-2、p38αMAPK、TRAF-6和PIAS3的表达,并降低了NFκB p50和MKP3的表达(P<0.05)。在正常大鼠中,AAV-miR-133a-3p通过神经内注射到坐骨神经中可诱导机械性异常性疼痛和p-p38 MAPK激活(P<0.05)。在DM大鼠中,miR-133a-3p 拮抗剂给药可减轻DNP并下调p-p38磷酸化(P<0.05)。结论:坐骨神经中miR-133a-3p的过度表达会引起这种疼痛,miR-133a-3p可能是患有神经性疼痛的患者的有用治疗靶点。 相似文献
2.
摘要 目的:探讨环状RNA MRPS35(circMRPS35)对胃癌(GC)细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的调控机制。方法:体外培养人GC细胞系(HGC-27、MGC-803、MKN45和AGS)和正常胃上皮GES-1细胞,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测circMRPS35、miR-130a-3p和锌环指蛋白3(ZNRF3)mRNA表达。另取MGC-803细胞,分为对照组、pc-NC组、pc-circMRPS35组、pc-circMRPS35+miR-NC组、pc-circMRPS35+miR-130a-3p组,采用Lipofectamine 3000进行质粒转染。RT-qPCR检测circMRPS35、miR-130a-3p和ZNRF3 mRNA表达,Western blot检测ZNRF3蛋白表达,CCK-8法、流式细胞术检测细胞增殖与凋亡,划痕实验和Transwell小室实验检测细胞迁移与侵袭能力,裸鼠移植瘤实验探究circMRPS35对GC细胞体内生长的影响。双荧光素酶报告基因检测miR-130a-3p与circMRPS35或ZNRF3的靶标关系。结果:GC细胞系中circMRPS35和ZNRF3 mRNA呈低表达,miR-130a-3p呈高表达(均P<0.05)。过表达circMRPS35可降低miR-130a-3p,上调ZNRF3 mRNA和蛋白水平,抑制细胞增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡(均P<0.05);circMRPS35过表达对GC细胞恶性行为和裸鼠移植瘤生长的抑制作用可被miR-130a-3p mimic逆转(P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示,过表达miR-130a-3p可降低circMRPS35-WT和ZNRF3-WT的荧光素酶活性(P<0.05)。结论:circMRPS35可能通过miR-130a-3p/ZNRF3轴抑制GC细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。 相似文献
3.
摘要 目的:探讨支气管哮喘(BA)患者血清微小核糖核酸(miR)-29a-3p、miR-98-5p表达水平与肺功能、气道炎症和糖皮质激素(GC)治疗敏感性的关系。方法:选取2020年1月~2022年1月潍坊市人民医院收治的150例BA患者为BA组,根据BA患者GC治疗敏感性将其分为抵抗组43例和敏感组107例,另选取同期57名体检健康者为对照组。收集BA组、对照组肺功能和气道炎症指标资料,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测两组血清miR-29a-3p、miR-98-5p表达水平。通过Spearman相关性分析BA患者血清miR-29a-3p、miR-98-5p表达水平与肺功能和气道炎症指标的相关性,单因素和多因素Logistic回归分析BA患者GC治疗抵抗的影响因素。结果:与对照组比较,BA组血清miR-29a-3p、miR-98-5p表达水平和第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、峰值呼气流速(PEF)降低,呼出气一氧化氮(FeNO)水平升高(P均<0.05)。Spearman相关性分析显示,BA患者血清miR-29a-3p、miR-98-5p表达水平与FEV1%、FEV1/FVC、PEF呈正相关,与FeNO水平呈负相关(P均<0.05)。单因素分析显示,抵抗组体质指数>24 kg/m2、吸烟比例高于敏感组,血清miR-29a-3p、miR-98-5p表达水平低于敏感组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,体质指数>24 kg/m2、吸烟为BA患者GC治疗抵抗的独立危险因素,血清miR-29a-3p、miR-98-5p表达水平升高为其独立保护因素(P均<0.05)。结论:BA患者血清miR-29a-3p、miR-98-5p水平降低,与肺功能下降、气道炎症和GC治疗抵抗有关。 相似文献
4.
