首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到15条相似文献,搜索用时 78 毫秒
1.
摘要 目的:探究对初诊腋窝淋巴结阳性乳腺癌行新辅助化疗患者开展腋窝前哨淋巴结活检的临床意义。方法:选择2017年1月至2020年10月于我院接受改良根治术或保乳术治疗的100例初诊腋窝淋巴结阳性乳腺癌患者,将其中50例病理检测II B、III期行4~8个疗程新辅助化疗后实施前哨淋巴结活检患者设为研究组,将50例I、II A期直接行前哨淋巴结活检患者设为对照组,对比两组患者前哨淋巴结检出率、准确率、假阴性率和灵敏度,同时就患者病理特征与前哨淋巴结检出率的相关性开展分析。结果:(1)比较显示研究组患者与对照组患者在前哨淋巴结检出数、前哨淋巴结检出率以及前哨淋巴结假阴性率方面组间差异不大(P>0.05);(2)病理学特征分析显示肿瘤直径以及临床N分期同新辅助化疗后患者前哨淋巴结检出阳性率密切相关(P<0.05)。结论:对初诊腋窝淋巴结阳性行新辅助化疗乳腺癌患者实施前哨淋巴结活检具有较显示的临床意义,能够较好的预测患者腋窝淋巴结状况,同时化疗前肿瘤直径、临床N分期是影响前哨淋巴结检出率的重要影响因素。  相似文献   

2.
目的:通过对接受新辅助化疗的局部晚期宫颈癌患者术后病理显示明显缓解的临床特征及随访资料进行回顾性分析,初步探讨病理明显缓解患者的预后及术后治疗。方法:选择2013年1月至2015年12月新疆医科大学附属肿瘤医院妇科收治的局部晚期宫颈癌患者共计413例,其中278例术前接受了以铂类为基础的新辅助化疗2-3程,对术后病理提示90%缓解的25例患者的病例资料进行回顾性分析。结果:(1)25例患者中,宫颈鳞状细胞癌24例,宫颈腺癌1例,中分化者18例,高分化2例,低分化者5例;术后病理显示脉管内癌栓者一例;IB2期患者的发病年龄为(37.33±2.08)岁,低于Ⅱa2/Ⅱb期患者。(2)25例患者术后均接受同手术前的化疗方案4程,随访至2017年6月,随访时间21~60个月,无一例复发或死亡,2年生存率为100%。253例病理未明显缓解患者2年生存率为82.2%,比较两组的2年生存率,其差异有统计学意义(P0.05)。结论:宫颈癌手术前新辅助化疗如果能达到病理明显缓解,提示死亡风险下降。局部晚期宫颈癌患者对新辅助化疗的病理学反应可能可作为评估其预后的指标之一。  相似文献   

3.
近年来,新辅助化疗在原发乳腺癌治疗中运用越来越广泛。影像学手段在评价新辅助化疗疗效、指导临床治疗方案的制定中发挥重要作用。磁共振功能成像的引入,可以加深对恶性乳腺肿瘤的病理生理活动及分子生物学特性的了解,监测化疗疗效,提高早期预测的准确性。本文总结功能学MRI(磁共振成像)探测乳腺癌患者生物标志物的研究现状及发展情况,描述各种生物学标志物特性,评价其潜在的临床应用价值和局限性。以下将对动态增强磁共振成像、弥散加权成像、血氧水平依赖成像以及波谱成像等几种磁共振功能学成像方法的原理进行描述,重点对其在监测乳腺癌新辅助化疗中的应用进行综述。  相似文献   

4.
摘要 目的:研究三阴乳腺癌(TNBC)新辅助化疗(NACT)的预后与Ki-67、TOPK的表达情况的相关性。方法:回顾性收集2014年3月至2016年6月期间我院收治并行NACT的TNBC患者90例作为研究对象,免疫组化法检测肿瘤组织中Ki-67和TOPK的表达,分析两者的表达与患者临床资料的关系,应用COX回归模型进行生存分析,分析影响TNBC患者预后的独立危险因素。结果:在治疗情况方面,91.11 %(82/90)的患者接受了≥4个周期的NACT治疗,84.44 %(76/90)的患者接受了手术治疗,术后pCR为22.22 %(20/90),ORR为75.56 %(68/90)。为期5年的随访中,90例患者中共死亡8例(死于TNBC者6例,其他原因2例),失访2例;治疗后Ki-67和TOPK的阳性率均显著低于治疗前(P<0.05);Ki-67、TOPK阳性和阴性表达病例在不同TNM分期、淋巴结是否转移上具有显著性差异(P<0.05);Ki-67和TOPK阳性表达患者的无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)显著短于阴性表达者(P<0.05);TNM分期、淋巴结转移、Ki-67和TOPK阳性表达均为影响TNBC患者预后的独立危险因素。结论:Ki-67和TOPK在TNBC组织中的表达与患者的病理学特征及预后密切相关,是影响预后的独立危险因素。  相似文献   

