SPOP对卵巢癌细胞生物学行为的影响及其分子机制的研究

探讨人卵巢癌组织中斑点状蛋白(SPOP)的表达及对其卵巢癌细胞生物行为学的影响及相关机制。采用免疫组化技术分别检测正常卵巢组织10例、卵巢癌组织90例的组织芯片中SPOP的表达;体外培养永生化人卵巢癌细胞株OVCAR-3、SKOV3及永生化的人卵巢表皮上皮细胞株HOSE,RT-PCR、WB检测3种细胞株SPOP的表达。用慢病毒稳定转染OVCAR-3、HOSE细胞株,构建过表达、敲低SPOP的细胞株。流式细胞仪检测转染后细胞株的凋亡,CCK8检测转染后细胞株的增殖情况,Transwell小室检测转染后细胞株的迁移侵袭情况。WB检测转染后细胞株PI3K-Akt通路相关蛋白的表达情况。组织学免疫组化评分显示卵巢癌组织染色明显高于正常卵巢组织。细胞学实验显示,成功构建过表达、敲低SPOP的OVCAR-3细胞,过表达组、过表达空载组、敲低组、敲低空载组细胞凋亡及增殖能力无明显差异;各组细胞迁移及侵袭结果与空载组有明显差异,且差异有统计学意义(p0.05)。过表达组细胞P-GSK3β(Ser9)表达水平明显低于敲低组(p0.05),MMP-9表达水平明显高于敲低组(p0.05)。SPOP在卵巢癌组织中表达上升,且具有促进卵巢癌细胞迁移侵袭的作用,其调节机制可能与p-GSK3β(Ser9)通路相关。     

TGF-β1对卵巢癌细胞A2780增殖及迁移侵袭的影响

目的:探讨TGF-β1对卵巢癌细胞A2780增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:以体外培养的卵巢癌细胞A2780为研究对象,给予不同浓度(0、2、4…20 ng/m L)TGF-β1处理不同时间(12、24…72 h)。采用CCK-8法检测不同的浓度TGF-β1处理不同时间对卵巢癌细胞A2780增殖的影响。根据增殖实验结果选择合适的TGF-β1作用浓度及处理时间,采用细胞划痕实验测定细胞的迁移能力,Transwell实验检测细胞的侵袭及迁移能力。结果:相较于空白对照组,TGF-β1可以剂量和时间依赖性显著促进卵巢癌细胞A2780的增殖(P0.05)。细胞划痕实验结果显示TGF-β1处理组ΔS%/h明显高于空白对照组(P0.05);Transwell迁移实验结果显示:TGF-β1处理组OD570明显高于空白对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。Transwell细胞侵袭实验结果显示:与空白对照组相比,TGF-β1处理组OD570明显升高(P0.05)。结论:TGF-β1可以明显促进卵巢癌细胞系A2780的增殖、迁移及侵袭能力,其促增殖效应呈剂量/时间依赖效应。     

TGFBI对胃癌MGC-803细胞侵袭转移及血管生成的影响

目的 探讨转化生长因子β诱导物（transforming growth factor β induced, TGFBI）在胃癌中的表达及其对胃癌细胞MGC-803侵袭转移及血管生成的影响和分子机制。方法 RT-q PCR和免疫组织化学检测人胃癌组织及胃癌细胞株中TGFBI的表达。转染小干扰RNA(si-TGFBI)构建人胃癌MGC-803细胞TGFBI敲减模型,MTT实验测定细胞增殖,划痕实验及Transwell侵袭实验评估侵袭转移;Matrigel体外成管实验观察血管生成;免疫荧光及Western blot评估相关目的蛋白的表达及PI3K/AKT/mTOR信号通路的活性。结果 胃癌组织及胃癌细胞株中TGFBI的表达均显著升高。转染si-TGFBI可抑制胃癌MGC-803细胞增殖、血管生成以及侵袭转移,同时上调E-cadherin表达,并下调N-cadherin、Snail以及Vimentin的表达,抑制上皮-间充质转化进程。此外,转染si-TGFBI可显著抑制胃癌MGC-803细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路的活性。结论 TGFBI在胃癌中高表达,高表达的TGFBI可能通过激活...     

