肿瘤血管生成抑制剂的作用机制研究进展

肿瘤血管生成抑制剂批能破坏或抑制血管生成,有效地阻止肿瘤生长和转移的药物,可分为特异性和非特异性两大类。其作用机制主要有：（１）调控血管形成生长因子;（２）抑制基底膜降解;（３）影响信号转导通路;（４）调控细胞生长周期;（５）调控肿瘤机关基因。本文对其作用机制的进展作一综述。     

环状RNA在人类疾病中的作用及研究进展

环状RNA（circular RNA,circRNA）是一类广泛表达于真核细胞的环形RNA,多起源于蛋白编码基因。近年来发现circRNAs可通过如miRNA“海绵”等作用模式在基因的表达中发挥重要的调控作用,存在器官组织特异性的表达谱,并且越来越多的证据表明circRNAs可能是一种潜在的疾病标志物和治疗靶点。本文将对circRNAs近年在疾病中的研究进展进行综述,具体分为以下几个方面：（1）circRNAs的基本特征;（2）circRNAs的合成调控;（3）环状RNA介导基因表达的调控机制;（4）circRNAs在肿瘤性疾病中的作用;（5）circRNAs在感染免疫相关性疾病中的作用;（6）circRNAs在心血管疾病中的作用;（7）研究展望。     

神经系统与细胞凋亡

目录一、ＰＣＤ和细胞凋亡二、神经细胞凋亡的特征和机制（一）激活凋亡的因素（二）凋亡的形态学特征（三）与凋亡的形态学特征相关的机制三、细胞凋亡与坏死（一）相同的触发因子（二）可能相同的第二信使及下游因子（三）Ｂｃｌ２家族的作用（四）线粒体通透性改变（...     

慢性心力衰竭合并心房颤动发病的相关机制研究

目的：慢性心力衰竭（Chronic Heart Failure,CHF）是心血管系统常见的疾病,威胁患者的生存周期及生活质量。本研究针对慢性心力衰竭合并房颤的临床特征,进一步探讨其发病机制,为临床治疗提供依据。方法：将80例慢性心力衰竭患者平均分为两组,心律正常的为窦性心律组,伴有心房颤动的作为房颤组。观察并比较两组的左心室射血分数（LVEF）和二尖瓣1：7舒张期流速（E／A）等心脏功能指标。结果：房颤组左心室射血分数（LVEF）为（0．42±0．08）;二尖瓣口舒张期流速（E／A）为（0．65±0．22）;左心房内径（LAD）为（53．4±8．2）min。窦律组左心室射血分数（LVEF）为（0．45±0．09）;二尖瓣口舒张期流速（E／A）为（0．72±0．17）;左心房内径（LAD）为（46．7±7．9）min。房颤组患者的LVEF和E／A值均低于窦律组,而LAD则明显高于窦律组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。房颤组醛固酮、血管紧张素（AngII）、脑钠）]k（BNP）TZ超敏c反应蛋白（hs-CRP）均高于窦律组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：慢性心力衰竭合并房颤的发病与患者体内神经内分泌体液系统水平和心脏结构功能有关,具体发病机制需进一步深入研究。     

糖皮质激素抑制加压素释放的细胞膜机制

利用离休孵育脑薄片和放射免疫测定其释放的精氨酸加压素（ＡＶＰ）方法,探讨糖皮质激素（ＧＣ）在不能进入细胞内的情况下,对去肾上腺大鼠的下丘脑薄片释放ＡＶＰ的快速影响及其可能的细胞膜机制。结果如下：（１）下丘脑薄片能够稳定地释放ＡＶＰ（２ｈ）,其释放量为１５．４２±１．２８ｐｇ／ｍｉｎ;（２）牛血清白蛋白耦联皮质酮（Ｂ－ＢＳＡ）对ＡＶＰ的释放具有快速的（２０ｍｉｎ）抑制性效应,在１０￣（－７）─１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ范围内呈剂量一效应关系;（３）ＧＣ细胞内受体拮抗剂ＲＵ４８６（１０￣（－４）─１０￣（－３）ｍｏｌ／Ｌ）能部分地阻断Ｂ─ＢＳＡ的快速抑制效应;（４）孵育液中Ｃａ￣（２＋）程度升高,Ｂ─ＢＳＡ的快速抑制效应明显增强;反之,孵育液中无Ｃａ￣（２＋）则Ｂ－ＢＳＡ的快速抑制效应有所减弱。表明ＧＣ在未进入细胞内的情况下也可快速地抑制大鼠下丘脑薄片释放ＡＶＰ,因此没有通过传统的基因组机制,而是由非基因组机制介导的,其作用部位在细胞膜水平上,可能是影响Ｃａ￣（２＋）的跨细胞膜内流通量或／和影响有Ｃａ￣（２＋）参与的ＡＶＰ释放过程的结果。     