5.
目的:研究高频彩色多普勒超声对乳腺癌腋窝良性淋巴结与腋窝转移性淋巴结的鉴别价值。方法:选择2015年2月~2016年6月在我院进行诊治的乳腺癌患者150例,应用高频二维超声结合彩色多普勒血流显像技术,观察腋窝肿大淋巴结的声像图及血流情况。结果:经二维超声发现,乳腺癌腋窝良性淋巴结的皮质多向心增厚(68.93%)、长短径比L/S多2.0(70.58%)、多不融合(93.14%)、多无钙化斑(97.06%);腋窝转移性淋巴结的皮质多偏心增厚(68.48%)、长短径比L/S多2.0(69.57%)、多融合(68.48%)、多有钙化斑(77.17%);两者相比有明显差异(P0.05);经彩色多普勒血流显像技术发现,乳腺癌腋窝良性淋巴结的血流信号分布多呈门型(63.17%),血流丰富程度多为Ⅱ级(54.35%);腋窝转移性淋巴结的血流信号分布多呈周边型(68.93%),血流丰富程度多为Ⅲ级(72.83%);两者相比有明显差异(P0.05)。结论:乳腺癌腋窝良性淋巴结与腋窝转移性淋巴结在内部回声、形态、血流分布特点等方面有显著的差异,高频彩色多普勒超声对乳腺癌腋窝良性淋巴结与腋窝转移性淋巴结具有较高的鉴别价值。  相似文献   

6.
目的:研究乳腺癌患者在新辅助化疗后ER、PR、HER2、Ki67的变化及临床意义。方法:选择2012年1月-2017年12月至我院进行乳腺癌新辅助化疗的患者176例进行临床研究。所有患者化疗前及术后行经B超引导下核芯针穿刺取病理活检,检测ER、PR、Ki67、HER2的表达,分析其变化情况。结果:176例乳腺癌患者新辅助化疗前ER阳性为57例,新辅助化疗后ER阳性为69例,新辅助化疗前ER阴性为119例,新辅助化疗后ER阴性107例;新辅助化疗前后状态改变了34例(19.32%),其中12例新辅助化疗前ER阴性转变为ER阳性,22例新辅助化疗前ER阳性转变为新辅助化疗后ER阴性,化疗前后患者ER表达变化有统计学差异(x~2=8.044,P=0.037);176例乳腺癌患者新辅助化疗前PR阳性为83例,新辅助化疗后PR阳性为89例,新辅助化疗前PR阴性为93例,新辅助化疗后PR阴性87例;新辅助化疗前后状态改变了82例(46.59%),其中45例新辅助化疗前PR阴性转变为PR阳性,37例新辅助化疗前PR阳性转变为新辅助化疗后PR阴性,化疗前后患者PR表达变化有统计学差异(x~2=6.311,P=0.049);176例乳腺癌患者新辅助化疗前HER2阳性为31例,新辅助化疗后HER2阳性为30例,新辅助化疗前HER2阴性为145例,新辅助化疗后HER2阴性146例;新辅助化疗前后状态改变了3例(1.70%),其中1例新辅助化疗前HER2阴性转变为HER2阳性,2例新辅助化疗前HER2阳性转变为新辅助化疗后HER2阴性,化疗前后患者HER2表达变化无统计学差异(x~2=0.522,P=0.945);176例乳腺癌患者新辅助化疗前Ki67阳性为104例,新辅助化疗后Ki67阳性为95例,新辅助化疗前Ki67阴性为72例,新辅助化疗后Ki67阴性81例;新辅助化疗前后状态改变了109例(61.93%),其中54例新辅助化疗前Ki67阴性转变为Ki67阳性,55例新辅助化疗前Ki67阳性转变为新辅助化疗后Ki67阴性,化疗前后患者Ki67表达变化有统计学差异(x~2=2.936,P=0.048),经过新辅助化疗后,Ki67出现上调表达最高,为23.86%,同时也是下调表达最高,为38.07%。HER2表达保持不变最高,为98.30%。结论:新辅助化疗会对乳腺癌患者ER、PR、Ki67的表达造成影响,其中对Ki67的影响最为显著。  相似文献   

