肠内营养对活动期溃疡性结肠炎伴营养不良患者营养状况、肠黏膜屏障功能和肠道菌群的影响

摘要 目的：观察肠内营养对活动期溃疡性结肠炎（UC）伴营养不良患者营养状况、肠黏膜屏障功能和肠道菌群的影响。方法：选取2019年8月~2021年9月期间上海长征医院收治的120例活动期UC伴营养不良患者,根据随机数字表法分为对照组（60例,接受全肠外营养治疗）和研究组（60例,接受肠内营养治疗）。观察两组治疗3周后的临床总有效率,对比两组治疗前、治疗3周后的营养状况、肠黏膜屏障功能指标和肠道菌群数量,记录两组治疗期间不良反应发生率。结果：研究组（90.00%）临床总有效率高于对照组（68.33%）（P<0.05）。研究组治疗3周后D-乳酸（D-LA）、二胺氧化酶（DAO）、内毒素（ET）水平低于对照组同期（P<0.05）。研究组治疗3周后血清白蛋白、血红蛋白水平高于对照组同期（P<0.05）。研究组治疗3周后乳酸杆菌、双歧杆菌数量高于对照组同期,大肠杆菌数量则低于对照组同期（P<0.05）。两组不良反应发生率对比无差异（P>0.05）。结论：活动期UC伴营养不良患者选用肠内营养进行治疗,可促进营养状况和肠黏膜屏障功能改善,调节肠道菌群结构,安全有效。     

溃结汤灌肠治疗对湿热夹瘀型溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障功能和外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：观察溃结汤灌肠治疗对湿热夹瘀型溃疡性结肠炎（UC）患者肠黏膜屏障功能和外周血单核细胞Toll样受体4（TLR4）/核因子（NF）-κB信号通路的影响。方法：选择2020年4月~2022年8月期间长沙市中医医院收治的UC活动期湿热夹瘀型患者96例,按照随机数字表法将患者分为实验组（常规西医和溃结汤灌肠治疗,n=48）和对照组（常规西医治疗,n=48）。观察两组患者中医证候积分、改良Baron内镜评分、炎症性肠病问卷（IB-DQ）、血清肠黏膜屏障功能指标[D-乳酸（D-LA）、二胺氧化酶（DAO）、内毒素（LPS）]、TLR4/NF-κB信号通路相关指标。结果：治疗后,两组身热、腹泻粘液脓血便、里急后重、小便短赤、肢体倦怠、胸胁胀痛、腹痛腹胀、肛门灼热、面色晦暗评分均下降,且实验组低于对照组同时间点（P<0.05）。治疗后,两组改良Baron内镜评分下降,且实验组低于对照组同时间点（P<0.05）,治疗后,两组IB-DQ评分升高,且实验组高于对照组（P<0.05）。治疗后,两组D-LA、DAO、LPS下降,且实验组低于对照组同时间点（P<0.05）。治疗后,两组TLR4mRNA、NF-κBmRNA下降,且实验组低于对照组同时间点（P<0.05）。结论：溃结汤灌肠治疗对湿热夹瘀型UC患者,可有效改善患者的临床症状,降低中医证候积分,改善肠黏膜屏障功能,调节外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路。     

携带IL-10基因的双歧杆菌对溃疡性结肠炎小鼠肠道屏障功能的影响

目的 观察表达IL-10基因的双歧杆菌对溃疡性结肠炎（UC）小鼠肠道屏障功能的影响,进一步探讨转基因双歧杆菌治疗UC的相关机制。方法 25只小鼠分为空白对照组、结肠炎组（UC-blank组）、双歧杆菌治疗组（UC-bacteria组）、空质粒双歧杆菌治疗组（UC-pBBAD/X-bacteria组）和表达IL-10基因双歧杆菌治疗组（UC-BL-hIL-10-bacteria组）,每组5只。采用5% DSS诱导建立UC小鼠模型,利用前期研究已成功筛选出的可稳定表达hIL-10蛋白的BL-hIL-10菌株对小鼠进行治疗。采用HE染色评估小鼠结肠炎症情况;采用荧光定量PCR检测小鼠结肠组织Claudin1、2、4、5、7和8的表达水平;计算小鼠DAI。结果 （1）BL-hIL-10菌株可以降低UC小鼠DAI,减轻UC小鼠结肠组织炎症程度。（2）BL-hIL-10菌株能下调UC小鼠结肠组织Claudin2表达水平,同时能够上调Claudin1、4、5、7和8的表达水平。（3）UC-BL-hIL-10-bacteria组UC小鼠的治疗效果明显优于UC-bacteria组和UC-pBBAD/X-bacteria组。结论 BL-hIL-10菌株能改善UC小鼠结肠黏膜的通透性,其机制可能与其能上调Claudin1、4、5、7和8的表达水平,同时降低Claudin-2的表达水平有关。     

