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生物转化酶类基因多态性与肿瘤易感性 总被引:1,自引:0,他引:1
肿瘤易感性一直是肿瘤研究的重要课题,而生物转化酶类的细胞色素P450(CYP450)和谷胱甘肽转硫酶(GST)等由于其对环境致癌物的生物转化作用决定了个体对肿瘤的易感程度。通过介绍其中的CYP1A1,CYP2D6,CYP2E1,GSTM1和GSTT1等的基因多态性及其与机体易患肿瘤的关系,揭示了生物转化酶基因多态性在肿瘤易感性中的作用,国内外的研究结果表明,CYP1A1基因多态性与肺癌的发生,CYP2E1基因多态性与食管癌的易感性均密切相关,GSP的基因多态性虽然与多种肿瘤的易感性有关联但研究结果有的互相矛盾,提示机体肿瘤发生机理的复杂性,由于环境致癌物在体内需经一系列的生物转化而产生生物学效应,因而生物转化酶类基因多态性的联合作用在肿瘤的易感中显得尤为重要。 相似文献
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环境因素对肺癌发生的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
肺癌每年夺走人类几百万条生命,是当今一个重大的公共健康问题.吸烟是肺癌发生的重要诱因,但仅有10%~15%的吸烟者患肺癌.随着人类生活环境及生活方式的不断变化,肺癌患者正日益增多.研究发现,除遗传因素外,肺癌的发生主要与环境因素相关,包括吸烟、空气污染、饮水及食品污染、饮食习惯的改变等;环境致癌物透过皮肤等机体自然屏障和代谢屏障而进入细胞并损伤D NA,导致细胞生长、分化及凋亡失衡而形成肿瘤.因此,改善环境对于降低肺癌发生率具有积极的影响. 相似文献
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黄聪黄毅王凯石欣 《现代生物医学进展》2011,11(8):1591-1593
细胞色素P450(CYP450)是体内重要的Ⅰ相代谢酶,与许多前致癌物和致癌物的活化有关。CYP450是目前肿瘤研究中新的热点之一。深入研究CYP450在肿瘤发生、发展过程中的作用机制及基因多态性与肿瘤易感性的关系,对肿瘤防治有积极作用。现就近年来CYP450在肿瘤领域的研究进展进行综述。 相似文献
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癌症是威胁人类健康的重大疾病,其发病与环境、病原体、遗传和生活方式等多种因素有关。环境致癌物是诱发癌症的重要因素之一,如多环芳烃、亚硝胺和霉菌毒素等均为环境中广泛存在的典型致癌物,它们在体内经过代谢活化后导致DNA损伤最终诱发癌症。病毒感染也是人类癌症发病的重要原因,如乙肝病毒(HBV)和丙肝病毒(HCV)能够诱发肝癌;EB病毒(EBV)在鼻咽癌的发生过程中起关键作用;人乳头瘤病毒(HPV)与宫颈癌和食管癌有关。然而,由于癌症发病机制复杂,仅考虑单一因素往往难以进行合理的解释。因此,明确不同致癌因素之间的协同作用对于揭示致癌作用机制具有重要意义。本文综述了近年来有关环境致癌物与病毒协同致癌作用的研究,以期为深入阐明肿瘤发生和发展的作用机制找到新的突破口,进而为相关癌症的防治提供新策略。 相似文献
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鼻咽癌是我国南方的一种常见恶性肿瘤。一般认为鼻咽癌与EB病毒、化学致癌物及遗传因素有关,但其确切的病因发病学原理,至今不清楚。化学致癌物与人类鼻咽癌的关系已受到重视;流行病学调查资料提示,鼻咽癌的发生可能与鱼类食物中所含亚硝胺有密切关系。 相似文献
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Endostatin——抗实体瘤的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
Endostatin是一种新发现的细胞因子,它可以有效地抑制内皮细胞生长和血管生成,在抗实体瘤方面有显著的效果,其最大的特点是不产生抗药性,Endostatin的出现,为人类战胜肿瘤开辟了一条新的可靠的途径。 相似文献
