急性脑梗死溶栓和介入治疗进展

急性脑梗死又称急性缺血性脑卒中,是由于脑部血液供应障碍,缺血、缺氧引起的局限性脑组织缺血性坏死或脑软化[1]。临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性脑梗死和脑栓塞等,其急性期时间划分尚不统一,一般指发病后2周内[2]。急性脑梗死的处理强调早期诊断、早期治疗、     

GSK-3β对缺血性脑卒中病理过程调控作用的研究进展

糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)作为机体最重要的激酶之一,广泛地参与了缺血性脑卒中的病理过程。因此,正确认识脑卒中后GSK-3β的功能并加以利用,由此寻求减轻组织损伤和改善神经功能的方法是提高脑卒中治疗的重要途径。该文就GSK-3β对缺血性脑卒中后的氧化应激、炎症、自噬、凋亡等病理过程的调控机制进行综述,为缺血性脑卒中提供新的研究方向和潜在的临床治疗靶点。     

长链非编码RNA调节缺血性脑卒中损伤和修复的研究进展

长链非编码RNA(long noncoding RNA,lnc RNA)是一组在转录、转录后和表观遗传水平发挥作用的调控序列,其在中枢神经系统中特异性高表达,对中枢神经系统发育和疾病发展具有重要调控作用。缺血性脑卒中诱导脑内大量lnc RNA表达改变,提示lnc RNA与缺血性脑卒中复杂的病理过程有关,这将有利于全面认识缺血性脑卒中的病理机制及脑缺血损伤后的分子调控网络,并提供新的治疗方向。尽管有少数研究报道lnc RNA在缺血性心脏病中的作用,但目前对于其在缺血性脑卒中病理发展中的作用知之甚少。综述目前已知的lnc RNA在脑缺血再灌注损伤、细胞凋亡与抗凋亡及损伤后神经再生与修复中的作用,并提出了未来可能的lnc RNA在缺血性脑卒中损伤与修复中的研究方向。     

急性缺血性脑卒中患者入院时血浆BNP水平与梗死部位关系

目的:分析急性缺血性脑卒中患者入院时血浆脑钠肽(BNP)水平与缺血性脑卒中梗死部位的关系。方法:随机入选88例急性缺血性脑卒中患者,按梗死部位,将其分为前循环病灶组(66名)和后循环病灶组(22名)两组进行比较。测定入院时血浆脑钠肽(BNP)水平进行比较。两组脑卒中病人的危险因素血糖、糖化血红蛋白、血脂全套,肝肾功能分析对比,并将急性缺血性脑卒中患者梗死部位相关的多个变量采用单因素logistic回归分析。结果:前循环病灶组血浆脑利钠肽水平的中位数是225.90 pg/mL,四分位数间距为596.00 pg/mL;后循环病灶组的中位数是750.95 pg/mL,四分位数间距为907.00 pg/mL。后循环病灶组血浆脑利钠肽水平要显著高于前循环病灶组血浆脑利钠肽水平,两个部位间入院时的脑利钠肽水平有统计学差异(P=0.004)。通过入院时脑利钠肽水平与缺血性脑卒中梗死部位的关系的ROC曲线,得出截点299.50 pg/mL。入院时血浆脑利钠肽水平≥299.50 pg/mL可以作为后循环病灶组的预测指标,其敏感性72.72%,特异性62.12%。结论:急性缺血性脑卒中患者入院时血浆BNP水平可作为急性期区别前后循环脑梗死的预测因子。     

急性缺血性脑卒中患者入院时血浆BNP水平与梗死部位关系

目的：分析急性缺血性脑卒中患者入院时血浆脑钠肽（BNP）水平与缺血性脑卒中梗死部位的关系。方法：随机入选88例急性缺血性脑卒中患者,按梗死部位,将其分为前循环病灶组（66名）和后循环病灶组（22名）两组进行比较。测定入院时血浆脑钠肽（BNP）水平进行比较。两组脑卒中病人的危险因素血糖、糖化血红蛋白、血脂全套,肝肾功能分析对比,并将急性缺血性脑卒中患者梗死部位相关的多个变量采用单因素logistic回归分析。结果：前循环病灶组血浆脑利钠肽水平的中位数是225.90 pg/mL,四分位数间距为596.00 pg/mL;后循环病灶组的中位数是750.95 pg/mL,四分位数间距为907.00 pg/mL。后循环病灶组血浆脑利钠肽水平要显著高于前循环病灶组血浆脑利钠肽水平,两个部位间入院时的脑利钠肽水平有统计学差异（P=0.004）。通过入院时脑利钠肽水平与缺血性脑卒中梗死部位的关系的ROC曲线,得出截点299.50 pg/mL。入院时血浆脑利钠肽水平≥299.50 pg/mL可以作为后循环病灶组的预测指标,其敏感性72.72%,特异性62.12%。结论：急性缺血性脑卒中患者入院时血浆BNP水平可作为急性期区别前后循环脑梗死的预测因子。     

