粘细菌转录因子FruA的表达、纯化及调控作用

ＦｒｕＡ是粘细菌（Ｍｙｘｏｃｏｃｃｕｓ ｘａｎｔｈｕｓ）发育所必需的转录因子,影响着一系列发育特异性基因的表达,在大肠杆菌中表达了带组氨酸标记的ＦｒｕＡ,并用镍离子层析进行快速分离纯化。凝胶阻滞试验提示ＦｒｕＡ对靶基因的调控可能需要其它因子的参与。     

抗σ因子

Ｔ4噬菌体的ＡｓｉＡ可以抑制大肠杆菌的σ70 因子 ,因而称为抗σ70 因子 ,调节Ｔ4噬菌体早期基因的转录。细菌中的ＦｌｇＭ ,是抗σ2 8因子在细菌鞭毛形成过程中起调控作用。ＦｌｇＭ比较特殊 ,天然形式是未折叠的。枯草杆菌(Ｂａｃｉｌｌｕｓｓｕｂｔｉｌｉｓ)的ＳｐｏＩＩＡＢ可抑制芽孢形成过程的专一性σ因子σＦ 和σＧ。该菌中的另一个抗σ因子是ＲｓｂＷ可以抑制应急反应中基因转录所需的σＢ 因子。此外 ,在真细菌类中 ,发现一类新的具内膜接合特性的抗σ因子 ,调控着具有胞外功能蛋白的基因表达 ,因而被分作抗σ因子的细胞外因子 …     

人类嗜T细胞白血病Ⅰ型病毒TAX蛋白对NF—kB转录因子的作用

人类嗜Ｔ细胞白血病Ⅰ型病毒（ＨＴＬＶ－Ⅰ）是成人Ｔ细胞白血病（ＡＴＬ）的致病因子,其编码的ＴＡＸ蛋白的反式激活在白血病形成中有重要作用。ＮＦ－ｋＢ是细胞活化和产生细胞因子的重要转录调控因子。正常情况下,ＮＦ－ｋＢ因子与抑制性蛋白ＩＫＢ结合,形成复合物存在于胞质中。ＴＡＸ蛋白可与ＩＫＢ激酶γ（ＩＫＫγ）直接结合,而后启动ＴＡＸ对ＩＫＫα和ＩＫＫβ的结合,并使之发生磷酸化。后者使ＩＫＢ蛋白降解,ＮＦ－     

ＳＰ—Ａ及其磷脂代谢的发育性调节研究进展

ＳＰ－Ａ的发育性调节及其对磷脂代谢的影响相当复杂,不同胎龄的肺Ⅱ型细胞ＳＰ－ＡmRNA有为蛋白质表达水平不同,主要受顺式作用元件和甲状腺转录因子１（ＴＴＦ－１）、蛙皮素样肽（ＢＬＰ）的调节,且人ＳＰ－Ａ与其他动物在基因结构和调节序列方面存在明显差异。随着ＳＰ－Ａ受体成熟ＳＰ－Ａ发挥多种不同的效应,ＳＰ－Ａ受体发育水平不同与ＳＰ－Ａ对肺０２８２型细胞磷脂代谢调节明显相关。     

cDNA克隆p14－6肿瘤抑制功能的分子机制

本文探讨了具有肿瘤抑制功能的ｃＤＮＡ克隆Ｐ１４－６（即人白细胞介素６核转录因子ＮＦ－ＩＬ６的３’非翻译区）的ＲＮＡ转录物与回复相关蛋白ＢＮＦ的相互作用,发现该ＲＮＡ与ＢＮＦ的相互作用位点为其３’侧的富Ｕ序列内的１个２４核苷酸片段;并发现ＢＮＦ系一群蛋白质,它们可能先相互结合成１个蛋白质复合物,然后再与ＲＮＡ位点作用．其中可能只有１个蛋白质（Ｒ６２）直接与该ＲＮＡ结合。     

黄色黏细菌转录因子FruA对自身基因的表达不具自调节作用

 粘细菌是研究多细胞结构形态发生机制的良好模型.FruA是粘细菌发育所必需的一种 关键性转录因子, 调节一系列发育相关基因的表达,本文研究FruA对自身基因是否存在反馈调节从而导致发育后期fruA表达水平的下调.以野生型粘细菌模式菌株DK1622为基础构建fruA基因敲除突变株DK1622ΔfruA,再将fruA-lacZ转录融合载体pMF1A整合入fruA突变株染色体attB, 获得重组菌株DK1622ΔfruA/pMF1A,通过检测β-半乳糖苷酶活性来确认FruA对自身基因的表达水平是否有影响. 结果表明fruA调控序列完整的fruA-lacZ转录融合体β-半乳糖苷酶活性在DK1622/pMF1A和DK1622ΔfruA/pMF1A之间无明显差异, 即fruA表达产物作为一种转录因子对自身基因的转录没有调节作用,黏细菌发育后期fruA表达水平的下降存在其它调节机制.     