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吖啶橙荧光染色法和Giemsa染色法对微核的比较观察 总被引:5,自引:0,他引:5
微核试验是筛选环境诱变物和化学致癌物的一种快速、经济的测定方法。到目前为止,只有小鼠骨髓细胞微核试验发展为标准的试验方法。并为国际环境致突变物和致癌物防护委员会所肯定。近年来,日本国立卫生试验所林真等人研究了能 相似文献
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在芳香烃类中苯是一种致癌物,WHO于1993年将苯评为一类致癌物,它是石油裂解产物之一,在常温下即可挥发,污染大气;汽车尾气等污染物中含有苯致癌物。在我国东北吉林石化公司双苯厂发生爆炸后而造成约100吨苯类物质流入松花江而污染的重大事件,采取有关治污措施使污染水质达 相似文献
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诱杀受体3(DcR3)又称肿瘤坏死因子受体(TNFR)6B,是最近发现的TNFR超家族成员之一。DcR3是一种凋亡抑制蛋白,能够抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞免疫逃避。研究显示,DcR3在人类正常分化组织中很少表达,却特异性表达在常见的肿瘤,它的表达上调可预示肿瘤恶性程度和预后。作为肿瘤分子标志物,体液及组织中高水平的DcR3表达能够辅助肿瘤诊断和治疗监测。应用分子生物技术可以抑制肿瘤细胞中DcR3的表达,从而诱导肿瘤细胞的凋亡。 相似文献
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化学致癌作用靶基因的分离与测序 总被引:4,自引:0,他引:4
采用新的差异表达基因显示法,从一对处于不同癌变阶段的人类胃粘膜上皮细胞,显示和分离出了差别表达的基因。其中8个基因片段克隆于质粒DNA,荧光标记测序分析并在基因库中查找比较,发现其中一个基因与人类“真核蛋白合成启动因子”EIF-4γ)97.5%同源,另一个与大鼠SX1基因有86.2%的同源。其余6个为未报道基因序列。由于这对细胞的差别是化学致癌物MNNG所致,这些新分离的基因可能即为化学致癌剂的靶基因,与细胞的癌变相关。 相似文献
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在这次会上有关肿瘤生化论文的主要内容包括肿瘤代谢特点,化学致癌物的代谢,抗肿瘤药物的作用机制,以及临床生化等。其中以肿瘤代谢特点的论文最多,内容涉及到蛋白质、酶、核酸、脂质、糖及氧化磷酸化等方面。而成就较为突出的是比较肝癌的研究。近年来发现有两类移植性动物肝癌:一类的生长较快,其形态(包括细胞亚细微结构)和代谢(如酶型、能代谢等)都与正常肝有显著差别,如 Novikoff 肝癌、3’-甲基奶油黄诱发的大鼠 相似文献
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p16~(INK4)位于人类染色体9p2.1,其编码的蛋白为细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)的抑制因子,直接调控细胞增殖周期。至今已在许多肿瘤发现有p16~(INK4)的缺失或失活,p16~(INK4)是一种多肿瘤抑制基因(Munltiple Tumor Sup-pressor Ⅰ,MTS_1),在不少肿瘤中其缺失或失活高达80%,是一种可以与p53基因相匹敌的肿瘤抑制基因。 相似文献
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INK4a/ARF基因位于人染色体9p21,是人类肿瘤中最常见的基因失活位点之一.INK4a/ARF基因有两套各自独立的启动子,通过可变阅读框,能够编码两种蛋白质:p16INK4a和p14ARF(ARF在鼠细胞中为p19ARF).p16作为CDK4/6的抑制因子,能够阻断pRb磷酸化,将细胞周期阻断在G1期;而ARF可结合原癌蛋白MDM2,稳定p53,将细胞周期阻断在G1期和G2/M转换期,或诱导细胞凋亡.因此ARF蛋白和p16一样也是一种肿瘤抑制因子. 相似文献