缺血性脑卒中患者脑内微出血的发生及危险因素

目的:探讨脑内微出血(CMB)在缺血性脑卒中患者中的发生及相关危险因素。方法:连续选取住院的缺血性脑卒中患者250例,分析其磁共振成像(MRI)表现。根据有无CMB将患者分为CMB组(80例)及无CMB组(170例)。详细记录临床资料,观察CMB的个数、陈旧性腔隙性脑梗死的个数和脑白质改变(WMC)的严重程度。结果:单因素分析显示年龄、高血压病、既往脑梗死病史、脑白质改变、陈旧性腔隙性脑梗死及口服抗血小板聚集药物史与CMB的发生有关。Logistic回归分析显示高血压、既往有脑梗死病史及WMC分值为CMB的独立危险因素。结论:CMB与脑微血管病变之间有密切关系,高血压、既往有脑梗死病史及WMC分值为缺血性脑卒中患者发生CMB的独立危险因素。     

对比不同类型干细胞对于缺血性脑卒中治疗的研究进展

成人中枢神经系统存在着一定量的神经干细胞,其具有两大关键能力;自我更新和多向分化潜能。缺血性脑卒中是一种由于由脑血流的缺失或减少引起的脑动脉闭塞,进而导致脑组织梗死的脑血管疾病。虽然对于脑损伤的药物治疗已经取得了一定的成果,但目前以干细胞为基础的治疗方法仍成为了研究热点。无论是内源性神经干细胞还是外源性神经干细胞移植均可在脑损伤后向远端损伤区迁移并分化成新的神经细胞,从而在中枢神经系统疾病尤其是脑梗死后进行组织修复和功能恢复。因此在这篇综述中,我们主要探讨不同类型的干细胞对脑梗死介导的脑损伤的应用潜能,对比不同类型干细胞对缺血性脑卒中的治疗优缺点。     

急性脑梗死静脉溶栓治疗的护理进展

急性脑梗死患者中80％～90％因为脑动脉内血栓形成,在一定时间内溶解血栓可特异性逆转此病理过程[1]。溶栓治疗急性脑梗死的目的就是在缺血脑组织出现坏死之前溶解血栓,再通闭塞的脑血管,及时恢复缺血脑组织的供血,从而挽救缺血脑组织,减少或避免脑功能的缺损。     

精氨酸及其代谢产物对缺血性脑卒中的作用

摘要：缺血性脑卒中是成年人群致残、致死的重要原因之一,有效治疗手段和药物的匮乏是脑卒中致残的主要原因。精氨酸既是一种营养物质,又具有多种独特的生理与药理作用,在早产儿和严重应激状态下精氨酸在维持正氮平衡与正常生理功能方面发挥重要作用,常将精氨酸称为条件必需氨基酸。精氨酸是生物体合成多胺的前体物质,同时精氨酸代谢也产生高活性自由基一氧化氮。精氨酸代谢及其代谢产物的改变可对脑卒中产生多种影响,如线粒体功能破坏、钙离子通道紊乱、血脑屏障损伤等。本文综述了精氨酸及其代谢产物在缺血性脑卒中病理过程中的作用。深入的研究和探讨其损伤和保护的双重作用机制将为缺血性脑卒中的防御和治疗提供新的策略。     

力源精纯溶栓酶治疗脑梗死的临床观察

目的　观察力源精纯溶栓酶治疗缺血性脑梗死的临床疗效。　方法　应用力源精纯溶栓酶治疗脑梗死 2 0例 ,并与维脑路通对照组对照。　结果　显示发病 6～ 2 4 h之内溶栓显效率、有效率 90 % ,在治疗后不同时期明显高于对照组。　结论　力源精纯溶栓酶治疗急性脑梗死以超早期 ( <6h)使用疗效较好 ,对 1周以外病例治疗有效程度尚待进一步的研究     

脑梗死急性期的溶栓治疗进展

脑梗死是严重危害人类健康的主要疾病之一,是导致残疾的首位病因。形成脑梗死的决定性因素是脑组织局部缺血的持续时间和严重程度。临床上75%的脑梗死是由于急性血栓形成或其它部位的血栓转移,导致脑局部血管闭塞造成的[1]。溶栓治疗能迅速直接地再通阻塞血管,恢复灌注,从而有效缩小梗死面积,阻止梗死进一步加重,因此早期溶     