端粒酶活性调节的分子机制

人端粒酶由RNA亚基、hTERT催化亚基和hTEP1调节蛋白等组成。端粒酶对端粒结构的稳定起着重要的作用,而端粒结构和端粒结合蛋白也影响着端粒酶活性。某些化疗药物通过破坏端粒结构下调端粒酶活性。端粒酶的激活需要hTERT基因的从头转录和各个蛋白亚基正确装配为端粒酶全酶。端粒酶活性调节的分子机制包括：（1）TERT基因的表达和转录是决定端粒酶活性的重要环节,受多种因素调控;（2）蛋白激酶Cα和蛋白激酶B磷酸化端粒酶蛋白而激活端粒酶,蛋白磷酸酯酶2A（PP2A）可逆转这一过程,下调端粒酶活性;（3）多种癌基因和抑癌基因及其编码的蛋白质也直接或间接与端粒蛋白、端粒酶蛋白反应,参与端粒酶活性的调控。     

五台山亚高山土壤真菌海拔分布格局与构建机制

生物多样性的海拔分布格局与维持机制是生物多样性与生态系统功能研究的热点领域。尽管微生物驱动着地球上许多重要的生物地球化学循环,但与大型生物体相比,对微生物多样性海拔梯度分布格局知之甚少。运用Illumina Miseq高通量测序技术,全面分析了五台山亚高山生态系统（海拔2000-3058 m范围内）土壤真菌群落组成和多样性变化特征。结果表明,子囊菌门（Ascomycota）、担子菌门（Basidiomycota）、接合菌门（Zygomycota）、壶菌门（Chytridimycota）为主要的优势菌门。非度量多维尺度分析（NMDS）和相似性分析（ANOSIM）表明真菌群落组成和结构在海拔梯度上存在显著的差异（P<0.05）。典范对应分析（CCA）显示pH、植物丰富度、总碳含量与土壤真菌群落结构存在显著相关性（P<0.05）。局域海拔尺度上,土壤真菌多样性与植物多样性（α和β多样性）呈显著正相关关系（P<0.05）。方差分解分析（VPA）和偏Mantel分析表明土壤真菌群落构建过程中,环境因子和空间变量都起作用,并且环境因子占绝对的优势。土壤真菌群落之间的Bray-Curtis距离与海拔距离呈显著正相关关系（P<0.05）,说明环境选择是亚高山土壤真菌海拔分布格局的决定因素。总之,五台山亚高山沿海拔梯度土壤真菌群落结构和多样性产生明显的变化,群落构建主要由确定性过程和随机过程驱动,但确定性过程占主导地位。土壤pH、植物丰富度、总碳含量是影响土壤真菌群落结构的重要因素。     

含硒酶与非酶作用机制

在微生物、植物和动物体内,硒的功能形式多种多样,但其作用机制可归纳为酶与非酶两个方面,含硒酶的作用主要有：谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）家族催化超氧化物还原,防止细胞膜的氧化损伤;脱磺酶（ID）家族调节甲状腺激素代谢,硫氧还蛋白还原酶（TDR）家族催化硫氧还蛋白（Trx）还原,TDR／Trx系统为细胞的生长和分化所必需,硒的非酶化学保护作用体现在：可诱导一些蛋白激酶的富半胱氨酸结构域发生氧化还原修饰,增强免疫功能等作用,硒在植物中的作用机制具有许多特殊性。     