中药治疗溃疡性结肠炎所涉信号通路研究进展

溃疡性结肠炎是一种非特异性、病因未明的结肠黏膜慢性炎症性疾病,由遗传易感性、环境因素、异常免疫应答等多种因素所致。 目前治疗溃疡性结肠炎的药物以氨基水杨酸类、皮质类固醇、免疫抑制剂等为主,但其长期使用存在药物毒性、过敏反应等副作用,而 我国传统中药治疗溃疡性结肠炎表现出疗效显著、复发率低、毒副作用小等明显优势。综述中药治疗溃疡性结肠炎涉及6 种关键信号通 路（NF-κB、TLR4-MyD88-NF-κB、MAPK、JAK/STAT、PI3K-AKT-mTOR 以及Wnt 和Notch）及相关新信号通路的研究进展,为 中药治疗溃疡性结肠炎作用机制的深入研究提供新的思路。     

6-姜烯酚对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的影响

目的:观察6-姜烯酚对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的调控作用。方法:清洁级昆明小鼠40只随机分为正常组(10只)和造模组(30只),造模组采用2%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用诱导溃疡性结肠炎模型,造模15 d后分为模型组,6-姜烯酚组,阳性对照组,每组10只。正常组、模型组灌胃生理盐水,6-姜烯酚组采用6-姜烯酚100 mg/(kg·d)灌胃,阳性对照组采用柳氮磺吡啶100 mg/(kg·d)灌胃,给药20 d后处死,观察小鼠结肠病理组织学改变,免疫荧光双标法检测结肠上皮细胞Hes-1、Math-1蛋白的表达,RT-PCR法检测结肠上皮组织Notch-1、Hes-1、Math-1 mRNA的表达,Western blot法检测结肠上皮组织Notch-1、Hes-1、Math-1蛋白的表达。结果:与正常组相比,模型组小鼠结肠上皮组织Notch-1、Hes-1蛋白和mRNA相对表达量显著升高( P＜0.01), Math-1蛋白和mRNA相对表达量显著降低( P＜0.01);与模型组比较,6-姜烯酚组、柳氮磺吡啶组小鼠结肠上皮组织Notch-1、Hes-1蛋白和mRNA相对表达量显著降低( P＜0.01), Math-1蛋白和mRNA相对表达量显著升高( P＜0.01) 。结论:6-姜烯酚能够抑制Notch通路的过度活化,调节结肠上皮吸收细胞系和分泌细胞系之间分化的平衡,修复受损结肠粘膜组织。     

基于TLR4MyD88信号通路观察粪菌移植对DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎干预作用机制