摘要 目的:分析miRNA-145-5p调控形成素2(formin-like 2,FMNL2)基因对口腔鳞癌干细胞增殖、迁移的影响。方法:按照脂质体2000说明书对细胞进行转染miRNA-145-5p inhibitor及miRNA-145-5p mimics,按照实验设计,将其分为空白组、沉默组(miRNA-145-5p inhibitor)及过表达组(miRNA-145-5p mimics)。荧光定量PCR法检测miRNA-145-5p、FMNL2表达量,MTT检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,采用Western blot法检测各组细胞中Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达量。结果:过表达组miRNA-145-5p、Bax蛋白表达量,凋亡率,细胞G0/G1比例高于沉默组,具有统计学差异(P<0.05);过表达组口腔鳞癌干细胞增殖率,FMNL2表达量、MMP-13、β-catenin、Bcl-2、APC蛋白表达量低于沉默组,具有统计学差异(P<0.05);过表达组口腔鳞癌干细胞迁移能力弱于沉默组,具有统计学差异(P<0.05)。结论:miRNA-145-5p通过靶向调控FMNL2,作用于Wnt/β-catenin信号通路调控口腔鳞癌干细胞,进而抑制细胞增殖、迁移。 相似文献
5.
摘要 目的:探讨UPF1甲基化和miR-744-5p/CCND1在甲状腺乳头状癌中的作用机制研究。方法:将人甲状腺乳头状癌细胞株TCP-1和正常甲状腺上皮细胞Nthy-ori-3分别用去甲基化试剂5-Aza-CdR进行干预,分别在干预前后采用甲基化特异性PCR技术检测UPF1基因甲基化变化,采用Western-Blotting 检测干预UPF1、DNMT1、miR-744-5p、CCND1蛋白相对表达,采用transwell细胞侵袭实验检测细胞侵袭情况。结果:PCR扩增显示,UPF1基因在Nthy-ori-3组仅出现非甲基化引物扩增条带(U条带),在TCP-1组仅出现甲基化引物扩增条带(M条带)。经5-Aza-Cdr作用后,UPF1基因甲基化扩增条带减少,甲基化表达降低。各组UPF1、DNMT1、miR-744-5p、CCND1蛋白相对表达差异具有统计学意义(P<0.05)。与Nthy-ori-3组比较,TCP-1组DNMT1、UPF1蛋白相对表达明显提高,miR-744-5p、CCND1蛋白相对表达明显降低(P<0.05);与TCP-1组比较,TCP-1干预组DNMT1、UPF1蛋白相对表达明显降低,miR-744-5p、CCND1蛋白相对表达明显提高(P<0.05)。与TCP-1组比较,TCP-1干预组细胞侵袭、迁移数量明显减少(P<0.05)。结论:UPF1甲基化存在于甲状腺乳头状癌中,UPF1基因甲基化的表达缺失可能抑制miR-744-5p/CCND1轴,在甲状腺乳头状癌发生发展中发挥关键作用。 相似文献
6.
摘要 目的:探讨p38MAPK抑制剂SB239063对香烟烟雾暴露变应性鼻炎大鼠p38MAPK信号通路、TNF-α、MKP-1表达的影响。方法:先构建变应性鼻炎(AR)大鼠模型,然后给予AR大鼠被动吸入香烟烟雾(CS),再行腹腔注射AR大鼠SB239063(100 mg/kg),分为AR组、AR+CS组、AR+CS+SB239063组。造模后对各组大鼠进行症状学评分;苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠鼻黏膜的形态学变化;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测鼻黏膜p38MAPK、MKP-1 mRNA的表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)分析外周血、脾脏TNF-α的含量;Western blots检测鼻黏膜p38MAPK、p-p38MAPK、MKP-1蛋白的表达水平。结果:与AR组比较,AR+CS组大鼠的过敏症状(P<0.05)加重;鼻黏膜嗜酸性粒细胞(P<0.05)、中性粒细胞浸润(P<0.01)增多; MKP-1 mRNA及其蛋白的表达水平均升高(P<0.001);外周血、脾脏TNF-α的表达水平升高(P<0.001);p-p38MAPK蛋白的表达水平升高(P<0.001)。与AR+CS组比较,AR+CS+SB239063组大鼠过敏症状评分下降(P<0.01);鼻黏膜中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞计数下降(P值均< 0.05);p38MAPK mRNA的表达水平降低(P<0.05),MKP-1 mRNA及其蛋白的表达水平下降(P<0.001);外周血、脾脏TNF-α的表达水平降低(P值均< 0.001);p38MAPK、p-p38MAPK蛋白的表达水平降低,差异均具有显著统计学意义(P值均 < 0.001)。结论:SB239063通过抑制TNF-α、p38MAPK及其自磷酸化,减轻香烟烟雾暴露变应性鼻炎大鼠MKP-1的表达。 相似文献
7.