慢病毒转染对鼻咽癌细胞5-8F增殖迁移的影响

目的:探讨慢病毒转染对鼻咽癌细胞株5-8F增殖、迁移的影响,以验证慢病毒转染是否能有效的应用于鼻咽癌细胞的增值及迁移相关研究。方法:以红色荧光标记的慢病毒为转染载体,选定不同的MOI值转染鼻咽癌5-8F细胞株,扩大培养后筛选纯化,流式细胞仪检测转染效率。以最佳MOI值转染后的5-8F(RFP-5-8F)细胞为实验组,未转染的亲代5-8F为空白对照组,取对数生长期未转染的亲代5-8F和红色荧光标记的慢病毒转染的5-8F(RFP-5-8F)细胞进行MTT、划痕实验,观察细胞镜下形态,了解细胞转染前后生长曲线,细胞迁移能力的变化。结果:流式细胞仪检测5-8F细胞慢病毒转染效率大于95%,转染最佳MOI值为30,镜下荧光强度适中。实验组与对照组比较,转染前后5-8F细胞光镜形态相似,生长曲线一致,差异无统计学意义(P=0.997),划痕实验显示5-8F与RFP-5-8F细胞迁移能力一致,差异无统计学意义(P0.05)。结论:慢病毒转染后鼻咽癌细胞能真实有效的的反应原细胞的增值及迁移能力,可以很好的应用于鼻咽癌增殖及其转移机制的相关研究。     

MiR-218对滋养层细胞迁移侵袭的影响及其机制研究

目的：研究miR-218是否通过下调SOX4影响滋养层细胞系HTR-8细胞的迁移和侵袭。方法：妊娠期高血压疾病（HDCP）患者46例,平均年龄（31 ±4.6）岁,收缩期血压≥ 140 mmHg和/或舒张期血压> 90 mmHg;以血压正常孕妇50例为对照,实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测两组患者静脉血中miR-218的表达情况。转染miR-218mimic和miR-NC至离体培养的HTR-8细胞中,将细胞分为对照组（加入DMEM）、空质粒组（加入miR-NC）和过表达miR-218组（加入miR-218 mimic）3组,检测细胞的迁移侵袭情况以及细胞中MMP-2和MMP-9的表达,,生物信息学预测miR-218潜在靶基因为SOX4,利用荧光素酶素试验验证SOX4是miR-218的靶基因;再通过转染过表达SOX4的质粒至HTR-8细胞,HTR-8细胞分为过表达miR-218组、过表达miR-218+空质粒组、过表达miR-218+SOX4组,以上方法检测HTR-8细胞的迁移侵袭情况。结果：相比于正常孕妇组,HDCP组患者血清中miR-218表达减少（P <0.01）。相比于空质粒组,转染miR-218mimic后,HTR-8细胞中MMP-2、MMP-9、SOX4的表达减少（P < 0.01）,细胞迁移和侵袭能力下降（P < 0.01）;荧光素酶试验结果显示,miR-218能够显著降低SOX4-3'-UTR质粒的荧光素活性（P< 0.01）;相比于miR-218+空质粒组,转染过表达SOX4质粒后,HTR-8细胞迁移和侵袭能力增加（P < 0.01）。结论：HDCP患者血清中miR-218表达减少,miR-218可以通过下调SOX4从而抑制HTR-8细胞的迁移和侵袭。     