摘要 目的：探讨粪菌移植（fecal microbiota transplantation,FMT）对葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate, DSS）诱导小鼠溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）干预作用及其炎症相关的分子机制。方法：30只昆明小鼠采用DSS喂养建立结肠炎小鼠模型并随机分为模型组、FMT低剂量组和FMT高剂量组,另取10只作为对照组。FMT低剂量组、FMT高剂量组自造模后第1 d开始分别给予8 g/kg、15 g/kg粪菌剂量灌肠处理,灌肠体积0.2 mL。对照组和模型组给予等体积生理盐水灌肠处理。分别在实验第1、7、14及21 d称量小鼠体重。实验结束后处死小鼠,取出结直肠,观察各组小鼠结直肠形态变化并通过HE染色观察病变程度。ELISA检测小鼠结直肠组织匀浆液上清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin 6, IL-6）、白细胞介素-4（interleukin 4, IL-4）和白细胞介素-10（interleukin 10, IL-10）的表达变化;免疫组化法和RT-qPCR分别检测结直肠组织中核因子κB-P65亚基 (nuclear factor-κB P65, NF-κB P65)蛋白和mRNA的表达情况;Western blotting检测结直肠组织中Toll 样受体4 (Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子 88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)的蛋白表达情况。结果：对照组相比,造模小鼠在第6 d起至第14 d体重明显减轻,差异具有统计学意义（P<0.05）;与模型组相比,FMT低、高剂量组小鼠第10 d起至第14 d体重明显减轻,FMT高剂量组小鼠体重升高更加明显,差异具有统计学意义（P<0.05）;与对照组相比,模型组小鼠结直肠组织中TNF-α、IL-6、NF-κB P65 mRNA和蛋白阳性表达、TLR4、MyD88 蛋白表达均显著升高(P<0.05),IL-4、IL-10表达显著下降（P<0.05）;FMT高剂量组IL-4、IL-10较模型组显著升高,其余指标均显著下降（P<0.05）。结论：FMT可通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路缓解炎症反应,发挥对UC的治疗作用。     

双歧杆菌调节VIP/cAMP/PKA和mTOR通路改善溃疡性结肠炎小鼠的实验研究

摘要 目的：探讨双歧杆菌MIMBb75通过调节血管活性肠肽（VIP）/环磷酸腺苷（cAMP）/蛋白激酶A（PKA）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路对溃疡性结肠炎（UC）小鼠的影响。方法：BALB/c小鼠随机分为正常对照（NC）组、结肠炎模型（UC）组、Mesalazine组和MIMBb75低、高剂量组、MIMBb75高剂量+VIP antagonist组、MIMBb75高剂量+MHY1485组（每组10只）,除NC组外均采用5%葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导UC模型。治疗结束后,观察小鼠的一般情况及UC疾病活动指数（DAI）,检测小鼠肠道组织病理损伤、结肠组织中髓过氧化物酶（MPO）活性、肠道菌群多样性（Chao指数、Shannon指数和Simpson指数）及结肠组织VIP、cAMP、PKA、水通道蛋白3（AQP3）、mTOR、核糖体蛋白S6激酶（S6K1）的mRNA和蛋白水平。结果：与UC组相比,MIMBb75低、高剂量组和Mesalazine组小鼠的体重升高、DAI评分降低,组织病理损伤得到改善,结肠长度增加,MPO活性降低,Chao指数、Shannon指数和Simpson指数升高;VIP、cAMP、PKA、AQP3的mRNA水平和VIP、cAMP、AQP3蛋白的表达及PKA的磷酸化水平升高,mTOR和S6K1 mRNA及其蛋白的磷酸化水平降低（P<0.05）。与MIMBb75高剂量组相比,MIMBb75高剂量+VIP antagonist组VIP、cAMP、PKA、AQP3的mRNA水平和VIP、cAMP、AQP3蛋白的表达及PKA的磷酸化水平降低（P<0.05）;MIMBb75高剂量+MHY1485组mTOR和S6K1 mRNA及其蛋白的磷酸化水平升高（P<0.05）。VIP antagonist和MHY1485均能逆转MIMBb75对UC小鼠的保护作用,使其结肠损伤加重,MPO活性增高（P<0.05）。结论：双歧杆菌可改善UC小鼠的结肠损伤,增加肠道菌群的多样性,这可能与激活VIP/cAMP/PKA通路、抑制mTOR通路有关。     