摘要 目的:探讨姜黄素衍生物减缓大鼠糖尿病周围神经病变(DPN)进展的作用及其机制。方法:30只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组,每组10只;构建链脲佐菌素(STZ)诱导的DPN大鼠模型;研究组1按10 mg/kg体重喂养10 μM的姜黄素衍生物;研究组2按10 mg/kg体重喂养100 μM的姜黄素衍生物;对照组喂养同等量的生理盐水。利用Von Frey电子测痛仪检测各组大鼠痛觉机械戒断阈值(MWT)。采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹试验检测AMPK、mTOR mRNA和蛋白表达水平。最后测定活化剂AICAR处理的RSC96细胞中mTOR的表达水平。结果:喂养姜黄素衍生物大鼠的痛觉机械戒断阈值(MWT)随时间推移逐渐降低,与对照组相比,研究组1大鼠的MWT显著降低,而研究组2大鼠的MWT也显著低于研究组1,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,研究组1的AMPK mRNA和蛋白表达水平显著升高,mTOR mRNA和蛋白表达水平表达显著降低(P<0.05);而研究组2的AMPK mRNA和蛋白表达水平显著高于研究组1,mTOR mRNA和蛋白表达水平显著低于研究组1,差异均有统计学意义(P<0.05)。使用活化剂AICAR处理RSC96细胞后,活化剂AICAR组的mTOR mRNA和mTOR蛋白表达水平明显低于非活化剂组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:姜黄素衍生物可能通过AMPK调节mTOR信号通路改善DPN,其可能具有潜在的治疗DPN的能力。 相似文献
8.
摘要 目的:探讨小檗碱对缺血性脑梗死大鼠氧化应激/炎症反应、血管生成的作用。方法:选取60只SPF级SD大鼠,随机分为对照组、模型组和小檗碱组各20只。建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。术后及给药后7d采用Longa标准评分评估大鼠神经功能。检测各组大鼠脑组织的抗氧化活性和炎症因子水平。采用免疫组化检测脑缺血再灌注皮质微血管密度(MVD)。采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测低氧诱导生长因子- 1 (HIF-1 )和血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达水平。采用蛋白免疫印迹试验检测VEGF和HIF-1 蛋白表达水平。结果:模型组和小檗碱组大鼠术后具有神经功能缺损症状表现,Longa评分均高于对照组。给药7 d后,模型组和小檗碱组大鼠Longa评分均高于对照组(P<0.05),且小檗碱组大鼠Longa评分低于模型组(P<0.05)。与对照组比较,模型组丙二醛(MDA)水平显著升高,而谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物岐化酶(SOD)活性显著降低(P<0.05)。与模型组比较,小檗碱组MDA水平显著降低,而GSH-Px和SOD活性显著升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,小檗碱组IL-1β、TNF-α水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。给药7 d后,模型组和小檗碱组MVD、VEGF mRNA和HIF-1 mRNA表达水平均高于对照组(P<0.05),而小檗碱组MVD、VEGF mRNA和HIF-1 mRNA表达水平高于模型组(P<0.05)。给药7 d后,小檗碱组和模型组VEGF和HIF-1 蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05),而小檗碱组VEGF和HIF-1 蛋白表达水平高于模型组(P<0.05)。结论:小檗碱通过抑制氧化应激/炎症反应、促进血管生成从而达到脑保护作用,其机制可能与激活HIF-1 /VEGF信号通路有关。 相似文献
9.
