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高密度脂蛋白抗动脉粥样硬化作用 总被引:1,自引:0,他引:1
高密度脂蛋白通过清道夫受体BI(SR—BI)选择性的摄取外周组织细胞胆固酵,调节胆固酵逆转运过程;依赖对氧磷酶-1(PON1)的抗氧化作用及过氧化体增殖物激活型受体(PPAR-α)调节HDL代谢过程中5种蛋白质编码基因的表达等多种机制发挥其抗AS作用。 相似文献
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氧化修饰高密度脂蛋白的致动脉粥样硬化作用 总被引:4,自引:0,他引:4
高密度脂蛋白(high density lipoprotein ,HDL)具有抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作用,一旦发生氧化修饰后,即具致AS作用。氧化修饰HDL(oxidized HDL,OX-HDL)通过减少胆固酥因管平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC),内皮细胞及巨噬细胞流出,抑制胆固醇逆向转运; 相似文献
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动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种主要因血脂代谢紊乱引发的慢性炎症性血管疾病,以血管内膜下巨噬细胞和血管平滑肌细胞过度蓄脂泡沫化为主要病理特征。高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)通过胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport,RCT)将外周细胞中的胆固醇运输到肝脏然后经胆汁排出体外,从而改善血脂水平和细胞的过度蓄脂,被认为是HDL抗AS的基础。然而,大量流行病学证据表明,虽然血浆高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平与心血管风险呈负相关,但仅仅提高HDL-C水平的治疗策略不一定能增加临床效益。因此,学术界认识到HDL水平不足以反映其RCT能力,而更多取决于HDL功能。本文综述了参与调节HDL功能的各种分子对HDL代谢与重塑过程的影响,以及针对上述过程的相关药物研究进展,为更全面评价HDL的抗AS作用提供理论参考。 相似文献
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高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)血浆水平与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)性心血管疾病呈负相关,成为抗AS的重要靶点和热点.然而,近年来多个临床试验未能证明升高血浆HDL的水平对心血管的保护作用,使得人们开始重新审视HDL抗AS功能生物学特性的复杂性.近5年来的研究发现,HDL可通过对造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSCs)和内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)功能的调节发挥抗AS 的作用,本文就这一新机制进行综述,期待为HDL迄今尚不完全清楚的复杂心血管保护机制提供研究思路. 相似文献
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高密度脂蛋白(HDL)是血浆脂蛋白的一种,许多研究表明,HDL有防护冠心病的作用。美国、挪威、夏威夷和以色列等国不同地理区域的流行病学研究均显示,血浆HDL—胆固醇浓度与冠心病发生率呈负相关。例如,在Framinghan地区的研究显示,在老年组中,最主要的冠心病易患因素是HDL—胆固醇降低。男性或女性,HDL—胆固醇浓度均与冠心病的发生呈负相关(P<0.001),HDL—胆固醇浓度低于35毫克%者的发病率高于65毫克%者8倍。还发现,HDL—胆固醇浓度较高的家族,除了冠心病的发生率和死亡率较低之外有许多长寿者具有相对较高的HDL—胆固醇浓度,有些人具有家族性高α—脂蛋白血症。 相似文献
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《中国生物化学与分子生物学报》2015,(5)
高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)血浆水平与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)性心血管疾病呈负相关,成为抗AS的重要靶点和热点.然而,近年来多个临床试验未能证明升高血浆HDL的水平对心血管的保护作用,使得人们开始重新审视HDL抗AS功能生物学特性的复杂性.近5年来的研究发现,HDL可通过对造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSCs)和内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)功能的调节发挥抗AS的作用,本文就这一新机制进行综述,期待为HDL迄今尚不完全清楚的复杂心血管保护机制提供研究思路. 相似文献