中西医结合治疗膜性肾病的疗效及机制研究

摘要 目的：探究中西医结合对膜性肾病的治疗效果,并就其机制进行研究。方法：选择2015年12月至2019年12月于我院接受治疗的98例肾病综合征患者,按照随机数字表法将其均分为研究组与对照组（每组各49例）,对照组接受常规西医治疗,研究组在对照组基础上加用中医疗法,对比两组治疗有效率,分别检测并对比治疗前后两组免疫球蛋白A（immunoglobulin A,IgA）、免疫球蛋白G（immunoglobulin G,IgG）、免疫球蛋白M（immunoglobulin M,IgM）、蛋白排泄率（urinary albumin excretion rates,UAER）、血浆白蛋白（albumin,Alb）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血肌酐（serum creatinine,Scr）等指标,并就治疗安全性进行对比。结果：（1）研究组治疗有效率显著高于对照组（95.92 % vs. 81.63 %,P<0.05）;（2）治疗前两组IgA、IgG、IgM水平对比无统计学意义（P>0.05）,干预后研究组上述指标均优于对照组（P<0.05）;（3）治疗前两组UAER、Alb、BUN及Scr水平对比无统计学意义（P>0.05）,治疗后研究组上述指标均优于对照组（P<0.05）;（4）研究组治疗中不良反应发生率低于对照组（P<0.05）。结论：中西医结合疗法对膜性肾病具有较好的治疗效果,能够显著改善患者免疫功能及肝肾功能,同时还能够降低治疗中不良反应发生率。     

丁苯酞对七氟醚诱导神经细胞损伤的保护作用

目的探讨丁苯酞（BNP）对七氟醚诱导神经细胞损伤的影响及其可能的机制。 方法取胎鼠海马组织,分离培养神经细胞,分为对照组（正常神经细胞）、七氟醚组（3%七氟醚通气）、低剂量BNP组（1 μmol/L的BNP处理6 h+3%七氟醚通气）、中剂量BNP组（5 μmol/?L的BNP处理6 h + 3%七氟醚通气）以及高剂量BNP组（10 μmol/L的BNP处理6?h + 3%七氟醚通气）,采用MTT法检测细胞生存率,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用Western bolt法检测各组细胞Bcl-2、Bax以及Caspase-3蛋白表达情况,生存率、凋亡率比较采用t检验或方差分析。 结果24、48和72 h,七氟醚同期处理各组细胞生存率较对照组明显降低[对照组（88.31±8.20）%,（80.42±9.04）%,（75.63±7.84）%;七氟醚组（71.53±6.95）%,（61.35±7.38）%,（45.40±5.42）%,t = 3.491、3.654、7.092,P均< 0.001;低剂量BNP组（72.41±8.42）%,（67.22±6.46）%,（50.11±5.71）%,t = 3.025、2.657、17.411,P?= 0.016、0.027、0.000;中剂量BNP组（76.68±5.95）%,（72.53±5.10）%,（54.58±6.73）%,t = 2.567、2.030、4.556,P = 0.028、0.034、0.000;高剂量BNP组（79.32±6.44）%,（75.68±5.47）%,（60.09±4.28）%;t = 2.183、2.048、3.890,P = 0.023、0.036、0.000],而BNP各处理组细胞生存率明显高于单纯七氟醚处理组[七氟醚组（71.53±6.95）%,（61.35±7.38）%,（45.40±5.42）%,低剂量BNP组（72.41±8.42）%,（67.22±6.46）%,（50.11±5.71）%,t = 1.180、2.038、2.317,P?= 0.216、0.030、0.019;中剂量BNP组（76.68±5.95）%,（72.53±5.10）%,（54.58±6.73）%,t?= 2.180、2.787、2.376,P = 0.028、0.017、0.020;高剂量BNP组（79.32±6.44）%,（75.68±5.47）%,（60.09±4.28）%,t = 2.206、3.488、4.756,P = 0.022、0.000、0.000],且随着BNP浓度的升高,细胞生存率明显升高[低剂量BNP组（72.41±8.42）%,（67.22±6.46）%,（50.11±5.71）%;中剂量BNP组（76.68±5.95）%,（72.53±5.10）%,（54.58±6.73）%;高剂量BNP组（79.32±6.44）%,（75.68±5.47）%,（60.09±4.28）%;F = 2.182、2.491、2.384,P = 0.020、0.024、0.022]。采用流式细胞技术检测各组神经细胞凋亡情况,采用七氟醚通气处理的各组神经细胞凋亡率均显著高于对照组[七氟醚组（67.49±7.92）%,低剂量BNP组（60.72±8.33）%,中剂量BNP组（44.95±7.21）%,高剂量BNP组（31.86±6.50）%,对照组（19.42±4.58）%,F = 6.583,P < 0.001],而采用BNP处理的各组神经系统凋亡率明显低于七氟醚组（P < 0.05）,且随着BNP剂量的增加,凋亡率明显降低（P < 0.05）。七氟醚通气各组细胞Bcl-2表达较对照组降低,而BNP处理各组细胞Bcl-2表达较七氟醚组有所升高,且随着BNP剂量增加Bcl-2表达增加;七氟醚通气各组细胞Bax以及Caspase-3蛋白表达较对照组增加,而BNP处理各组细胞Bax以及Caspase-3蛋白表达较七氟醚组有所降低,且随着BNP浓度的升高Bax以及Caspase-3蛋白表达降低。 结论七氟醚可诱导神经细胞凋亡,从而对神经系统造成损伤,而BNP则可有效抑制七氟醚诱导的神经细胞凋亡,对神经系统损伤具有保护作用,其可能的机制与促进Bcl-2蛋白表达,抑制Bax、Caspase-3蛋白表达有关。     