摘要 目的:探讨肝细胞癌组织中微小核糖核酸(miR)-124-3p、miR-212-5p表达与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路和预后的关系。方法:选择2017年9月至2019年9月徐州医科大学附属医院肝胆外科收治的93例肝细胞癌患者,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肝细胞癌组织中miR-124-3p、miR-212-5p、PI3K 信使RNA(mRNA)、Akt mRNA的表达。Pearson相关性分析miR-124-3p、miR-212-5p表达与PI3K/Akt信号通路相关mRNA表达的相关性。绘制Kaplan-Meier生存曲线,Log-Rank检验不同miR-124-3p、miR-212-5p表达肝细胞癌患者3年总生存率(OS)的差异。结果:肝细胞癌组织中miR-124-3p表达低于癌旁组织(P<0.05),miR-212-5p、PI3K mRNA、Akt mRNA表达高于癌旁组织(P<0.05)。肝细胞癌组织中miR-124-3p表达与PI3K mRNA、Akt mRNA表达呈负相关(P<0.05),miR-212-5p表达与PI3K mRNA、Akt mRNA表达呈正相关(P<0.05)。Ⅱa期、低分化患者肝细胞癌组织中miR-124-3p表达低于Ⅰa-Ⅰb期、中高分化患者(P<0.05),miR-212-5p表达高于Ⅰa-Ⅰb期、中高分化患者(P<0.05)。随访期间死亡37例, miR-124-3p低表达组3年OS为42.55%,低于miR-124-3p高表达组的78.26%(P<0.05),miR-212-5p高表达组3年OS为50.00%,低于miR-212-5p低表达组的71.11%(P<0.05)。结论:肝细胞癌组织中miR-124-3p表达下调,miR-212-5p表达上调,且与肝细胞癌PI3K/Akt信号通路激活,PI3K mRNA和Akt mRNA高表达,低分化,CNLC分期Ⅱa期以及低OS有关。 相似文献
10.
摘要 目的:探讨银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract, GBE)通过调控p38MAPK通路对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠气道黏液高分泌及肺血管重塑的影响。方法:将90只大鼠随机分为空白对照组、COPD模型组、GBE高剂量组、GBE中剂量组、GBE低剂量组、SB203580组。采用香烟烟雾熏吸联合气道内注入脂多糖(LPS)的方法建立COPD大鼠模型,造模结束后分组给药;通过维多利亚蓝+VG染色观察大鼠肺小动脉病理改变,测量血管壁厚度占血管外径百分比(WT%)、管壁面积占血管面积百分比(WA%)的变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)与血清中TNF-α、TGF-β的表达;实时荧光定量法(RT-PCR)检测肺组织表皮生长因子受体(EGFR)、黏蛋白5AC(MUC5AC)mRNA表达;蛋白质印迹法(Western Blot)检测肺组织EGFR、MUC5AC、p-p38MAPK蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,COPD模型组WT%、WA%明显升高(P<0.05);与COPD模型组比较,各药物干预组WT%、WA%明显降低(P<0.05);COPD模型组大鼠BALF及血清中TNF-α、TGF-β水平较空白对照组明显升高(P<0.05),各药物干预组TNF-α、TGF-β水平较COPD模型组明显下降(P<0.05);COPD模型组大鼠肺组织EGFR、MUC5AC mRNA与空白对照组相比明显升高(P<0.05),各药物干预组大鼠肺组织EGFR、MUC5AC mRNA与COPD模型组相比显著降低(P<0.05);COPD模型组大鼠肺组织中EGFR、MUC5AC、p-p38MAPK蛋白的表达与空白对照组相比明显升高(P<0.05),各药物干预组大鼠肺组织中EGFR、MUC5AC、p-p38MAPK蛋白的表达与COPD模型组相比明显降低(P<0.05),不同GBE剂量干预组中EGFR、MUC5AC、p-p38MAPK蛋白的表达量随着给药剂量增加而减少。结论:GBE能够抑制COPD大鼠气道黏液分泌、改善肺血管重塑,其机制可能与抑制p38MAPK通路有关。 相似文献
11.