大黄酸调节Ras/ERK信号通路对肝细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

摘要 目的：探讨大黄酸调节大鼠肉瘤蛋白（Ras）/胞外信号调控激酶（ERK）信号通路对肝细胞癌（HCC）细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法：使用不同浓度（0、12.50、25、50、100、150、200 mol/L）大黄酸处理HepG2细胞,检测细胞活性,筛选最佳大黄酸浓度。将细胞分为对照组、大黄酸低、中、高浓度组、大黄酸高浓度+Ras/ERK激活剂组（大黄酸高浓度+ML-099组）,分别检测各组细胞集落形成数、划痕愈合率、细胞侵袭数和Ras、p-ERK、ERK蛋白表达。结果：大黄酸以浓度和时间依赖性降低HepG2细胞活性（P<0.05）,选用25、50、100 mol/L处理HepG2细胞24 h用于后续实验;与对照组比较,大黄酸低、中、高浓度组细胞集落形成数、G0/G1细胞比例、细胞划痕愈合率、细胞侵袭数和原癌基因（c-Myc）、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、Ras、p-ERK/ERK蛋白表达呈浓度依赖性降低,S期和G2/M细胞比例、p53蛋白表达呈浓度依赖性增加（P<0.05）;与大黄酸高浓度组比较,大黄酸高浓度+ML-099组细胞集落形成数、G0/G1细胞比例、细胞划痕愈合率、细胞侵袭数和c-Myc、CyclinD1、Ras、p-ERK/ERK蛋白表达显著增加,S期和G2/M细胞比例、p53蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论：大黄酸可能通过抑制Ras/ERK信号通路抑制HCC细胞增殖、迁移和侵袭。     

大黄酸调节AMPK/mTOR信号通路对急性胰腺炎大鼠肠道菌群失调和肠屏障损伤的影响

探讨大黄酸调节腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路对急性胰腺炎（AP）大鼠肠道菌群失调和肠屏障损伤的影响。

SPF级雄性7周龄SD大鼠50只,随机取10只作为假手术组,其余大鼠注射牛磺胆酸钠构建AP大鼠模型,将AP大鼠随机分为模型组、大黄酸组（100 mg/kg）、二甲双胍组（200 mg/kg）、大黄酸+二甲双胍组（100 mg/kg大黄酸+200 mg/kg二甲双胍）,每组10只,每天1次,连续注射2周。模型组和假手术组大鼠给予等量生理盐水。ELISA法检测血清DAO活性、TNF-α和IL-6水平;H&;E染色检测胰腺和结肠组织病理学变化;进行粪便16S rRNA基因测序;Western Blot检测结肠屏障相关蛋白及AMPK-mTOR通路相关蛋白表达。

与假手术组相比,模型组大鼠血清DAO活性、IL-6、TNF-α水平以及胰腺和结肠组织病理损伤评分、AMPK水平、mTOR蛋白水平、埃希菌属相对丰度均显著升高（均P＜0.05）,Shannon指数、Simpson指数、Chao1指数以及乳杆菌、双歧杆菌相对丰度和ZO-1蛋白、Occludin蛋白水平均显著降低（均P＜0.05）;与模型组相比,大黄酸组大鼠血清DAO活性、IL-6、TNF-α水平以及胰腺和结肠组织病理损伤评分、AMPK水平、mTOR蛋白水平、埃希菌属相对丰度均显著降低（均P＜0.05）,Shannon指数、Simpson指数、Chao1指数以及乳杆菌、双歧杆菌相对丰度和ZO-1蛋白、Occludin蛋白水平均显著增加（均P＜0.05）,而二甲双胍组以上指标结果与大黄酸组趋势相反;二甲双胍逆转了大黄酸对AP大鼠肠道菌群失调和肠屏障损伤的治疗效果。

大黄酸可能通过下调AMPK/mTOR信号通路对AP大鼠肠道菌群失调和肠屏障损伤起到改善作用。

     

