延髓头端腹外侧区肾上腺素能机制在应激性升压反应和心动过速中的作用

目的和方法：在延髓头端腹外侧区（ｒＶＬＭ）内注射肾上腺素（Ｅ）旨在能否影响正常大鼠的血压和心率,并分析ｒＶＬＭ内肾上腺素能机制在应激性升压反应和心动过速中的作用。将清醒ＳＤ大鼠四肢固定在铁丝网架上,经束缚方法观察应激性血压和心率的变化。结果：①束缚清醒大鼠可引起升压反应和心动过速;②在双侧ｒＶＬＭ内注射微量Ｅ可引起血压和心率垢明显增加,此作用可被在同一区域双侧注射α－肾上腺素能受体阻断剂（酚妥拉明     

内皮素通过最后区易化大鼠延髓腹外侧头端区神经元活动

在３５只切断双侧缓冲神经、用氨基甲酸乙酯－α氯醛糖混合麻醉的Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠,应用细胞外记录的电生理学方法,由ＲＭ－６０００型多道生理记录仪和ＷＳ－６８２Ｇ热阵记录器（频响范围０～２．８ｋＨｚ）同步记录血压、心率和单位神经元放电,观察颈动脉注射内皮素对８７个延髓腹是头端区（ＲＶＬＭ）自发放电神经元活动的影响,所得结果如下;（１）颈动脉注射ＥＴ－１（０．３ｎｍｏｌ／ｋｇ）时３６个单位     

乙酰胆碱对大鼠头端延髓腹外侧区前交感神经元放电的作用

实验采用细胞外记录和微电泳等电生理方法,研究乙酰胆碱（ＡＣｈ）对氨基甲酸乙酯麻醉的大鼠头端延髓腹外侧区（ＲＶＬＭ）前交感神经元放电频率的影响。在ＲＶＬＭ共记录到３５个前交感神经元,微电泳ＡＣｈ能增加其放电（Ｐ〈０．０５）,并且具有剂量依赖性。其中２２个神经元微电泳Ｍ型胆碱受体阻断剂阿托品（ＡＴＲ）后能明显降低前交感神经元的基础放电（Ｐ〈０．０５）和完全阻断ＡＣｈ引起的神经元兴奋作用;分别向其余７和     

乙酰胆碱对离体大鼠延髓头端腹外侧区神经元自发放电的影响

在８９张Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠延髓脑片,用玻璃微电极记录到１６５个延髓头端腹外侧区神经元的自发放电,其放电形式有三种：规则型;不规则型,静息型,乙酰胆碱对自发放电有兴奋,抑制双相和无影响四种效应,各占所测试神经元数的４１．８％,２０％,３％和自发放电有兴奋,抑制双相和无双相和影响四种效应,各占所有测试神经元数的４１．８％,２０％,３Ｔ和３５．２％。     

电刺激大鼠延髓头端腹外侧区对交感节前神经元单位放电的影响

本实验用氨基甲酸乙酯麻醉和箭毒化的雄性大鼠,细胞外记录脊髓胸2节段的交感节前神经元(SPN)单位放电,电刺激同侧颈交感干,逆向激活 SPN,以确定所记录的神经元为交感节前神经元。共分析了80个 SPN 单位放电,其中有自发活动和无自发活动的单位各40个。SPN 轴突传导速度为0.59—3.75m/s。实验观察到电刺激同侧延髓头端腹外侧区(Rostralventrolateral medulla:RVL)可兴奋多数有自发活动的 SPN(19/25),并可使少数静止SPN 产生诱发反应(4/23),潜伏期为6—115ms。电刺激对侧 RVL 结果类似:多数自发活动的 SPN(6/9)呈兴奋反应,及少数静止 SPN(3/17)产生诱发反应,潜伏期为11—105ms。表明 RVL 对双侧 SPN 有兴奋性影响。     

皮质酮对大鼠延髓头端腹外侧区神经元活动的影响

实验用多管微电极细胞外记录氨基甲酸乙酯麻醉的SD大鼠延髓头端腹外侧区（RVLM）神经元的活动,用电刺激主动脉神经和静脉注射苯肾上腺素激活压力感受器反射等方法鉴定心血管神经元,在RVLM内共记录到145个自发放电的神经元,其中33个为心血管神经元,31个为伤害调制性神经元,81个为未知功能神经元。33个心血管神经元微电泳硫酸皮质酮（CORT）后,25个（76%）神经元放电迅速加快,8个（24%）自发放电没有变化。伤害刺激引起兴奋的31个伤害调制性神经元,微电泳CORT后19个（64%）神经元放电抑制,而2个（6%）兴奋,其余10个（30%）没有反应,功能不明的81个神经元在微电泳CORT后,32个（40%0兴奋,5个（6%）抑制,44个（54%）没有反应,以上结果证明CORT可能通过非基因组机制快速影响RVLM神经元的活动,提示在应激等情况下CORT的快速作用机制可能在心血管和抗伤害等活动整合中具有一定意义。     