7.
目的:调查三阴性乳腺癌术后辅助化疗三种方案的临床应用情况,制订药学监护点。方法:收集我院2009年12月至2017年5月168例三阴性乳腺癌患者,化疗方案选用TAC、TP或AC→T方案,对三组患者进行具体分析。结果:胃肠道反应:TAC组Ⅰ度8例,Ⅱ度28例;AC→T组Ⅰ度4例,Ⅱ度100例;Ⅲ度4例;TP组Ⅱ度20例,Ⅲ度4例。骨髓抑制:TAC组Ⅱ度32例,Ⅲ度4例;AC→T组Ⅱ度92例,Ⅲ度16例;TP组Ⅱ度20例,Ⅲ度4例。三组不同化疗方案TNBC患者的胃肠道反应、骨髓抑制的发生情况比较差异均无统计学意义(P0.05)。一年肿瘤无进展生存率:TAC 88.9%;AC→T 92.6%;TP 100%,平均化疗费用:TAC20686.94±199.87元;AC→T 19470.83±150.988元;TP 12895.42±276.341元,平均住院天数为8.808±0.2792天;10.213±0.2429天;10.958±0.3782天。结论:在TAC、TP和AC→T方案中,TP方案治疗三阴性乳腺癌的临床疗效可,副反应少,费用少,是较优选的治疗方案。  相似文献   

8.
摘要 目的:探讨化疗前外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、淋巴细胞与单核细胞比值(LMR)与乳腺癌患者新辅助化疗疗效及预后的关系。方法:选择2016年10月至2018年1月在安徽医科大学附属安庆第一人民医院进行新辅助化疗的乳腺癌患者105例为研究对象,根据新辅助化疗疗效分为病理完全缓解(pCR)组(26例)和非pCR组(79例)。比较pCR组和非pCR组化疗前外周血NLR、PLR、LMR;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析化疗前外周血NLR、PLR、LMR对乳腺癌患者新辅助化疗病理疗效预测价值。所有患者术后随访5年,根据ROC曲线确定的NLR、PLR、LMR最佳截断值分为高NLR、PLR、LMR组和低NLR、PLR、LMR组,采用K-M生存曲线分析不同NLR、PLR、LMR组5年无病生存期(DFS);单因素和多因素COX回归分析预后不良的影响因素。结果:pCR组化疗前NLR、PLR均低于非pCR组(P<0.05),LMR高于非pCR组(P<0.05)。化疗前NLR、PLR、LMR三项联合预测新辅助化疗病理疗效的曲线下面积(AUC)均大于各指标单独预测。K-M生存曲线分析显示,化疗前高NLR、PLR组5年DFS分别低于低NLR、PLR组(P<0.05),高LMR组5年DFS高于低LMR组(P<0.05);多因素COX回归分析显示,NLR、PLR升高是乳腺癌预后的危险因素,LMR升高是保护因素(P<0.05)。结论:pCR组化疗前NLR、PLR更低,LMR更高,高NLR、PLR和低LMR患者5年DFS更低。NLR、PLR、LMR对新辅助化疗病理疗效具有一定的预测价值,三项联合能为乳腺癌的新辅助化疗评估提供重要参考依据。  相似文献   

9.
目前新辅助化疗已广泛应用于乳腺癌的治疗,可降低肿瘤分期,提高手术切除率和增加保乳手术的机会。恰当的新辅助化疗疗效评价不仅可以指导患者治疗方案和预测预后,还可对不同药物的疗效提供可靠的评估。目前新辅助化疗评估主要采用临床检查如触诊、超声、钼靶X线、计算机断层显像、磁共振成像及病理学检查确定肿瘤体积变化,可分为临床评估和病理学评估。两者均有多种体系标准,未形成统一公认的标准。临床试验中采用较多的标准有WHO和RECIST等临床评价标准以及MP标准和JBCS标准等病理学评价标准。本文就乳腺癌新辅助化疗疗效评估体系进行总结。  相似文献   

