法舒地尔对急性心肌梗死大鼠心肌组织中Rho激酶的影响及心肌保护作用(英文)

目的:分析急性心肌梗死(AMI)后大鼠心肌组织Rho激酶表达的变化及心肌细胞凋亡情况,观察法舒地尔对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心肌组织Rho激酶表达的影响,探讨法舒地尔对心梗后心肌的保护作用。方法:选取雄性Wistar大鼠,随机分为三组:治疗组、AMI组、假手术组。治疗组及AMI组均结扎左前降支(LAD)制作AMI模型;假手术组只在其LAD下穿线不结扎。治疗组给予法舒地尔5mg/kg,腹腔注射,每日两次;对照组和假手术组给予等量生理盐水。1周后,EvensBlue及NBT双染色确定缺血面积及梗死面积,RT-PCR法测定rho激酶mRNA的表达,DNA断裂的原位末端标记法(T UNEL法)检测缺血区心肌细胞凋亡指数(AI),免疫组化测定凋亡相关蛋白bcl-2及bax表达的变化。结果:1周后,AMI组与假手术组相比,AMI组大鼠Rho激酶mRNA表达增加(P0.01),凋亡相关蛋白bax表达增加(P0.01),bcl-2表达减少(P0.01),AI明显增加(P0.01)。治疗组与AMI组相比,梗死面积显著减小(P0.05),Rho激酶mRNA及bax表达显著减少,AI显著降低,bcl-2表达显著增加(均P0.01)。结论:大鼠AMI后,心肌组织中Rho激酶的表达增加,心肌细胞凋亡指数增加,连续应用法舒地尔1周能有效减少心肌细胞凋亡指数,起到心肌保护的作用。     

犬实验性急性心肌梗塞早期心肌细胞膜脂流动性的改变

为了解急性心肌梗塞(AMI)时心肌细胞膜脂流动性(LFU)的变化,用荧光分光光度计偏振法测定了20只实验性AMI早期犬的心肌细胞LFU。结果表明,AMI早期心肌细胞LFU与正常组比较明显降低(P<0.01),其降低程度与心肌缺血时间长短和心肌细胞损伤程度有关。LFU在冠状动脉(CA)结扎后1min时即出现降低,与心外膜电图S—T段弓背向上损伤性改变同时发生,而明显早于外周血清肌酸磷酸激酶(CPK)和谷草转氨酶(AST)以及心肌组织病理形态学的改变,后者在CA结扎后240min出现变化。因此,LFU可作为AMI早期反映心肌细胞缺血损伤及其程度的一种敏感标志。     

皂荚皂苷对麻醉犬心肌缺血的影响

为了研究皂荚皂苷对犬急性心肌缺血的防治作用,本文采用麻醉开胸犬,结扎冠状动脉左前降支(LAD),产生急性心肌缺血模型,测定犬冠状动脉血流量(CABF)和心外膜电图(EECG),心肌梗死面积及血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化。结果显示皂荚皂苷24 mg/kg1、2 mg/kg6、mg/kg三个给药剂量组经十二指肠给药后,都有不同程度增加冠状动脉血流量,减轻心肌缺血程度,缩小心肌梗死面积,降低血清中AST、CK、LDH活性,并可增加血清中SOD活性及降低血清中MDA含量。表明皂荚皂苷对结扎犬冠脉造成的急性心肌缺血有明显的防治作用。     

心得安对实验性心肌梗塞大鼠心肌膜β受体的影响

本文采用受体放射自显影术,以银粒数的分布与数量变化作为观察指标,对β受体阻滞剂心得安治疗实验性急性心肌梗塞(AMI)大鼠的心肌膜β肾上腺素能受体(β受体)的影响进行研究.左冠状动脉前降支(LAD)结扎后一周引起心肌梗塞区内[3H]DHA结合位点数显著降低,在非梗塞区亦降低.结扎LAD应用心得安(100ug/kg)治疗一周后梗塞区[3H]DHA结合位点数明显回升,而非梗塞区则进一步降低.引人注目的是,心得安治疗后,[3H]DHA结合位点数在梗塞区/非梗塞区的比值由LAD结扎时的0.24上升为0.87,接近于假手术对照组的0.97.结果证明,心得安是直接作用于心脏的β受体,可能还通过调整了梗塞区与非梗塞区β受体的平衡,改善了心室的顺应性和提高了梗塞心脏的收缩协同作用.从而对AMI的心脏起到保护和治疗作用.     