臂旁核对心血管活动的调制及其与延髓头端腹外侧区的机能联系

乌拉坦浅麻、箭毒制动大鼠,人工呼吸维持下,谷氨酸钠微量注入或电刺激臂旁核具有明显的升高血压和加快心率作用,腹侧和背侧臂旁核(NPV和NPD)的效应相似。谷氨酸钠兴奋NPV和NPD分别使血压上升至注射前的125.1±3.8％和123.9±2.1％,心率加快至114.2±2.6％和109.4±0.8％,与相应生理盐水对照组相比较均P<0.01。所用电刺激引起的效应,其幅度与化学刺激引起者相近。酚妥拉明注入双侧延髓头端腹外侧区(RVL)能阻断谷氨酸钠兴奋NPV,NPD对心血管的效应,但不能阻断电刺激的效应,这表明臂旁核神经元的升压和加快心率作用是通过RVL及其内的α-肾上腺素受体实现的;臂旁核内另有过路的加压、加速心率纤维,它们的效应则可能是通过RVL内的其他受体,或甚至通过RVL外的其他脑区起作用的。     

尾端腹外侧延髓心血管区的功能和调节机制

延髓尾端有两个调节心血管活动的区域,尾端腹外侧延髓除了作为外周压力感受器传入冲动的中继站外,可能还有一压力感受器非依赖的,对头端腹外侧延髓的抑制作用。此外,尾端腹外侧延髓还提供一种非兴奋性氨基酸介导的兴奋冲动,影响头端腹外侧延髓,尾端加压区神经元是支持头端腹外侧延髓交感前运动神经元静息活性的主要突触来源,对维持血管张力起一定作用。     

头端延髓腹外侧区血管加压素在刺激中脑dPAG区诱发防御性升压反应中的…

雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠,用乌拉坦（７００ｍｇ／ｋｇ）和氯醛糖（３０ｍｇ／ｋｇ）腹腔麻醉。在双侧头端延髓腹外侧区（ｒＶＬＭ区）每侧微量注射血管加压素（ＡＶＰ）（１０ｐｍｏｌ／０．１μｌ）可引起平均动脉压（ＭＢＰ）升高,心率（ＨＲ）变化不明显,每侧微量注射ＡＶＰ的Ｖ１受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５［Ｔｙｒ（Ｍｅ）＾２］ＡＶＰ（０．１ｎｍｏｌ／０．１μｌ）后ＭＢＰ和ＨＲ无明显变化。若预先在ｒＶＬ     

头端延髓腹外侧区注射5-羟色胺对应激性高血粘度及血压升高的影响

实验用Wistar大鼠62只,采用束缚加悬吊的方法引起应激性高血粘度和血压升高。结果观察到,清醒大鼠束缚加悬吊二天可引起应激性高血粘度和血压升高。第四脑室内注射5-羟色胺(5-HT25μg/10μl)或在双侧延髓腹外侧区头端(rVLM)微量注射5-HT(4μg/0.5μl/每侧)均可抑制应激性高血粘度和血压升高,若预先在双侧rVLM微量注射5-HT受体阻断剂肉桂硫胺(4μg/0.5μl/每侧)后再在第四脑室或延髓腹外侧区内注入上述同剂量的5-MT,则5-HT降低应激性高血粘度和血压升高的作用消失。看来上述5-HT的作用是通过rVLM内5-HT受体的激活来实现的。     

兔头端腹外侧延髓和蓝斑联系的电生理学研究

在１８只轻度麻醉、去小脑、肌松、人工通气的家兔身上,采用微电极记录技术观察蓝斑（ＬＣ）单位活动和头端腹外侧延髓（ＲＶＬＭ）向ＬＣ投射的一些电生理学特征。记录到１０８个ＬＣ单位,其中９３个单位表现低频、规则的放电活动,放电频率为５．１Ｈｚ,另１５个单位为钳夹皮肤诱发放电的静止单位;这１０８个单位中,６４（５９．２％）个单位对触毛刺激、９３（８６．１％）个单位对钳夹皮肤产生兴奋性反应;电刺激ＲＶＬＭ,     