目的:探讨外周血mi R-17-92簇对早期胃癌的诊断价值,为胃癌的早期诊断及治疗提供参考依据。方法:收集胃癌125例(Ⅰ期35例,Ⅱ期28例,Ⅲ期39例,Ⅳ期23例)和癌前病变24例(包括肠化生及上皮内瘤变),同时选择65例慢性胃炎作为对照组。采用实时荧光定量PCR技术(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测患者血清中的mi R-17-92基因簇的表达水平。通过受试者工作曲线(Receiver Operating Curve, ROC)及曲线下的面积(Area Under the Curve,AUC)评估mi R-17-92基因簇表达水平诊断早期胃癌的敏感性和特异性。结果:(1)慢性胃炎与癌前病变mi R-17-92基因簇表达比较无显著差异(P0.05);(2)早期胃癌及进展期胃癌mi R-17-5p表达明显高于慢性胃炎(P0.05),mi R-19a-3p、mi R-19b-3p、mi R-20a-5p和mi R-92a-3p表达则显著低于慢性胃炎及进展期胃癌(P0.05);(3)miR-17-5p诊断早期胃癌的曲线下面积较mi R-19a-3p、mi R-19b-3p、mi R-20a-5p、mi R-92a-3p及CEA更高;(4)miR-19a-3p、mi R-19b-3p、mi R-20a-5p、mi R-92a-3p高低表达组与在胃癌的浸润深度间有显著性差异(P0.05),mi R-19b-3p高低表达组在胃癌的临床分期间有显著性差异(P0.05);(5)miR-17-5p、mi R-19a-3p、mi R-19b-p、mi R-20a-5p、mi R-92a-3p诊断早期胃癌的阳性率较CEA、CA199高。结论:外周血mi R-17-92基因簇对于早期胃癌的诊断价值明显优于CEA和CA199,这可能为胃癌的早诊早治提供新的策略。 相似文献
12.
摘要 目的:探究miR-125a-5p转染对肝癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及相关机制。方法:将肝癌细胞分为对照组、下调组和上调组,并通过细胞转染建立稳定转染的下调组和上调组。MMT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot法检测P13K/Akt通路中AKT、Bax、Bcl-2、P13K、P-AKT蛋白表达量。结果:与上调组相比,下调组24、48、72 h细胞增殖率,细胞侵袭、迁移细胞数,AKT、Bcl-2、P13K、P-AKT蛋白表达量显著降低,具有统计学差异(29.67±9.87 vs 17.34±5.71,t=5.192,P<0.05、34.75±11.56 vs 15.17±5.04,t=7.365,P<0.05、38.48±12.81 vs 12.51 ±4.13,t=9.153,P<0.05,72.53±24.17 vs 36.28±12.07,t=6.365,P<0.05、86.51±28.75 vs 46.28±15.32,t=5.858,P<0.05,1.26±0.41 vs 0.81±0.26,t=4.397,P<0.05、1.35±0.44 vs 0.76±0.24,t=5.584,P<0.05、1.48±0.46 vs 0.79±0.26,t=6.194,P<0.05、1.22±0.39 vs 0.73±0.24,t=5.584,P<0.05);与上调组相比,下调组24、48、72h细胞凋亡率,Bax蛋白表达量显著升高,具有统计学差异(17.62±5.84 vs 29.31±9.75,t=4.879,P<0.05、14.97±4.65 vs 34.19±11.36,t=7.427,P<0.05、11.26±3.74 vs 38.62±12.86,t=9.690,P<0.05,0.75±0.24 vs 1.33±0.43,t=5.587,P<0.05)。结论:下调miR-125a-5p的表达,可通过作用于P13K/Akt通路,调控AKT、Bax、Bcl-2、P13K、P-AKT蛋白表达量,进而起到抑制肝癌细胞增殖、促进肝癌细胞凋亡以及抑制肝癌细胞的侵袭、迁移能力。 相似文献
13.