转化生长因子-β族信号的转导

ＴＧＦ－β族细胞因子通过各自信号转导产生多种生物学效应,其基本过程是：信号沿ＴＧＦ－β族配体→受体→ＳＭＡＤ蛋白→转录因子→ＤＮＡ表达的次序较导,在ＴＧＦ－β族各因子刺激各自具有蛋白激酶活性的两型膜受体时,各因子先结合Ⅱ型受体,结合配体的Ⅱ型受体再激活Ⅰ型受体。活化的Ⅰ型受体磷酸化通路特异性ＳＭＡＤ,后者与公用性ＳＭＡＤ结合后从胞浆移至核内,核内ＳＭＡＤ通过与转录因子结合和直接与ＤＮＡ结合调节基因     

CD40／CD40L介导信号的免疫调节作用

Ｂ细胞的ＣＤ４０分子与活化Ｔ细胞的ＣＤ４０配体（ＣＤ４０Ｌ）结合可调节Ｂ细胞生长分化、克隆转换、Ｉｇ分泌、阻断Ｂ细胞凋亡和导Ｆａｓ表面分隔表达等,直接参与调节体液免疫。ＣＤ４０与ＣＤ４０Ｌ结合也影响细胞免疫功能,诱导Ｔｈ１和Ｔｈ２细胞因子产生《ＣＤ４０和ＣＤ４０Ｌ连接ＴＲＡＦ蛋白多聚化,从而调节基因的转录。ＣＤ４０介导的信号传导过程与蛋白酷氨酸酶、蛋白酪氨酸磷酸化有等有关。     

T细胞中IL-3基因表达调节的转录因子初探

主要利用凝胶迁移率试验和抗体超迁移试验,以ｈＩＬ－３基因５′侧翼含κＢ位点的序列为探针,探究ＮＦ－κＢ是否参与了ｈＩＬ－３基因的表达调节．结果表明,在Ｊｕｒｋａｔ细胞和人外周血Ｔ淋巴细胞中,都存在与此序列特异结合的可诱导蛋白;ＮＦ－κＢｐ６５亚基的单抗对ＤＮＡ－蛋白复合物的形成没有影响．这些结果揭示：正常细胞和肿瘤细胞中,确存在可特异识别ｈＩＬ－３基因５′侧翼的κＢ顺序的蛋白因子,而且该蛋白因子的表达是可诱导的;但ＮＦ－κＢ并未参与ＩＬ－３基因的表达调节．     

细胞信号转导分子在TNF—α诱导c—jun基因表达中的作用

前期研究表明ｐ３８丝裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）通过磷酸化心肌细胞增强因子２（ｍｙｏｃｙｔｅ ｅｎｈａｎｃｅｒ ｆａｃｔｏｒ２,ＭＥＦ２）转录因子家族成员调节ｃ－Ｊｕｎ蛋白表达。ｃ－ｊｕｎ的启动子区存在ＭＥＦ２位点,ＭＥＦ２转录因子家族成员以同源或异源二聚体形式与其结合。研究了ｐ３８和ＢＭＫ１（ｂｉｇ ＭＡＰ ｋｉｎａｓｅ１）在ＴＮＦ－α诱导ｃ－ｊｕｎ基因表达中的调控作用。ｐ３８上调ＭＥＦ２Ａ的转     

一种粘细菌发育相关基因的分离及敲除分析

FruB是与粘细菌(Myxococcus xanthus)发育特异性转录因子FruA具有亲和力的蛋白因子,协同FruA参与对靶基因的调控。根据FruB氨基端氨基酸序列,设计简并性寡核苷酸引物对染色体DNA进行PCR扩增,以扩增产物为探针自粘细菌小型基因文库筛选出同源的4.5kb SacI阳性片段。fruB基因阻断分析表明,fruB功能缺失延缓子实体发育并降低粘孢子产率,提示fruB与粘细菌发育分化有一定联系。     

The phosphotransferase system formed by PtsP, PtsO, and PtsN proteins controls production of polyhydroxyalkanoates in Pseudomonas putida

The genome of Pseudomonas putida KT2440 encodes five proteins of the phosphoenolpyruvate-carbohydrate phosphotransferase system. Two of these (FruA and FruB) form a dedicated system for fructose intake, while enzyme I(Ntr) (EI(Ntr); encoded by ptsP), NPr (ptsO), and EII(Ntr) (ptsN) act in concert to control the intracellular accumulation of polyhydroxyalkanoates, a typical product of carbon overflow.