miR-124与MAPK/ERK通路对调节脑梗死大鼠神经细胞凋亡的影响

摘要 目的：研究miR-124和MAPK/ERK途径对脑梗死大鼠神经细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法：本研究将SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、模型组（CI组）、miR-124组（miR组）、脑梗死+miR-124组（CI+miR组）和脑梗死+MEK/ERK阻滞剂组（CI+U0126组）,采用mNSS评分法评估大鼠神经功能损伤程度,采用TTC染色检测脑梗死体积,采用尼式染色检查脑组织的病理情况,采用TUNEL染色法检测大鼠脑神经细胞凋亡,TRIzol法提取总RNA,RT-PCR检测miR-124、ERK1和ERK2基因表达,蛋白质免疫印迹法检测Caspase-3、Bax、Bcl-2、MEK2和ERK1蛋白表达水平。结果：与Sham组和miR组相比,CI组、CI+miR组和CI+U0126组大鼠的脑梗死体积、mNSS评分和脑含水量均显著增加（P<0.01）。Sham组、miR组、CI+miR组和CI+U0126组大鼠的脑组织中尼式体的数量显著高于CI组,模型组大鼠的脑神经元结构被破坏且出现核移位和细胞坏死等病理变化;与Sham组和miR组相比,CI组大鼠中miR-124的表达水平显著降低（P<0.01）,CI+miR组和CI+U0126组大鼠中miR-124的表达水平显著上调（P<0.01）。TUNEL染色结果显示,与模型组相比,CI+miR组和CI+U0126组大鼠中凋亡数量显著减少（P<0.01）,ERK1和ERK2的mRNA相对表达水平均显著下调（P<0.01）。与模型组相比,CI+miR组和CI+U0126组大鼠脑组织中Caspase-3和Bax蛋白表达水平显著下调,Bcl-2蛋白的表达水平显著上调（P<0.01）。与模型组相比,CI+miR组和CI+U0126组大鼠脑组织中磷酸化的p-MEK-2和p-ERK1/2蛋白表达水平均显著下调（P<0.01）。结论：miR-124可能通过抑制MAPK/ERK信号通路的激活,减少脑梗死大鼠的神经细胞的凋亡,最终发挥保护作用。     

水罐疗法联合白头翁汤灌肠对溃疡性结肠炎患者Th1/Th2免疫平衡及肠黏膜屏障功能的影响

摘要 目的：探讨水罐疗法联合白头翁汤灌肠对溃疡性结肠炎（UC）患者Th1/Th2免疫平衡及肠黏膜屏障功能的影响。方法：选取2020年2月~2022年5月期间湖南中医药大学第一附属医院收治的UC患者100例。根据随机数字表法分为对照组（n=50）和研究组（n=50）。对照组患者接受白头翁汤灌肠,研究组在此基础上接受水罐疗法。对比两组疗效、中医证候评分、Th1/Th2免疫平衡及肠黏膜屏障功能变化情况。结果：研究组的总有效率明显高于对照组（P<0.05）。治疗后,两组里急后重、身热不扬、腹泻黏液脓血便、小便短赤、肛门灼热、腹痛、口干口苦等症状评分均降低,且研究组低于对照组同期（P<0.05）。治疗后,两组Th1/Th2相关指标白介素（IL）-2、γ-干扰素（IFN-γ）均降低,且研究组较对照组低;IL-4、IL-10均升高,且研究组较对照组高（P<0.05）。治疗后,两组肠黏膜屏障功能指标二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸（D-LA）均降低,且研究组低于对照组同期（P<0.05）。结论：水罐疗法联合白头翁汤灌肠治疗UC患者,总有效率高,可缓解中医证候,疗效显著,对调节患者的Th1/Th2免疫平衡及肠黏膜屏障功能具有重要作用。     

疏肝健脾活血方对溃疡性结肠炎患者肠粘膜屏障功能、氧化应激反应及Th1/Th2细胞因子的影响

摘要 目的：探讨疏肝健脾活血方对溃疡性结肠炎（UC）患者肠粘膜屏障功能、氧化应激反应及辅助性T细胞亚群（Th1/Th2）细胞因子的影响。方法：选取2020年4月~2022年3月期间我院收治的UC患者80例,按照随机数字表法,将80例UC患者分为对照组（n=40,美沙拉嗪肠溶片治疗）和研究组（n=40,美沙拉嗪肠溶片联合疏肝健脾活血方治疗）,观察两组肠粘膜屏障功能、疗效、氧化应激反应相关指标、中医证候积分、Th1/Th2细胞因子的变化情况。结果：研究组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。两组治疗2个月后痛泻、胸胁胀闷、神疲懒言、嗳气评分均下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组治疗2个月后二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸、内毒素均下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。研究组治疗2个月后超氧化物歧化酶（SOD）高于对照组,丙二醛（MDA）低于对照组（P<0.05）。研究组治疗2个月后白介素-4（IL-4）高于对照组,干扰素-γ（INF-γ）、INF-γ/IL-4低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率组间对比无明显差异（P>0.05）。结论：疏肝健脾活血方辅助治疗UC患者,可调节Th1/Th2免疫平衡,改善机体氧化应激反应及肠粘膜屏障功能,促进临床症状改善。     