目的:研究清血消脂片对代谢性炎症小鼠血脂和血清炎症因子IL-6、MIP-1a以及NF-κB和PPARγm RNA表达的影响。方法:60只雄性C57小鼠,随机分为正常组、模型组、立普妥组、清血消脂片组(n=15)。采用高脂饮食联合脂多糖注射造成小鼠代谢性炎症模型。造模5周后,按成人临床等效剂量换算成小鼠剂量灌胃给药,每天两次,连续灌胃5周。处死后采血和取肝脏,检测各组小鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并采用流式细胞术检测血清炎症因子IL-6和MIP-1a水平。反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定肝脏NF-κB和PPARγm RNA的表达。结果:与模型组相比,清血消脂片组小鼠血清TC和LDL-C水平明显降低(P0.01),血清炎症因子IL-6和MIP-1a水平明显降低(P0.01),清血消脂片组小鼠肝脏组织中NF-κB m RNA的表达显著降低(P0.05),PPARγm RNA的表达显著提高(P0.05)。结论:清血消脂片可降低代谢性炎症小鼠血脂和血清炎症因子IL-6和MIP-1a水平,并可通过调控核转录因子NF-κB和PPARγ受体,抑制小鼠体内代谢性炎症,从而可能对早期动脉粥样硬化起到干预作用。 相似文献
14.
目的:通过观察补阳还五汤大鼠急性脊髓损伤后大脑神经元细胞凋亡及IL-17的表达的影响,探讨其神经保护机制。方法:SD大鼠24只,分成正常组、假手术组、SCI组、BYHWD组,通过在T3-T4横突间横断右侧半脊髓制备SCI模型,分别于手术前1d及术后1 d、1 w、4 w、8 w运动BBB评分评定大鼠后肢运动功能;术后8 w用Tunnel法检测神经细胞凋亡、免疫组化法检测大鼠神经细胞IL-17的表达。结果:BBB评分比较:SCI组、BYHWD组BBB评分明显低于正常组与假手术组,差异有统计学意义(P0.01);BYHWD组在术后4 w、8 w两个时间点均高于SCI组,差异有统计学意义(P0.05)。细胞凋亡率比较:SCI组与BYHWD组细胞凋亡率均高于正常组与假手术组,且差异有统计学意义(P0.01)。BYHWD组凋亡率低于SCI组且差异有统计学意义(P0.01)。IL-17阳性细胞率比较:SCI组、BYHWD组IL-17阳性细胞率均显著高于正常组与假手术组(P0.01)。BYHWD组IL-17阳性细胞率显著低于SCI组,差异有统计学意义(P0.01)。结论:SCI后大脑皮层神经元的凋亡可能与IL-17的表达增加有关,补阳还五汤可能通过下调IL-17的表达从而减少细胞凋亡。 相似文献
15.
摘要 目的:探讨circ_0001461对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响及调控机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶反应(qRT-PCR)检测检测circ_0001461在骨肉瘤组织和细胞中的表达水平。在U2OS和HOS细胞中转染sh-NC和sh-circ_0001461后,采用CCK8检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,qRT-PCR检测增殖相关分子Ki-67 mRNA的表达水平,Western Blot检测凋亡相关分子Cleaved-caspase-3蛋白的表达水平。采用双荧光素酶报告基因检测circ_0001461和miR-30a-5p的结合情况。结果:circ_0001461在骨肉瘤组织中的表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.05),circ_0001461在骨肉瘤细胞U2OS和HOS中的表达水平均明显高于成骨细胞NHOst(P<0.05)。低表达circ_0001461能够抑制骨肉瘤细胞U2OS和HOS的增殖和增殖相关分子Ki-67的表达(P<0.05);促进骨肉瘤细胞U2OS和HOS的凋亡和凋亡相关分子Cleaved-caspase-3蛋白的表达(P<0.05)。双荧光素酶结果显示circ_0001461能够靶向结合miR-30a-5p。低表达circ_0001461能够促进miR-30a-5p的表达(P<0.05),circ_0001461和miR-30a-5p在骨肉瘤组织中的表达呈负相关(P<0.05)。在U2OS细胞中共转染sh-circ_0001461和miR-30a-5p mimics后能够进一步加强单独转染sh-circ_0001461对U2OS细胞增殖和凋亡的影响(P<0.05);在HOS细胞中共转染sh-circ_0001461和miR-30a-5p inhibitors后能够逆转单独转染sh-circ_0001461对U2OS细胞增殖和凋亡的影响(P>0.05)。结论:circ_0001461在骨肉瘤组织和细胞中明显高表达,低表达circ_0001461能够靶向促进miR-30a-5p的表达进而抑制骨肉瘤细胞增殖和促进细胞凋亡。 相似文献
16.