大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的改进与评判

目的改进大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)模型的制备方法,并进行综合评判,为后续开展MI/RI研究奠定良好的模型基础。方法将36只清洁级Wistar大鼠随机分为3组:正常组(Normal组),不干预左冠状动脉前降支(LAD);假手术组(Sham组),仅穿线,不结扎LAD;缺血再灌注组(MI/RI组),结扎LAD30 min,再灌注120 min。大鼠于麻醉后连续记录心电图,气管切开行呼吸机辅助通气,开胸对大鼠LAD分别进行干预后从心电图、心肌酶含量测定、心梗面积及心肌病理组织学检查等方面对改进后的模型进行综合评判。结果 MI/RI组心电图有明显ST-T动态变化;MI/RI组肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平于2 h后显著升高;与Sham组比较,MI/RI组梗死面积明显增大;MI/RI组心肌细胞变性坏死明显,炎性细胞广泛浸润。结论改进后的造模方法不但降低了手术难度,而且成功建立了大鼠MI/RI模型,为后续开展MI/RI研究奠定了良好的模型基础。     

卡托普利对急性缺血心肌早期室性心律失常的影响

目的:观察卡托普利对急性心肌缺血早期在体电生理指标的改变,探讨卡托普利对急性心肌梗塞(AMI)早期心律失常的影响。方法:采用S1-S2程控电刺激方法同时测定无心肌缺血对照组(假手术对照组)、AMI早期缺血组(AMI组)和用卡托普利(浓度0.1mg·kg-1·min-1)灌流AMI早期缺血的卡托普利组对家兔心室易损期(VVP)、室颤阈(VFT)、舒张阈(DT)、有效不应期(ERP)、T波顶点与VVP外缘处的时间关系(TT-VVP)等电生理指标。结果:VVP、VFT、DT、ERP和TT-VVP在假手术对照组与AMI组和卡托普利组比较均有显著差异(P<0.01),AMI组与卡托普利组比较亦有显著差异(P<0.01),相对于假手术对照组,AMI组VVP延长,VFT和DT降低,ERP缩短,心室易损期外缘向T波方向延伸增加;相对于AMI组,卡托普利组早期VVP缩短,VFT相对升高,ERP相对延长,心室易损期外缘向T波方向延伸相对减少。结论:卡托普利对急性心肌梗塞早期室性心动过速和/或心室颤动的产生有抑制作用。     

猪冠状动脉前降支结扎位点和左室功能的线性回归

目的探讨猪冠状动脉前降支(LAD)结扎百分位点和心梗体积、左室射血分数的关系,以期指导研究者能够根据急性心肌梗死模型的心功能要求选择合适的LAD结扎百分位点。方法将47只小型猪开胸结扎心脏LAD中远段约30%~75%的不同百分位点,分别于术前、术后1 h心脏超声检查左室射血分数(LVEF),术后3 d进行常规冠状动脉造影,4周处死测量前降支结扎位点和梗死体积,最后用简单直线回归模型分析LAD结扎百分位点和心梗体积、左室射血分数回归方程和相关系数。结果47例动物手术过程中死亡8只,剩余39只存活动物冠状动脉造影均显示LAD中远段结扎部位处完全闭塞,表明手术成功。LAD结扎百分位点和术后1 h LVEF、术后1 hLVEF下降值、梗死心肌体积均明显相关(相关系数r分别为0.87、0.78和0.90,P均<0.001),其回归方程分别为:术后LVEF(%)=65.88-0.55x结扎百分位点;术后LVEF下降值(%)=0.12 0.59x结扎百分位点;心肌梗死体积(%)=0.53x结扎百分位点-5.43。结论猪LAD结扎百分位点和术后左室功能、梗死心肌体积均存在显著的相关性,可根据实验目的和对心功能的要求选择合适的结扎百分位点。     