果实发育过程中糖的积累

从以下几个方面对果实发育过程中糖的积累进行了综合评述：（１）各种果实内糖的种类、代谢和区域分布：（２）糖进入果裨路径;（３）糖在果实内积累的机制（关键酶调节、跨质膜和液色膜的载体调节、激系调节和渗透调节）。     

胍基丁胺对大鼠血流动力学的影响及其细胞机制

在麻醉大鼠研究静注胍基丁胺（ＡＧＭ）对血流动力学的影响,并初步探讨其机制。结果如下：（１）静注ＡＧＭ（１０ｍｇ／ｋｇ）后,ＨＲ,ＭＡＰ,ＬＶＰ,±ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ,ＣＩ和ＴＰＲＩ均明显下降;（２）预先静注ＮＯＳ抑制剂ＬＮＮＡ（１５ｍｇ／ｋｇ）或腹腔内注射鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲基蓝（５０ｍｇ／ｋｇ）,均不能阻断ＡＧＭ的降压作用;（３）预先静注咪唑啉受体和α２肾上腺素能受体阻断剂ｉｄａｚｏｘａｎ（２ｍｇ／ｋｇ）则可明显阻抑ＡＧＭ的降压效应。以上结果表明,ＡＧＭ对麻醉大鼠的降压机制,在于显著抑制心肌收缩性而使心输出量降低,以及舒张外周血管致使总外周阻力下降;此效应似主要由ＩＲ和／或α２ＡＲ所介导。     

白杨素对高血压大鼠的降压作用及机制研究

摘要 目的：探讨白杨素对高血压大鼠的降压作用及作用机制。方法：8只WKY大鼠为对照组，40只SHR大鼠随机分为模型组、卡托普利组和白杨素高、中、低剂量组，分别给予相应剂量药物治疗，每日1次，干预4周。实验期间观察各组大鼠收缩压（SBP）和舒张压（DBP）改善情况，酶联免疫吸附法（ELISA ）检测大鼠动脉血清中一氧化氮合酶（eNOS）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平，马松染色（Masson）和苏木精-伊红染色法 ( HE) 观察大鼠心肌组织病理变化。结果：治疗后，与模型组相比，对照组、卡托普利组和白杨素高、中、低剂量组SBP和DBP均明显下降，血清eNOS和NO显著上升，ET-1和AngⅡ明显下降，差异具有统计学意义（P＜0.05），其中白杨素高剂量组改善情况优于白杨素低、中剂量组（P＜0.05）；心肌细胞相关病理损伤减轻，白杨素高剂量组改善情况优于白杨素中、低剂量组。结论：白杨素可能通过调节血管舒缩因子和肾素-血管紧张素-醛固酮系统降低血压，并改善心肌组织病理损伤。     

幽门螺杆菌感染复发机制的研究进展

本文综述了幽门螺杆菌（ＨＰ）感染复发的主要机制;（１）残留菌复燃,复发多由胃中治疗前同一菌株复燃所致,而有些病人可能带有几株不同的ＨＰ,敏感株被杀死后,耐药株残留引起复发,该菌还能转变为球形菌致病。（２）新菌株再感染,口腔储存库中的ＨＰ可由口进入胃中引起复发;同一家族或配偶带有相同的ＨＰ菌株,可经口一口传播引起再感染,人－人之间也可能经粪－口传播引起再感染。     