Lei Kong Qinghua Wu Liangchao Zhao Jinhua Ye Nengping Li Huali Yang 《Journal of cellular biochemistry》2019,120(9):15844-15850
To investigate the apoptosis and inflammatory response of microRNA-27a-5p (miR-27a-5p) in pancreatic acinar cells of acute pancreatitis (AP) and its related mechanisms. Rat pancreatic acinar cell line AR42J was treated with caerulein (10nmol/L) to construct an acute pancreatitis cell model. Quantitative real-time polymerase chain reaction was performed to measure the expression of miR-27a-5p; The miR-27a-5p mimic was transfected into cell, and the apoptosis rate of the cells was detected by flow cytometry; The levels of TNF-α, IL-1, and IL-6 in the culture supernatant were determined by enzyme-linked immunosorbent assay; TargetScans database predicted and dual luciferase reporter gene assay verified the relationship between miR-27a-5p and the phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10 (PTEN); The recovery experiment explored the apoptosis and the effects of inflammatory responses. The expression of miR-27a-5p decreased gradually (P < 0.05) and the expression of PTEN increased gradually (P < 0.05) with the prolongation of acting time. Upregulation of miR-27a-5p significantly promoted cell apoptosis (P < 0.05) and inhibited inflammatory response (P < 0.05); The TargetScans database predicted that the 3'UTR of PTEN contains a base complementary to the miR-27a-5p seed region. Cotransfection of wild-type vector (PTEN-WT) with miR-27a-5p mimic or miR-27a-5p inhibitor significantly affected the relative activity of luciferase (P < 0.05), and no significant impact was observed in mutant PTEN-MUT. Compared with miR-27a-5p + pcDNA group, transfection of miR-27a-5p mimic and pcDNA-PTEN significantly increased the expression of PTEN (P < 0.05), decreased the apoptotic rate (P < 0.05), and increased the inflammatory response (P < 0.05). miR-27a-5p induced apoptosis and inhibited the inflammatory response of pancreatic acinar cells in AP by targeting PTEN. 相似文献
17.
ABSTRACT: BACKGROUND: Diabetic cardiovascular disease is associated with decreased adiponectin and increased oxidative stress. This study investigated the effect of telmisartan on the expression of adiponectin receptor 2 (adipoR2) and nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase subunits in the heart and the expression of adiponectin receptor 1 (adipoR1) in aorta in type 2 diabetic rats. METHODS: Type 2 diabetes was induced by high-fat and high-sugar diet and intraperitoneal injection of a low dose of streptozotocin (STZ). Heart function, adipoR2, p22phox, NOX4, glucose transporter 4(GLUT4), monocyte chemoattractant protein-1(MCP-1) and connective tissue growth factor CTGFin the heart, and adipoR1, MCP-1 and nuclear factor kappa B (NF-kappaB) in aorta were analyzed in controls and diabetic rats treated with or without telmisartan (5mg/kg/d) by gavage for 12 weeks. RESULTS: Heart function, plasma and myocardial adiponectin levels, the expression of myocardial adipoR2 and GLUT4 were significantly decreased in diabetic rats (P<0.05). The expression of myocardial p22phox, NOX4, MCP-1, and CTGF was significantly increased in diabetic rats (P<0.05). The expression of adipoR1 was decreased and the expression of MCP-1 and NF-kappaB was increased in the abdominal aorta in diabetic rats (P<0.05). Telmisartan treatment significantly attenuated these changes in diabetic rats (P<0.05). CONCLUSIONS: Our results suggest that telmisartan upregulates the expression of myocardial adiponectin, its receptor 2 and GLUT4. Simultaneously, it downregulates the expression of myocardial p22phox, NOX4, MCP-1, and CTGF, contributing so to the improvement of heart function in diabetic rats. Telmisartan also induces a protective role on the vascular system by upregulating the expression of adipoR1 and downregulating the expression of MCP-1 and NF-kappaB in the abdominal aorta in diabetic rats. KEYWORDS: Telmisartan; Adiponectin receptor; NADPH oxidase; Type 2 diabetic; Cardiac; Aorta. 相似文献
18.