微循环与脑血管疾病

据统计,我国患心脑血管疾病的人数已超过1000万人,其中脑卒中有700万人。脑血管疾病是老年常见病,可分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病。前者如脑供血不足、脑梗死;后者如脑出血。人们若对脑血管病的微循环改变有所了解,则对自身保健、延年益寿有利,并对患者的护理、防治该病有帮助,如脑动脉硬化患者经甲襞和球结膜微循环检查没有异样,则说明患者病情稳定;如有异常,应进一步检查,采取预防或治疗措施。     

基于自噬溶酶体形成机制调控缺血性脑卒中后神经元自噬流

脑卒中是由脑血管阻塞或出血引发的急性脑血管病，约84%的临床脑卒中患者由脑缺血引起。研究表明，自噬广泛参与并显著影响脑卒中病理生理进程。自噬是一个将陈旧蛋白质、损伤细胞器及多余胞质组分等呈递给溶酶体进行降解的代谢过程，其包括自噬的激活、自噬体的形成和成熟、自噬体与溶酶体融合、自噬产物在自噬溶酶体内消化和降解等过程。自噬流通常被定义为自噬/溶酶体信号机制。最近发现，自噬流障碍是导致缺血性脑卒中后神经元损伤的重要原因，而在自噬过程中任一步骤发生障碍均可导致自噬流损伤。本文重点对自噬体-溶酶体融合的机制，以及该机制在缺血性脑卒中后发生障碍的致病机理进行详细阐述，以期基于自噬体-溶酶体融合机制对神经元自噬流进行调节，进而诱导缺血性脑卒中后的神经保护。本文可为脑卒中病理机制研究指明方向，为脑卒中治疗探寻新的线索。     

miRNA-125a在脑卒中的作用及其机制研究

摘要 目的：探究miR-125a在脑卒中的作用及其分子机制,为miR-125a在脑缺血治疗中的应用提供理论基础。方法：收集正常和脑卒中患者的血浆,Realtime PCR检测miR-125a的表达水平,ROC曲线分析敏感性和特异性。Person相关性分析miR-125a表达水平与患者NIHSS评分和脑梗死体积的相关性。Realtime PCR检测MCAO模型大鼠脑皮质和血浆中miR-125a表达水平,并进行相关性分析。9.4T磁共振测量MCAO模型大鼠脑梗死体积。Realtime PCR和Western Blot法检测AQP4 mRNA和蛋白的表达水平。结果：研究一共收集到70例正常和50例缺血性脑卒中患者的血浆样本,两组在性别（χ² = 1.469,P = 0.225）和年龄（Z = -0.208,P = 0.835）上无差异。缺血性脑卒中患者血浆中miR-125a表达水平高于正常组（Z = -7.01,P = 0.000）。预后良好患者血浆中miR-125a表达水平低于预后不良患者（Z = -2.183,P = 0.029）。血浆中miR-125a表达水平在区分正常者和缺血性脑卒中患者的敏感性和特异性较好（ROC = 0.876,P = 0.000）。血浆中miR-125a表达水平与患者NIHSS评分正相关（r = 0.303,P = 0.032）,和脑梗死体积正相关性（r = 0.399,P = 0.004）。MCAO大鼠脑皮质中miR-125a表达水平升高（t = 8.918,P = 0.000）,血浆中miR-125a表达水平升高（t = 4.928,P = 0.000）,脑皮质与血浆中miR-125a表达水平呈正相关（r = 0.823,P = 0.044）。第3天时,sh-miR-125a组脑梗死体积小于NC组。sh-miR-125a组AQP4 mRNA和蛋白表达水平小于NC组。结论：血浆中miR-125a表达水平在区分正常和脑卒中患者具有较好的敏感性和特异性,抑制miR-125a表达会通过降低AQP4的表达,减少脑梗死体积,为miR-125a在诊断和治疗脑缺血中的应用提供了理论基础。     

浅谈国产尿激酶在治疗急性脑梗死中的应用

尿激酶 (Urokinose,UK)作为溶栓性药物治疗急性脑梗死 (Acute Cerebral Infarction,ACI)的疗效在国内外已肯定。国外文献报道已有数千例。国内亦有数百例报道。目前认为 ,脑梗死致脑供血中断以后 ,梗死中心区的细胞、血管和神经纤维几分钟内发生不可逆的坏死 ,围绕梗死中心的缺血性脑组织——缺血半暗带区 ,虽然生物电活动已终止 ,但在一定时间内仍保持正常的离子平衡和结构上的完整性 ,若及时恢复供血 ,这些组织的突触传递就能够完全恢复 [1]。因此 ,选择早期应用 UK溶栓治疗 ,以挽救缺血半暗带区组织 ,恢复其功能非常重要。 ACI应分…     