10.
目的:探究早期乳腺癌腋窝淋巴结转移的独立危险因素,并建立有效的风险预测模型。方法:回顾性分析辽宁省肿瘤医院2016年6月至2017年12月收治的404例早期乳腺癌患者的临床资料,采用x2检验或Fisher确切概率法对临床病理特征与腋窝淋巴结转移情况进行单因素分析,采用多元逐步Logistic回归分析探索腋窝淋巴结转移的独立危险因素,根据各危险因素的回归系数进行赋值,建立风险预测模型,采用ROC曲线验证其检验效能并绘制校准曲线评估其与真实情况的一致性。结果:早期乳腺癌发生腋窝淋巴结转移与肿瘤大小、病理分级、脉管侵袭、ER表达、KI67大小、分子亚型和淋巴结总数≥14枚(14枚为淋巴结平均数)之间存在统计学差异(P0.05),而与年龄、绝经与否、肿瘤位置、病理类型、PR等因素无关(P0.05)。单因素及多因素分析结果显示肿瘤2 cm、病理分级Ⅲ级、存在脉管侵袭及ER表达≧50%是早期乳腺癌发生腋窝淋巴结转移的独立危险因素(P0.05)。风险预测模型ROC曲线下面积为0.852(95%CI为(0.812,0.892),P0.01)。校准曲线R2=0.9086(P0.05)。结论:肿瘤2 cm、病理分级Ⅲ级、存在脉管侵袭、ER表达≧50%早期乳腺癌患者发生腋窝淋巴结转移风险较高。  相似文献   

11.
目的:探究不同手术方式联合新辅助化疗治疗乳腺癌患者的临床疗效。方法:选择2012年1月~2014年1月我院收治的80例乳腺癌患者为研究对象。综合考虑患者自主意愿、身体条件、经济状况,将80例乳腺癌患者分为A组(23例)和B组(57例)。两组患者均给予EC(表柔比星+环磷酰胺)方案新辅助化疗,在此基础上A组接受保乳术,B组接受改良根治术。比较两组患者临床疗效、乳房美容效果、生活质量、心理状态。结果:A组患者的住院时间、拔管时间均显著短于B组(P0.05),术中出血量、HAMA、HRSD评分、术后并发症的发生率明显低于B组(P0.05),乳房美容效果明显优于B组(P0.05),QLQ-BR23评分显著高于B组(P0.05)。两组患者随访期间的2年生存率、复发率比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论:保乳术联合表柔比星新辅助化疗治疗乳腺癌的临床效果显著,可减少术后并发症,提高乳房美观度和患者的生活质量。  相似文献   

12.
目的:观察新辅助化疗配合手术治疗中晚期乳腺癌的临床效果,为临床研究提供参考。方法:选取我院2009年5月-2011年4月收治的中晚期乳腺癌患者107例,根据治疗方法的不同,将患者分为新辅助化疗组和对照组。新辅助化疗组采取术前辅助化疗,而对照组术前不接受化疗。观察新辅助化疗组患者的近期临床疗效、毒副反应发生率;比较两组患者的手术时间、术中出血量等;术后随访三年,记录两组患者的肿瘤局部复发率及远处转移率。结果:新辅助化疗组患者治疗的总有效率为79.66%,毒副反应的发生率为33.89%;新辅助化疗组的平均手术时间、术中出血量均低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。新辅助化疗组患者的局部复发率为5.08%,远处转移率为6.78%;对照组患者局部复发率为12.50%,远处转移率为18.75%。新辅助化疗组患者的肿瘤复发转移率低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:在中晚期乳腺癌的临床治疗中,术前对患者实施新辅助化疗具有明显的效果,患者近期疗效良好,毒副反应可耐受,且手术后的复发转移率相对较低,值得推广应用。  相似文献   