血清vaspin、IL-6水平对急性心肌梗死后左室重构的评估价值

目的:观察冠脉介入治疗的急性心肌梗死(AMI)患者的左室重构与血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)和白介素-6(IL-6)水平的相关性。方法:入选的研究对象(50例)均来自于2018年9月～2019年6月就诊于同济大学附属普陀人民医院且被诊断为AMI的住院患者,患者均经早期经皮冠脉介入(PCI)治疗,术后规范药物治疗。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定50例患者发病后1天、7天、30天的血清vaspin和IL-6水平并行超声心动图检查。同时以50例健康体健者作为对照组。比较两组间血清vaspin、IL-6水平的差异,观察AMI后血清vaspin、IL-6水平的变化趋势及其与左室重构的指标包括左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)的相关性。结果:(1)对照组血清vaspin水平为6.03±1.18 ng/mL,AMI组血清vaspin水平4.22±1.37 ng/mL,AMI组血清vaspin水平明显低于对照组(P0.05),且AMI后1月内血清vaspin水平逐渐降低(P0.05);对照组血清IL-6水平为12.04±3.97 ng/mL,AMI组血清IL-6水平为26.72±10.06 ng/mL,AMI组患者血清IL-6水平明显高于对照组(P0.05),且AMI后1月内血清IL-6水平逐渐升高(P0.05);(2)经相关性分析显示:AMI后1天、7天、30天血清vaspin水平与LVEDD、LVESD均呈负相关(P0.05),血清IL-6水平与LVEDD、LVESD均呈正相关(P0.05),血清vaspin水平与IL-6水平均呈负相关(P0.001)。结论:急性心肌梗死后早期,左室重构的进展伴随着血清vaspin的降低与IL-6的升高,临床上应监测两种指标的变化,对左室重构早期干预,预防心力衰竭的发生。     

心室晚电位研究的历史、现状与展望

自从1895年Einthoven首次记录到人体心电图100年来,特别是50年代半导体电子器件问世以来,人们从时间(如24小时Holter系统)、空间(如体表心电标测)、精度(如希氏束电位)以及自动分析识别等多方面发展了心电检测技术。七十年代末出现、八十年代兴起而现在方兴未艾的心室晚电位门entricular Late Potentials—VLP)研究正是人们从检测精度方面对心电图的进一步发展。     

肾上腺素能受体阻断剂预防慢性压力超负荷左心室的电重构

研究长期使用肾上腺素能受体阻断剂治疗对慢性压力超负荷左心室电重构的影响。新西兰兔通过肾上腹主动脉次全结扎诱发慢性压力超负荷,10周后行心脏超声检查,并采用全细胞膜片钳技术分别记录腹主动脉结扎组(简称结扎组)、腹主动脉结扎 Carvedilol 干预组(简称Carvedilol组)及正常对照组(简称对照组)动物左室肌中层细胞的动作电位(action potential,AP)、内向整流钾电流(inward rectifier potassium current,IKi)、延迟整流钾电流(delayed rectifier potassium current,IK)及Na /Ca2 交换体电流。结果表明,结扎组的左室质量指数较对照组明显升高,Carvedilol组较结扎组明显降低(P<0.01)。在2 s的基础周长下,动作电位持续时间(以90％的复极时间表示,简称APD90)在对照组、结扎组及Carvedilol组分别为522.0±19.5 ms(n=6)、664.7± 46.2 ms(n=7)、567.8±14.3 ms(n=8),结扎组同对照组相比,P<0.01,Carvedilol组同结扎组相比,P<0.05。在测试电位为-100mV时,IKi电流密度(pA/pF)在对照组、结扎组及Carvedilol组分别为-11.8±0.50(n=8),-8.07±0.28 (n=8),-10.69±0.35(n=8),结扎组与对照组及Carvedilol组相比,P<0.01。在测试电位为 50 mV时,IK尾电流密度(pA/pF)在对照组、结扎组及Carvedilol组分别为0.59±0.40(n=     