基于网络药理学探讨皂角刺治疗乳痈的作用机制

摘要 目的：基于网络药理学探讨皂角刺治疗乳痈的作用机制。方法：通过建立皂角刺药物靶点数据集、乳痈相关疾病靶点数据集，构建皂角刺治疗急性乳腺炎的蛋白互作（PPI）网络，构建并分析"皂角刺活性成分-潜在靶点-急性乳腺炎"网络。开展基因本体（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，探讨皂角刺治疗乳痈的可能机制。结果：共得到皂角刺活性成分11个，筛选出活性成分所对应的不重复靶点共97个，其中1个活性成分无对应靶点。通过搜集GeneCards 和OMIM数据库，共得到292个急性乳腺炎的相关靶点基因。将疾病靶点基因与药物活性成分所对应的靶点进行比对后，得到10个交集靶点，即皂角刺治疗急性乳腺炎的潜在靶点。皂角刺活性成分按degree值排前3名的依次为槲皮素（quercetin）、漆黄素（fisetin）、山奈酚（kaempferol），其中皂角刺治疗乳痈的靶点包括白细胞介素-6（IL-6）、表皮生长因子受体（EGFR）、酪氨酸激酶受体2（ERBB2）、细胞间黏附分子-1（ICAM1）、雌激素受体1（ESR1）等5个关键靶点，主要涉及乳腺癌疾病通路、TNF信号通路和雌激素信号通路等3条信号通路。结论：皂角刺治疗乳痈的作用机制可能与机体的炎症反应以及雌激素水平变化等密切相关。     

黑树莓多酚经调节STAT3/Survivin信号途径对胃癌大鼠的作用机制分析

摘要 目的：分析黑树莓多酚经调节STAT3/Survivin信号途径对胃癌大鼠的作用机制。方法：选取40只雄性健康SD大鼠,取10只作为空白对照组,另30只制备胃癌大鼠模型,建模成功后分为模型组和黑树莓多酚（低、高剂量）组,各组10只;给予黑树莓多酚（低、高剂量）组大鼠5%、10%黑树莓多酚饲料喂养,给予空白对照组和模型组大鼠给予普通饲料喂养,持续干预8周后测量大鼠体质量和肿瘤体积;并采用Western blot检测STAT3、Survivin蛋白表达水平;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测组织病理学和炎症因子水平。结果：黑树莓多酚（低、高剂量）组体质量、肿瘤体积均低于模型组,高剂量组明显低于低剂量组（P＜0.05）。STAT3、Survivin蛋白表达水平比较,黑树莓多酚（低、高剂量）组均低于模型组,高剂量组明显低于低剂量组（P＜0.05）。黑树莓多酚（低、高剂量）组胃动素（MTL）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃泌素（GAS）水平明显高于模型组,高剂量组明显高于低剂量组（P＜0.05）。白介素1（IL-1）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平比较,黑树莓多酚（低、高剂量）组显著高于模型组,高剂量组显著高于低剂量组（P＜0.05）。结论：黑树莓多酚通过调节STAT3/Survivin信号途径的方式有利于抑制胃癌大鼠肿瘤生长,并有效调节胃肠激素,改善胃功能,同时还能通过影响炎症因子水平的方式干扰胃癌进展。     

缺铁敏感度不同的大豆品种对缺铁的适应机制

与供铁处理相比,对缺铁敏感的大豆品种“哈８３”幼苗在缺铁胁迫和上根际没有酸化现象,根系对Ｆｅ（Ⅲ）的还原能力也没有明显增强。但抗缺铁的大豆品种“８７０１”幼苗根际则严重酸化,根系对Ｆｅ（Ⅲ）的还原能力显著增强;加入能抑制根系Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶活性、减弱根际酸化作用的Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶抑制剂正钒酸钠会降低根系对Ｆｅ（Ⅲ）的还原能力;说明根际酸化与根系还原Ｆｅ（Ⅲ）能力相互联系,初步证实根细胞原生质膜Ｈ＾     

丝状体蓝藻藻殖段的分化及其调节机制

本文介绍了丝状体蓝藻（亦称蓝细菌）的藻殖段的分化及其调节机制。藻殖段与正常藻丝体的区别在于细胞开状、细胞内存有气囊和可移动的短而真的藻丝链等。本文对许多环境因子包括光和营养因素等促进或抑制藻殖段的分化进行一讨论;还介绍了含球藻（Ｎｏｓｔｏｃ）,单歧藻（Ｔｏｌｙｐｏｔｈｒｉｘ）和眉藻（Ｃａｌｏｔｈｒｉｘ）所具有复杂的细胞发育过程,即具气囊又可移动的藻殖段分化,异形胞分化以及营养细胞的被偿性色适应。这     