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传统观念在发生变化,胆固醇长期被认为是损伤心血管系统的重要危害因素,需要控制摄入,但最近这个观念被修改。过往认为高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)可保护心血管,但通过升高血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平来降低心血管事件的发生率并没有得到理想的效果。遗传学研究发现影响HDL-C水平的基因座的单核苷酸多态性与冠心病的风险无明显相关性。与HDL功能和活性密切相关分子的遗传变异对心血管疾病的意义更大,并且多种表观遗传分子参与HDL功能的调控,与HDL-C水平相比,HDL的功能可能更关键。冠心病、糖尿病、慢性肾病、类风湿性关节炎和心脏外科手术等疾病状态下HDL中的多种成分发生改变,其胆固醇逆向转运、抗炎、抗氧化、内皮保护等正常功能受到不同程度的损害,导致其正常心血管保护作用丧失,甚至损害心血管。因此,探究疾病状态下HDL对心血管损伤的具体机制有利于心血管疾病的防治。 相似文献
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缝隙连接是连接相邻两个细胞间的重要通道,其功能和数目的改变与动脉粥样硬化的发生密切相关.构成缝隙连接的亚单位称为连接蛋白,其在动脉粥样硬化的发生中起到至关重要的作用.因此,以细胞问的缝隙连接为靶点的治疗可能会对动脉粥样硬化的治疗提供新思路. 相似文献
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Rho相关的卷曲螺旋型蛋白激酶(Rho—associated,coiled-coil containing protein kinase,ROCK)是ras同源家族RhoA(ras homolog family memberA)T游的靶蛋白之一,主要功能是调节肌动蛋白细胞骨架的活动,如细胞粘附、细胞运动、细胞迁移及细胞收缩。实验及临床研究表明R0cK可能与多种心血管疾病如高血压、肺动脉高压、动脉粥样硬化以及脑血管疾病有着很大相关性。此篇综述将总结近期对于RhoA/ROCK通路在调控血管功能中的关键作用并探讨其对于动脉粥样硬化相关疾病的潜在治疗价值。 相似文献
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OxLDL 与动脉粥样硬化 总被引:4,自引:0,他引:4
动脉粥样硬化是发生在中等以上动脉壁的慢性炎症 ,它是化学修饰后的脂质、单核细胞来源的巨噬细胞、T细胞以及血管壁多种正常细胞相互作用的结果[1] 。目前研究资料表明经氧化修饰后的低密度脂蛋白 (OxLDL)参与了动脉粥样硬化发生、发展的各个环节。本文就OxLDL致动脉粥样硬化的研究进展做一综述。1.OxLDL的形成和分类天然低密度脂蛋白 (LDL)中含有大量不饱和脂肪酸 ,在自由基或其他氧化剂作用下生成脂类自由基 ,并能产生更多的过氧化脂质引起连锁的自由基链式反应 ,最终生成多种活性醛。这些化学性质活泼的醛和LDL中… 相似文献
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毒感染能活化凝血系统和内皮上的单核细胞受体,从而增强单核细胞的粘附;还可能改变细胞脂质代谢,促使血液凝固和细胞转化。与动脉粥样硬化发生发展有密切关系。 相似文献
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LOX-1与动脉粥样硬化 总被引:1,自引:0,他引:1
氧化低密度脂蛋白(oxidizedlow-densitylipoprotein,Ox-LDL)是修饰脂蛋白中的一种,其与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。1997年,Sawamura等在牛主动脉内皮细胞上发现了Ox-LDL的一种新型受体,即植物凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(lectin-likeoxidizedlowdensitylipoproteinreceptor-1,LOX-1),其在结构和功能上不同于其他类型的巨噬细胞清道夫受体。该文介绍LOX-1在近几年来的一些研究新进展,及其与动脉粥样硬化发病机制间的相互关系。 相似文献
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高同型半胱氨酸血症 (HH)是引起动脉粥样硬化的危险因素 ,可通过增加机体氧化应激因子的细胞毒性作用 ,损害内皮细胞而引起动脉粥样硬化。某些营养素可以防治HH引起的动脉样硬化症状。 相似文献
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巨噬细胞通过细胞表型转换与内环境的变化相适应。M1型巨噬细胞具有促炎作用,而M2型巨噬细胞具有抗炎和促纤维化作用。进展的易损动脉粥样硬化斑块内以M1型巨噬细胞为主。糖酵解是M1型巨噬细胞主要的供能途径,伴随细胞内大量活性氧的生成和炎性细胞因子的分泌。而稳定动脉粥样硬化斑块内以M2型巨噬细胞为主,M2型巨噬细胞以氧化磷酸化为主要供能途径,通过抑制巨噬细胞糖酵解,促进巨噬细胞氧化磷酸化,能够减轻动脉粥样硬化病变。本文综述了与巨噬细胞表型转换相适应的细胞能量代谢变化及其对动脉粥样硬化斑块进展和斑块稳定性的影响及其作用机制。 相似文献
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