双歧杆菌三联活菌片对溃疡性结肠炎患者免疫功能及Fas/FasL表达的影响

目的:研究双歧杆菌三联活菌片对溃疡性结肠炎患者免疫功能及Fas/FasL表达的影响。方法:选取2014年7月至2015年6月本院收治的84例溃疡性结肠炎患者,根据患者入院顺序分为观察组(42例)和对照组(42例)两组。对照组采取美沙拉秦肠溶片进行治疗,观察组在此基础上结合双歧杆菌三联活菌片进行治疗。分析两组患者治疗前和治疗2个月后炎症因子水平、T细胞亚群以及Fas/FasL表达情况,并比较两组患者的临床疗效。结果:观察组总的有效率显著高于对照组(P0.05)。治疗后,观察组的血清白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平显著低于对照组(P0.05),CD4+、CD4+/CD8+T细胞亚群显著高于对照组,CD8+、Fas/FasL表达显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:使用双歧杆菌三联活菌片治疗溃疡性结肠炎患者能改善患者的免疫功能及Fas/Fasl表达,减轻炎症反应,临床效果良好。     

柳氮磺胺吡啶联合丽珠肠乐治疗溃疡性结肠炎的疗效及对患者炎症反应的影响

目的:观察丽珠肠乐联合柳氮磺胺吡啶治疗溃疡性结肠炎的疗效及对患者炎症反应的影响。方法:选取我院2014年6月-2017年6月期间收治的溃疡性结肠炎患者120例,根据数表法将患者分为观察组(n=60)和对照组(n=60)。对照组采用柳氮磺胺吡啶治疗,观察组在对照组的基础上增加丽珠肠乐治疗。连续治疗8周后观察两组患者的临床疗效以及结肠炎症状改善程度,并对两组患者治疗前后的血清炎症因子水平进行检测对比,同时观察两组患者不良反应发生情况。结果:观察组临床治疗的总有效率为93.33%(56/60),高于对照组的80.00%(48/60)(P0.05)。治疗后两组患者Sutherland指数评分、肠道菌群评分、肠镜评分均低于治疗前,且观察组低于对照组(P0.05)。治疗后两组患者CRP、IL-6、TNF-α水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P0.05)。观察组不良反应发生率为13.33%(8/60),与对照组的8.33%(5/60)比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:柳氮磺胺吡啶联合丽珠肠乐治疗溃疡性结肠炎的临床疗效显著,能够改善患者的临床症状,降低患者体内的炎症因子水平,且无严重不良反应发生,临床应用价值高,值得进一步推广应用。     

维生素C辅助奥曲肽治疗对急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能和外周血T淋巴细胞亚群的影响

摘要 目的：探讨维生素C辅助奥曲肽治疗急性胰腺炎（AP）患者对肠黏膜屏障功能和外周血T淋巴细胞亚群的影响。方法：选取2020年1月~2022年1月安徽省合肥市第二人民医院收治的65例AP患者作为研究对象,使用信封法将其随机分为试验组（33例）和对照组（32例）。对照组予以奥曲肽+常规治疗,试验组在对照组治疗基础上,另予维生素C治疗。比较两组患者治疗后胃肠功能恢复指标、治疗前后肠黏膜屏障功能和外周血T淋巴细胞亚群指标及不良反应。结果：治疗后,试验组患者腹痛消失时间、呕吐缓解时间、肠鸣音复常时间和肛门首次排气时间均明显少于对照组（P＜0.05）,且内毒素、二胺氧化酶（DAO）及D-乳酸水平均低于明显低于对照组（P＜0.05）;试验组CD8⁺明显水平低于对照组（P＜0.05）,而CD4⁺水平及CD4⁺/CD8⁺均显著高于对照组（P＜0.05）;试验组不良反应发生率（18.18%）与对照组（12.50%）无显著性差异（P＞0.05）。结论：使用维生素C辅助奥曲肽治疗AP患者,可有效改善肠黏膜屏障功能和外周血T淋巴细胞亚群指标,安全性高。     