钙蛋白酶抑制剂Calpeptin在脓毒症膈肌功能障碍中的作用研究

摘要 目的：探究钙蛋白酶抑制剂Calpeptin在脓毒症膈肌功能障碍中的保护作用及其分子机制。方法：通过腹腔内注射8 mg/kg LPS的方法构建大鼠脓毒症模型,将雄性SD大鼠分为3组（n=6/组）：正常对照组（Con组）、脓毒症组（Sepsis组）和钙蛋白酶抑制剂预处理组（Calpeptin组）。处死大鼠,快速分离大鼠膈肌组织,采用苏木精-伊红(HE)染色法检测膈肌组织病理学改变,通过实时荧光定量PCR法（qRT-PCR）分别检测膈肌组织中钙蛋白酶μ-Calpain、凋亡相关基因天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、自噬相关蛋白Beclin-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）mRNA表达水平。结果：与正常对照组相比,LPS处理24 h的脓毒症组大鼠膈肌组织HE染色未见明显膈肌萎缩改变,但膈肌收缩力下降,这与我们以往的研究结果一致。qRT-PCR法检测到脓毒症组大鼠膈肌组织中上述基因mRNA表达量明显增加（P<0.05）,而Calpeptin预处理后,上述基因mRNA表达水平显著下降（P<0.05）。结论：脓毒症时膈肌发生功能障碍,钙蛋白酶抑制剂Calpeptin可显著减轻LPS诱导的炎症、凋亡、自噬的激活。     

三七总皂苷联合顺铂对胃癌大鼠肾损伤的改善作用及机制分析

摘要 目的：探讨三七总皂苷联合顺铂对胃癌大鼠肾损伤的改善作用并分析潜在机制。方法：选择60只健康SD雄性大鼠分为对照组、胃癌模型组、顺铂组及三七总皂苷组,各15只。除对照组外,其余组大鼠采用皮下接种胃癌BGC823细胞悬液法建立胃癌模型。建模成功后,给予对照组和胃癌模型组大鼠生理盐水腹腔注射和灌胃,给予顺铂组大鼠腹腔注射25 mg/kg顺铂注射液并灌胃生理盐水,给予三七总皂苷组大鼠腹腔注射25 mg/kg顺铂注射液并灌胃30 mg/kg三七总皂苷。分别于建模成功时、药物处理28 d时采用酶联免疫吸附法检测血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）和尿液β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）、肾损伤分子1（KIM-1）水平。处死大鼠后取肾脏,分别测定肾脏组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）水平,制备肾脏组织石蜡切片并行苏木精-伊红染色后观察大鼠肾组织的病理学变化。采用TUNEL染色法检测肾脏组织细胞凋亡情况,采用Western Blotting法检测肾脏组织中LC3、HIF-1α和Beclin1 蛋白表达情况。结果：顺铂组和三七总皂苷组大鼠血清SCr、BUN和尿液NAG、KIM-1水平均显著高于对照组和模型组（P<0.05）,三七总皂苷组大鼠血清SCr、BUN和尿液NAG、KIM-1水平显著高于顺铂组（P<0.05）。三七总皂苷组大鼠肾脏组织SOD、GSH水平显著低于模型组但显著高于顺铂组,MDA显著高于模型组但显著低于顺铂组（P＜0.05）,CAT与模型组无显著差异（P＜0.05）,但显著高于顺铂组（P>0.05）。顺铂组大鼠肾小管明显扩张、管腔狭窄,基底层上皮细胞水肿、坏死并形成空泡,肾小管。三七总皂苷组大鼠肾脏病理学改变程度显著轻于顺铂组。顺铂组和三七总皂苷组大鼠肾脏组织细胞凋亡指数显著增加,三七总皂苷组大鼠肾脏组织细胞凋亡指数显著低于顺铂组（P＜0.05）。顺铂组大鼠肾脏组织中LC3、HIF-1α和Beclin1蛋白水平均显著高于模型组,但显著低于三七总皂苷组（P＜0.05）。结论：三七总皂苷可能通过减轻过氧自由基和过氧化水平、增强线粒体自噬水平减少肾组织细胞凋亡,减轻顺铂引起的胃癌大鼠肾损伤。