L－NNA及NO供体对延髓腹外侧头端区神经元自发放电的影响

在麻醉大鼠观察了静注ＮＯ合成酶抑制剂Ｎ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）和ＮＯ供体──硝普钠（ＳＮＰ）和ＳＩＮ－Ｉ对血压、心率和延髓腹外侧头端区（ＲＶＬＭ）神经元自发放电活动的影响,旨在探讨Ｌ－ａｒｇ：ＮＯ通路对动脉血压调节的中枢作用部位。所得结果如下：（１）静注Ｌ－ＮＮＡ后,平均动脉压（ＭＡＰ）升高,心率（ＨＲ）加快,１１个ＲＶＬＭ神经元自发放电频率增加。这些变化发生于给药后５ｍｉｎ,持续时间达３０ｍｉｎ以上。（２）静注ＳＮＰ后,ＭＡＰ降低,ＨＲ加快,２３个ＲＶＬＭ神经元自发放电频率降低,且有剂量依赖性。ＳＮＰ作用发生快,持续时间短。为了排除脑缺血的影响,还特意向一侧颈动脉内注射相同剂量ＳＮＰ,结果引起ＭＡＰ轻度降低,而ＨＲ无明显改变,但ＲＶＬＭ神经元自发放电频率仍显著降低。（３）静注另一ＮＯ供体ＳＩＮ－Ｉ后,ＭＡＰ降低,１１个ＲＶＬＭ神经元自发放电频率降低．与ＳＮＰ的效应基本一致。以上结果提示,ＲＶＬＭ是Ｌ－ａｒｇ：ＮＯ通路实现动脉血压调节的一个中枢作用部位。     

猫延髓吻侧腹外侧区NPY、SOM和NT免疫反应物质的分布

生理学研究表明,延髓吻侧腹外侧区(RVL)在维持血压稳定方面起着关键的作用。本文用免疫组化ABC技术,观察了猫RVL神经肽Y(NPY)、生长抑素(SOM)和神经降压肽(NT)免疫反应(IR)细胞和纤维的分布,以便为研究此区血压调节功能的机制提供形态学资料。结果表明:NPY—、SOM—IR细胞和少量NT—IR细胞主要分布于旁巨细胞外侧核、外侧网状核吻侧部以及外侧网状核背侧紧邻的网状结构。这些细胞从RVL尾侧向吻侧逐渐减少。NPY—IR纤维分布于旁巨细胞外侧核以及外侧网状核吻侧部的腹内侧区。NT—IR纤维较多,可见两丛中等密度的NT—IR纤维:一丛位于旁巨细胞外侧核;另一丛位于面后核、疑核以及二核紧邻的区域。此外还可见少量SOM—IR纤维。     

大鼠延髓腹面尾端加压区与头端加压区心血管效应的差异

雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠５６只,乌拉坦麻醉,双侧脑区微量注射谷氨酸钠,观察延髓腹面尾端加压区（ｃＶＭＰ）与头端加压区（ｒＶＭＰ）心血管效应的差异。结果表明：ｃＶＭＰ的升压效应弱于ｒＶＭＰ,不伴随明显的心率效应,ｒＶＭＰ升压效应强于ｃＶＭＰ兼有明显的心率增加。在谷氨酸钠兴奋作用下,ｒＶＭＰ抑制动脉压力感受反射,而ｃＶＭＰ易化该反射。提示两者对心血管功能的影响具有不同的神经途径和机能意义。     

大鼠延髓腹外侧部微量注射心房钠尿肽的心血管效应

在麻醉大鼠观察了延髓腹外侧部的谷氨酸敏感区(GSA)应用ANP对血压和心率的影响。在GSA应用α-hANP,血压和心率明显降低。低浓度的APⅢ(10~(-6)mol/L)仅引起血压减低而不伴有心率减慢效应,而高浓度的APⅢ对血压和心率均有抑制效应。这些结果提示,ANP可能具有抑制延髓交感中枢作用并可能作为动脉压力感受器中枢通路的一种化学递质或调质。     

延髓头端腹外侧区在躯体传入冲动抑制中枢性心肌缺血中的作用

电刺激麻醉家免延髓头端腹外侧区(rVLM)能诱发心外膜电图ST段明显抬高。刺激腓深神经能抑制这种反应。P5平面横断脑干、双侧电解损毁中脑中央灰质腹侧部(vPAG)或在双侧rVLM微量注射脑啡肽抗体后,均能明显减弱腓深神经的抑制作用。以上结果提示腓深神经能够抑制由rVLM诱发的心肌缺血反应。腓深神经的这种抑制效应可能有赖于中脑头端以上某些区域脑结构的完整,vPAG可能是这种抑制效应的中枢环节之一,延髓水平的脑啡肽可能参与这种抑制过程。