美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清炎症因子与凝血指标的影响

目的:分析美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清炎症因子与凝血指标的影响。方法:按抽签法将102例溃疡性结肠炎患者分作对照组和研究组,各51例,对照组治疗采用柳氮磺胺吡啶,研究组治疗采用美沙拉嗪,观察两组治疗前后血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),血小板(PLT)、纤维蛋白原(Fg)、凝血酶原时间(PT)、D-二聚体(D-D)水平,氧化应激指标,免疫功能,临床疗效及安全性。结果:治疗后,研究组患者血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、Fg、D-D水平及PLT均显著低于对照组,PT高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。研究组氧化应激过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、免疫功能(CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+)改善均优于对照组(P0.05)。研究组总有效率高于对照组,不良反应率低于对照组,均有统计学差异(P0.05)。结论:美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎患者可显著抑制炎症,改善氧化应激状态,纠正凝血功能障碍并改善免疫功能,且临床疗效和安全性均较好。     

肠内营养联合益生菌对直肠恶性肿瘤术后大鼠肠粘膜屏障及血清炎症因子的影响

摘要 目的：研究肠内营养（enteral nutrition, EN）联合益生菌对直肠恶性肿瘤术后大鼠肠粘膜屏障及血清炎症因子的影响。方法：选取32只SPF级雄性SD大鼠,随机分对照组、模型组、EN组和EC组,每组8只。模型组、EN组和EC组建立直肠恶性肿瘤术后模型,EN组灌胃给予肠内营养混悬液,EC组灌胃肠内营养混悬液加益生菌颗粒,对照组和模型组灌胃同体积的生理盐水,四组大鼠均连续灌胃7 d。观察各组大鼠小肠超微结构;检测occludin蛋白、D-乳糖及炎症因子的表达水平。结果：模型组大鼠小肠上皮细胞紧密连接和绒毛结构遭破坏,EN组和EC组与模型组相比有明显改善。与对照组相比,模型组大鼠occludin蛋白和抑炎因子IL-10的表达水平均较低,D-乳糖、血清白介素1β（interleukin-1β, IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的表达水平较高（P＜0.05）;与模型组相比,EN组和EC组的occludin蛋白和IL-10的表达水平较高,D-乳糖、IL-1β和TNF-α的表达水平较低（P＜0.05）;与EN组相比,EC组occludin蛋白和IL-10的表达水平较高,D-乳糖、IL-1β和TNF-α的表达水平较低（P＜0.05）。结论：肠内营养联合益生菌可有效改善直肠恶性肿瘤术后大鼠的肠道屏障功能,提高occludin蛋白的表达,降低D-乳糖的表达,降低促炎因子IL-1β和TNF-α的表达同时升高抑炎因子IL-10的表达。     

凉血止痢汤与锡类散保留灌肠治疗溃疡性结肠炎的疗效对比

目的:观察凉血止痢汤与锡类散保留灌肠治疗溃疡性结肠炎的疗效。方法:选取80例溃疡性结肠炎患者,按随机数字表法分为两组,对照组(39例)给予锡类散治疗,观察组给予凉血止痢汤治疗,观察两组治疗后的疗效,腹痛、腹泻、脓血便消失时间,治疗前后C反应蛋白、白细胞、血红蛋白数目及治疗期间不良反应情况。结果:治疗后,两组治疗有效率比较无明显差别(P0.05),观察组患者腹痛、腹泻、脓血便消失时间均短于对照组(P0.05),两组组白细胞数目、C反应蛋白水平均较治疗前显著下降且观察组上述指标较对照组更低(P0.05)。两组血红蛋白数目均较治疗前显著上升且观察组较对照组更高(P0.05)。两组治疗期间均无肝肾功能异常、胃肠道异常等不良反应发生。结论:凉血止痢汤与锡类散联合对溃疡性结肠炎均具有较好的治疗效果,能更快消退溃疡性结肠炎症状,且安全性高。