13.
目的:研究宫颈癌患者新辅助化疗前后微小RNA-138(mi R-138)的表达及与化疗敏感性的关系。方法:选取2016年2月至2018年7月我院收治的宫颈癌患者18例为研究对象。所有患者均给予新辅助化疗,并根据治疗后的效果分为化疗有效组与化疗无效组。采用微阵列芯片技术分别检测两组患者化疗前后的mi R-138表达水平,同时采用Western blot技术检测mi R-138基因靶蛋白γH2AX的表达情况,分析患者化疗后mi R-138表达水平与临床病理特征的关系。结果:化疗有效组化疗后mi R-138△Ct值明显低于化疗前,且明显低于化疗无效组(P0.05),而化疗无效组化疗后mi R-138△Ct值与化疗前比较差异无统计学意义(P0.05)。化疗后两组靶蛋白γH2AX相对表达量均明显低于化疗前(P0.05),化疗有效组靶蛋白γH2AX相对表达量的差值显著低于化疗无效组(P0.05)。宫颈癌患者新辅助化疗后组织中mi R-138△Ct差值与肿瘤分化程度、浸润深度和淋巴结转移密切相关(P0.05),与年龄、FIGO临床分期无关(P0.05)。结论:新辅助化疗可以改变宫颈癌患者的mi R-138表达水平,且mi R-138的表达水平可能与化疗药物敏感性密切相关。  相似文献   

14.
摘要 目的:探讨超微血管成像技术(SMI)在乳腺良恶性病变中的鉴别诊断价值以及在乳腺癌新辅助化疗中的疗效评估价值。方法:回顾性分析2014年2月至2019年10月于长沙市第三医院行SMI检查的109例乳腺结节患者的临床资料,根据病理结果将其分为良性组和恶性组,比较两组患者SMI微血管形态分型分布差异,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析SMI鉴别诊断乳腺良恶性病变的价值。乳腺癌患者经序贯新辅助化疗后再次接受SMI检查,比较新辅助化疗前后、不同疗效乳腺癌患者SMI血流分级差异。结果:良性组微血管形态分型以无血管型,线型,树枝型为主(97.83%),恶性组以残根型,蟹足型为主(80.99%),两组微血管形态分型分布差异有统计学意义(P<0.05)。以病理检查结果为金标准,SMI鉴别诊断乳腺良恶性病变的曲线下面积(AUC)为0.890,灵敏度为80.99%,特异度为97.83%,准确率为85.63%。68例乳腺癌患者完成新辅助化疗,新辅助化疗有效[完全缓解(CR)+部分缓解(PD)] 47例,无效[稳定(SD)+进展(PD)]21例。化疗前SMI血流分级以Ⅱ、Ⅲ级为主(80.88%),化疗后以0、Ⅰ级为主(69.12%),有效组SMI血流分级以0、Ⅰ级为主(87.23%),无效组SMI血流分级以Ⅰ、Ⅱ级为主(85.71%),化疗前后、不同疗效组SMI血流分级差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:SMI能有效检出乳腺结节病灶内微小血管形态和血流改变,对乳腺良恶性病变的鉴别诊断及新辅助化疗的疗效评估均有一定临床应用价值。  相似文献   

15.
目的:探讨前哨淋巴结活检术对老年乳腺癌患者肿瘤标志物水平和生活质量的影响。方法:选取2015年8月至2017年12月大连大学附属中山医院收治的80例拟行乳腺癌手术治疗的老年患者,依据手术方法分为观察组与对照组,对照组患者给予乳腺癌改良根治术治疗,观察组患者给予前哨淋巴结活检手术联合保乳术治疗,每组各40例。比较两组患者治疗前后血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原-153 (CA153)、糖类抗原-125(CA125)水平和生活质量评分的变化,术中情况,治疗后美学满意度及不良反应的发生情况。结果:两组患者治疗后血清CEA、CA153与CA125水平较治疗前均明显降低(均P0.05);且观察组患者以上指标均显著低于对照组(均P0.05)。观察组术中平均出血量、手术时间、总引流量及引流管拔除时间均明显短于对照组(均P0.05),生理状况、社会家庭状况、情感状况、功能状况、附加关注及生活质量总分、美学满意度均明显高于对照组(均P0.05),不良反应发生率低于对照组(均P0.05)。结论:前哨淋巴结活检辅助乳腺癌手术可提高美学满意度及生活质量,安全性更高,更有利于患者术后恢复。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号