高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:研究高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性新西兰白兔32只,随机分为4组(n=8),结扎-开放冠状动脉左前降支(LAD)建立心肌缺血再灌注模型。假手术组(Sham组)只穿线环绕LAD不结扎;吸氧组(OX组)结扎前30 min经鼻吸纯氧2L/min;在结扎LAD前30 min分别静脉注射HO 10 ml/kg(HO1组)、20 ml/kg(HO2组)。于结扎LAD前即刻(T0,基础值)、开放LAD前即刻(T1)、再灌注60 min(T2)及再灌注120 min(T3)时记录HR和MAP,于T3时抽取动脉血样3 ml,测定血清肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白I(cTNI)的活性和IL-6和TNF-α的浓度,并测定心肌梗死范围。结果:I/S组与T0时比较,T 1-3时各组HR、MAP进行性下降(P<0.05);三组间HR、MAP比较差异无统计学意义(P>0.05)。与Sham组比较,I/S组血清CK、cTNI、IL-6和TNF-α含量明显升高(P 0.01);与OX组比较,HO2组上述酶及炎症因子浓度显著下降(P<0.01),心肌梗死范围减小(P<0.05)。结论:高氧液预处理可减轻兔心肌缺血再灌注损伤,机制可能与其抑制炎性反应有关。     

右美托咪啶在老年患者下肢骨科手术麻醉中的应用

目的:探析右美托咪啶在老年患者下肢骨科手术麻醉中的应用及效果。方法:选择我院收治的80例行下肢手术的老年患者进行研究,分为观察组和对照组。对照组使用丙泊酚注射液进行麻醉,观察组采用盐酸右美托咪啶注射液进行麻醉,比较两组患者的镇静效果以及低血压发生率。结果:观察组患者用药5分钟、15分钟以及30分钟后的镇静状态均优于对照组(P0.05),60分钟时的镇静状态接近(P0.05)。此外,低血压发生率明显低于对照组,比较有统计学意义(P0.05)。结论:右美托咪啶在老年下肢骨科手术患者麻醉中的应用具有更好的镇静效果,镇静深度高同时镇静时间短,麻醉安全性,效果显著,值得应用推广。     

基于文献及实验探讨急性心肌缺血模型大鼠海马神经元凋亡的研究

目的 通过文献整理分析急性心肌缺血(acute myocardial ischemia, AMI)模型建模特点及表型分析的相关指标,为本文建模提供依据;动物实验研究观察AMI大鼠海马CA1区氧化应激因子及凋亡蛋白的变化,探讨心脑同病的可能机制。方法 文献研究部分以2001年1月～2021年12月为时间范围,“Acute myocardial ischemia”“急性心肌缺血”“动物实验”为主题词,检索Web of Science、中国知网、万方、维普数据库,归纳总结AMI模型建模及表型指标等特点;动物实验部分,40只健康5～6周龄SPF级SD大鼠,雄雌各半,随机分为4个组：假手术雄鼠、假手术雌鼠、LAD雄鼠、LAD雌鼠,每组10只。LAD组大鼠进行左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery, LAD)结扎,假手术组只穿线不结扎。Powerlab监测心电图(ECG)变化;HE染色观察心肌组织病理改变;ELISA法检测血清心肌酶(CK-MB、cTnI)、海马CA1区氧化应激因子(MDA、SOD、Uch-L1)水平;Western Bl...     

硬膜外注射吗啡对兔急性缺血再灌注后左心功能的影响

目的在兔急性心梗再灌注模型中通过硬膜外给予吗啡,探讨其对兔心肌急性缺血再灌注损伤的保护作用。方法采取开胸结扎LAD(left anterior descending,左前降支)的急性心肌梗死模型,结扎冠状动脉LAD 30min后,松开结扎线,再灌注4 h。新西兰兔22只随机分成2组:①硬膜外吗啡组:经硬膜外注入吗啡(0.25 mg/kg,配成0.5 mL溶液);②对照组:经硬膜外注入生理盐水0.5 mL。缺血再灌注后逐层关胸,4周后行超声心动图检查。结果缺血再灌注后4周,两组LVEDD和LVESD均明显增大,但以对照组为甚,组间比较差异有显著性(P<0.05);而LVEF和LVFS,在缺血再灌注后4周硬膜外吗啡组分别降低了9.36%和8.24%,对照组分别降低了13.53%和12.18%,对照组比硬膜外组更显著(P<0.05),左室心功能硬膜外吗啡组好于对照组(LVEF:69.73%vs.62.99%;LVFS:31.39%vs.26.59%;LVEDD:14.35 vs.16.96;LVESD:9.52 vs.12.01),差异有统计学意义(P<0.05)。结论硬膜外注射吗啡能改善缺血再灌注后左心功能,并对缺血再灌注心肌有明显的保护作用。     