铁死亡与缺血性脑卒中

铁死亡是一种铁代谢异常、脂质过氧化物累积构成的可调节性新型细胞死亡方式。缺血性脑卒中是全球第二大常见的脑血管疾病,病死率、致残率、复发率极高,其发生伴随着大量神经元死亡。现有研究证明,缺血性脑卒中发病机制与铁死亡关系密切。缺血性脑卒中损伤中出现的细胞内铁水平升高、脂质过氧化物增多和抗氧化能力下降的现象与铁依赖性非凋亡形式的铁死亡相一致。因此,阐明铁死亡在缺血性脑卒中的发生机制,有利于为其临床治疗提供新靶点。本文将从铁代谢、脂质代谢、氨基酸代谢、活性氧生成的调控等方面论述铁死亡发生的调节机制,着重探讨铁死亡发生在缺血性脑卒中的病理生理机制,期望以铁死亡为切入点,为缺血性脑卒中的临床治疗提供参考。     

力源精纯淀栓酶治疗脑梗死的临床观察

目的：观察力源精纯溶栓酶治疗缺血性脑梗死的临床疗效。方法应用力源精纯溶栓酶治疗脑梗死２０例,并与维脑路通过对照组对照。结果显示发病６－２４ｈ之内溶栓早效率、有效率９０％,在治疗后不同时期明显高于对照组。结论力源精纯溶栓酶治疗急性脑死以超早期（〈６ｈ）使用疗效较好,对１周以外病例治疗有效程度尚待进一步的研究。     

降纤酶溶栓治疗早期急性脑梗死36例

急性脑梗死是我国常见病、多发病 ,其发病率、致残率、死亡率均较高。从 1 997年 2月至 2 0 0 1年2月 ,我们选择发病早期 (2 4 h内 )急性脑梗死病人 3 6例 ,应用天龙降纤酶静脉溶栓治疗获得满意疗效 ,现将结果报告如下。1　临床资料1 .1　病例选择　我院自 1 997年 2月至 2 0 0 1年 2月收住院的脑梗死患者 6 8例 ,均符合 1 995年全国第四届脑血管病学术会议通过的缺血性脑梗死诊断要点[1] ,且全部病例均经 CT扫描证实诊断。(1 )适应证 :1年龄一般小于 75岁 ,个别可放宽至 80岁 ;2发病 2 4 h以内就诊 ;3颅脑 CT排除颅内出血 ,且同神经功能…     

优化糖尿病并发脑卒中患者临床护理的问题研究

目的:本课题的研究目的是通过对临床患者的病情研究探讨糖尿病并发脑卒中的临床特点、与糖尿病的关系及有效护理干预方法。方法:本课题对35例糖尿病并发脑卒患者进行临床研究,均行颅脑CT并测定空腹血糖、血压、血脂和血液流变学。结果:缺血性卒中29例(其中多发性腔性腔梗24例,脑梗死4例,单发性腔便1例)。空腹血糖小于11.0mmol/l者26例,大于11.0mmol/l者9例,高血压26例,血脂高10例,血液变异常25例。结论:具有这种症状的患者以多发腔隙性脑梗死多见,病变多发生在基底节区。高血糖、高血压、高血脂、血流变学异常可能是糖尿病并发脑卒中的危险因素。     

中药通过调节小胶质细胞激活改善缺血性脑卒中

炎症反应是造成脑卒中继发性脑损伤的关键因素之一。小胶质细胞作为脑内免疫细胞,在脑卒中的炎症反应具有重要作用。传统观念认为小胶质细胞促进炎症反应加重脑损伤。近年来的研究发现激活的小胶质细胞还能产生抗炎作用来加速脑损伤修复。因此,目前的研究将小胶质细胞分为促炎的M1型和抗炎的M2型。结合目前缺血性脑卒中的神经保护剂相对较少,靶向调控小胶质细胞的极化可能成为脑卒中新的治疗策略。研究发现中药能够通过抑制M1型小胶质细胞,并促进M2型的小胶质细胞来改善缺血性脑损伤,从而展现出对缺血性脑卒中的治疗潜力。本文综述了中药通过调节小胶质细胞极化表型来治疗脑卒中的相关研究,以期为缺血性脑卒中药物开发提供新的思路。