为研究香椿子正丁醇提取物(n-butyl alcohol extract of Toona sinensis,NBAE)对糖尿病肾病肾小球内皮细胞炎症的作用及机制,采用Wistar雄性大鼠,STZ注射造模,成功后分为DN组、DN+NBAE干预组,另设对照组。8周后取血测生化指标,取肾脏行HE和PAS染色,并行免疫组化检测MCP-1、ICAM-1、磷酸化p65的表达。以高糖(HG)、HG+NBAE、HG+NF-κB阻断剂吡咯烷二硫基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)刺激肾小球内皮细胞,采用Western blot法检测相关蛋白的表达。结果显示,与DN组大鼠相比,DN+NBAE组大鼠血糖明显降低,肾脏损伤减轻,相关蛋白表达均减少。细胞水平,NBAE明显降低MCP-1、ICAM-1的表达,差异具有统计学意义(P <0. 01),各指标改变情况与PDTC处理组类似。这表明NBAE明显改善DN肾小球内皮细胞的炎症,推测可能与抑制NF-κB信号通路有关。 相似文献
19.
摘要 目的:探究miR-96-5p在脑缺血再灌注损伤(CIRI)中的作用及机制。方法:通过qRT-PCR检测36例确诊的缺血性脑卒中患者(IS患者组)和30例健康体检者(健康组)的血清miR-96-5p水平。将PC12细胞分为5组:对照组、NC-ag组、miR-96-5p-ag组、NC-an组、miR-96-5p-an组。采用Lipofectamine 2000对PC12细胞进行转染,通过qRT-PCR验证转染效率。将PC12细胞分为6组:对照组、氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)组、OGD/R+NC-ag组、OGD/R+miR-ag组、OGD/R+NC-an组、OGD/R+miR-an组。根据分组对PC12细胞进行OGD/R处理和转染。通过MTT法检测PC12细胞活力,TUNEL法检测PC12细胞凋亡。采用改良Longa法建立大鼠CIRI模型,然后将大鼠分为假手术组、CIRI组、CIRI+NC-an组和CIRI+miR-an组。假手术组和CIRI组大鼠尾静脉注射生理盐水,CIRI+NC-an组和CIRI+miR-an组大鼠分别尾静脉注射NC-antagomir和miR-96-5p-antagomir。然后检测各组大鼠的神经功能评分、脑梗死体积和脑组织细胞凋亡情况。按照试剂盒说明书测定PC12细胞和大鼠脑组织中MDA、SOD和GSH-Px的含量。通过qRT-PCR检测PC12细胞和大鼠脑组织miR-96-5p和Forkhead box O1(FOXO1) mRNA水平,通过Western blot检测FOXO1、Ac-FOXO1、Bax和Bcl-2的蛋白表达水平。结果:与Health组比较,IS组患者的血清miR-96-5p水平显著升高(P<0.001)。与对照组和NC-ag组比较,miR-96-5p-ag组的miR-96-5p水平升高,FOXO1的mRNA和蛋白表达水平均降低,FOXO1的乙酰化水平升高(P<0.05)。与对照组和NC-an组比较,miR-96-5p-an组的miR-96-5p水平降低,FOXO1的mRNA和蛋白表达水平均升高,FOXO1的乙酰化水平降低(P<0.05)。与OGD/R组和OGD/R+NC-an组比较,OGD/R+miR-an组的相对细胞活力升高,TUNEL阳性率降低,Bax的蛋白相对表达量降低,Bcl-2的蛋白相对表达量升高,MDA水平降低,SOD和GSH-Px水平升高,miR-96-5p水平降低,FOXO1的mRNA和蛋白表达水平升高,FOXO1的乙酰化水平降低(P<0.05)。与CIRI组和CIRI+NC-an组比较,CIRI+miR-an组大鼠的神经功能评分和脑梗死体积降低,TUNEL阳性率降低,Bax的蛋白相对表达量降低,Bcl-2的蛋白相对表达量升高,MDA水平降低,SOD和GSH-Px水平升高,miR-96-5p水平降低,FOXO1的mRNA和蛋白表达水平升高,FOXO1的乙酰化水平降低(P<0.05)。结论:miR-96-5p在CIRI发生过程中表达上调,而下调miR-96-5p表达可能通过负调控FOXO1以减轻CIRI程度。 相似文献