右美托咪啶与氢吗啡酮对比格犬术中痛阈和麻醉维持用药量的比较研究

摘要 目的：对麻醉诱导使用右美托咪啶和氢吗啡酮对比格犬术中痛阈和麻醉维持用药量进行比较研究。方法：实验分四组：低剂量右美托嘧啶组（low-dose dexamethymine,LDD）、高剂量右美托咪定（high-dose dexamethymine,HDD）、低剂量氢吗啡酮组（low-dose hydromorphone,LHD）、高剂量氢吗啡酮组（high-dose hydromorphone,HHD）,采用对诱导麻醉手术期间的比格犬测定其热痛阈和电痛阈数值,抽取四组比格犬的静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中疼痛介质和炎症因子的含量,前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、P物质(substance P,SP)、β-内啡肽(β-endorphin,β-EP),白介素-6(interleukin 6,IL-6)、单核细胞趋化因子蛋白(monocyte chemotactic factor protein,MCP-1)、高迁移率族蛋白(high mobility group protein,HMGB-1),对麻醉诱导手术期间各组比格犬的心率（Heart rate,HR）、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、平均值（mean blood pressure,MBP）和收缩压(systolic blood pressure,SBP)进行监测;记录手术持续时间（从最初切口到最后缝合的放置的时间）,麻醉持续时间和拔管时间。结果：高剂量右美托咪定（HDD）和高剂量氢吗啡酮组（HHD）可以降低麻醉诱导手术期间比格犬的热痛阈和电痛阈值,血清中疼痛介质和炎症因子的含量的测量结果显示高剂量麻醉诱导会降低相关因子介质的含量,相对于低剂量诱导比格犬的HR、舒张压（DBP）、平均值（MBP）和收缩压（SBP)值增加。结论：对麻醉诱导使用高剂量的右美托咪啶和氢吗啡酮会降低比格犬术中痛阈和延长麻醉维持时间。     

右美托咪定复合丙泊酚全麻对腰椎手术患者镇痛效果及术后恢复的影响

目的:探讨右美托咪定复合丙泊酚全麻对腰椎手术患者镇痛效果及术后恢复的影响。方法:选择我院于2015年10月~2016年10月择期行腰椎全麻手术患者92例,经随机数字表法分为观察组及对照组各46例,两组麻醉诱导方案相同,于麻醉诱导前给予观察组静脉泵入右美托咪啶,给予对照组静脉泵入生理盐水。术后均采用经静脉自控镇痛。记录两组患者麻醉诱导前(T0)、插管1 min(T1)、插管5 min(T2)、拔管后1 h(T3)及术毕(T4)的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血氧饱和度(SPO_2)和心率(HR)。比较两组患者拔管后即刻疼痛及镇静情况。记录两组患者定向力恢复时间、苏醒时间、拔管时间以及吗啡使用剂量。统计两组患者不良反应情况。结果:两组患者T1时刻SBP、DBP水平较T0明显下降,对照组T3时刻SBP水平高于T0,差异有统计学意义(P0.05);观察组T1时刻DBP、SBP水平高于对照组,T3时刻SBP水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);T1、T2、T3、T4时刻观察组HR水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);拔管后观察组视觉模拟评分(VAS)低于对照组,而Ramasy评分高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组吗啡使用剂量明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),两组苏醒时间、定向力恢复时间以及拔管时间差异均无统计学意义(P0.05),两组不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论:采用右美托咪定复合丙泊酚全麻对腰椎手术患者血流动力学的影响小,镇痛、镇静效果显著,术后镇痛药物使用量减少,值得临床推广。     

用家鸭替代犬进行血压实验的方法

传统血压实验,历来用犬作为实验动物。但因目前犬的来源困难,又不便饲养,捕捉和麻醉麻烦(易咬伤人,传染狂犬病),近年已成为十分棘手的难题,不少医学院校及科研院所已被迫陆续取消该项实验。几年来,我们采用家鸭进行血压实验,经过反复实践和探索,结果获得成功,现将实验方法介绍如下:1　材料和方法1.1　材料1)动物:家鸭。2)仪器:MS-302多媒体生物信号记录分析仪(广东药学院研制)。3)药品:乌拉坦、山茛菪碱、异丙肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、间羟胺、麻黄碱和酚妥拉明。1.2　方法1)家鸭称重后,用25%乌拉坦溶液按5ml/kg注入一侧腿部静脉进行麻…     

冠脉结扎和介入两种方法制备犬心肌梗死模型的比较

目的观察开胸结扎冠状动脉与闭胸明胶海绵栓塞法制备急性心肌梗死（AMI）动物模型的特点。方法分别经开胸结扎犬冠状动脉左前降支主干及闭胸冠脉栓塞的方法阻断冠脉血流;采用单级肢体导联和胸导联方式,在阻断前后监测心电图波形变化;造模72h后取心肌组织行病理切片染色。结果经心电图和病理验证,两种方法均可成功制备犬心梗模型,开胸冠脉结扎犬死亡率较高,而冠脉栓塞成活率高。结论相较开胸冠脉结扎法,闭胸栓塞法制备心梗模型对动物损伤小,成活率高,具推广价值。     

右美托咪啶与哌替啶预防腰硬联合麻醉期间寒战的效果比较

目的:探讨右美托咪啶与哌替啶预防腰硬联合麻醉期间寒战的效果比较。方法:选取2013年2月至2014年3月期间需行腰硬联合麻醉60例患者,随机分为观察组(右美托咪啶组)、对照组(哌替啶组),各30例,观察两组患者的临床效果和不良反应。结果:(1)观察组的寒战发生率(91.7%)明显高于对照组(73.3%);(2)观察组在腰硬联合麻醉期间用药后的恶心、呕吐以及暂时性血压升高等不良反应率(4.4%)明显低于对照组患者的不良反应率(15.6%),两组间的差异具有统计学意义。结论:哌替啶和右美托咪定均可以减少腰硬联合麻醉期间出现寒战的概率,但是右美托咪比哌替啶的效果更好,副作用更少,值得在临床上推广使用。     

地佐辛联合小剂量右美托咪定辅助全身麻醉对功能性鼻内镜鼻窦手术患者氧化应激水平和炎性因子的影响

目的:观察地佐辛联合小剂量右美托咪定辅助全身麻醉对功能性鼻内镜鼻窦手术患者氧化应激水平和炎性因子的影响。方法:选取2013年6月到2018年6月期间于我院接受功能性鼻内镜鼻窦手术的患者130例,根据信封抽签法将患者分为对照组(n=65,单纯全身麻醉)和实验组(n=65,地佐辛联合小剂量右美托咪定辅助全身麻醉),对比两组血流动力学、氧化应激和炎性因子水平,记录两组苏醒期躁动情况及呛咳发生率。结果:两组插管前(T1)~拔管后5 min(T4)心率(HR)、平均动脉压(MAP)呈升高后降低趋势,血氧饱和度(SpO2)呈降低后升高趋势(P<0.05),且实验组HR、MAP低于对照组,SpO2高于对照组(P<0.05)。两组术后1d、术后3d超氧化物歧化酶(SOD)较术前升高,且实验组高于对照组(P<0.05);丙二醛(MDA)较术前降低,且实验组低于对照组(P<0.05)。两组术后1d、术后3d白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)呈降低趋势,且实验组低于对照组(P<0.05)。两组拔管时~拔管后10 min Riker镇静躁动评分(SAS)评分呈降低趋势,且实验组低于对照组(P<0.05)。实验组的呛咳发生率较对照组低(P<0.05)。结论:地佐辛联合小剂量右美托咪定辅助全身麻醉用于功能性鼻内镜鼻窦手术患者,减少苏醒期躁动,预防呛咳发生,使血流动力学维持平稳,减轻机体氧化应激反应和炎性应激反应。