miRNA-191对前列腺癌的增殖、迁移侵袭能力的影响及其机制

目的:观察miRNA-191对前列腺癌的增殖、迁移和侵袭能力的影响,并探讨其机制。方法:分别检测4种人前列癌细胞系(PC-3、DU-145、LNCa P、22RU1)及人正常前列腺细胞RWPE-2中miRNA-191的表达水平,并选择前列腺癌细胞系PC-3作为实验对象。将PC-3细胞分为3组:空白对照组(不转染)、miRNA-191 NC组(Inhibitor NC转染PC-3细胞)、miRNA-191 Inhibitor组(miRNA-191 Inhibitor转染PC-3细胞),每组设置3个复孔。采用RTq PCR法检测PC-3细胞miRNA-191和PLCD1的mRNA表达水平;采用CCK8法检测PC-3细胞增殖水平;采用划痕实验和侵袭实验分别检测PC-3细胞迁移能力和侵袭能力;通过Targetscan靶基因预测网站,筛选PLCD1作为miRNA-191的靶向蛋白,并用双荧光素酶靶标实验验证;采用Western blot法检测PC-3细胞PLCD1的蛋白表达。结果:与RWPE-2细胞相比,人前列癌细胞中mi NRA-191的表达水平显著升高(P<0.05),且miRNA-1...     

IscU2对非小细胞肺癌增殖、迁移、侵袭能力的影响及其作用机制的研究

该文通过shRNA干扰技术敲低IscU2干扰细胞IscU2的表达,研究了干扰IscU2对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞NCI-H520增殖、迁移及侵袭能力的影响。构建了稳定低表达IscU2的非小细胞肺癌细胞系NCI-H520;采用CCK-8和平板克隆实验检测细胞的增殖能力;流式细胞仪检测细胞周期、凋亡、ROS、线粒体膜电位变化情况;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;Western blot检测相关蛋白的表达。结果表明,干扰IscU2后,非小细胞肺癌细胞的增殖及克隆形成能力降低;细胞周期停滞在G1/G0期,同时伴随有p-AKT和Cyclin D1蛋白含量的下降;细胞晚期凋亡率明显增加,凋亡蛋白Cleaved-caspase3和Cleaved-PARP表达上调;细胞迁移和侵袭能力降低,上皮标志物E-Cadherin表达上调,间质标志物N-Cadherin和Snail表达下调;细胞ROS积累和线粒体膜电位下降。该研究结果表明,干扰IscU2显著抑制非小细胞肺癌的增殖、迁移、侵袭能力和上皮–间质转化,这为非小细胞肺癌的诊断和治疗提供了新的潜在靶点和视角。     

Hsa-miR-5195-3p对人宫颈癌细胞SiHa增殖、迁移与侵袭的影响

目的:探讨mi R-5195-3p对人宫颈癌细胞系Si Ha增殖、迁移与侵袭的影响。方法:采用qRT-PCR检测人宫颈癌细胞SiHa和正常上皮细胞HaCaT中mi R-5195-3p的表达水平。将mi R-5195-3p mimic转染至Si Ha细胞中构建外源性过表达细胞株,阴性对照组中则转染NC mimic,并用q RT-PCR验证转染效率;通过MTT和集落形成实验检测细胞增殖能力;划痕愈合实验检测细胞横向迁移能力; Transwell小室实验检测细胞纵向迁移能力和侵袭能力;采用qRT-PCR和Western blot检测E-cadherin、Vimentin与snail m RNA转录水平及蛋白表达水平。结果:宫颈癌细胞Si Ha中的mi R-5195-3p表达水平较HaCaT偏低(P 0. 05)。与阴性对照组相比,转染mi R-5195-3p mimic的SiHa细胞中mi R-5195-3p水平显著增高(P 0. 01);并且其体外增殖(P 0. 001),迁移(P 0. 001)与侵袭能力(P 0. 001)明显减弱;同时E-cadherin表达水平上调而Vimentin、snail表达水平下调。结论:过表达mi R-5195-3p可能通过阻碍EMT通路抑制宫颈癌细胞Si Ha的增殖,迁移与侵袭。     

吉祥草活性成分RCE-4抑制宫颈癌Ca Ski细胞增殖、侵袭和迁移的活性及机制研究

本文探讨吉祥草活性单体RCE-4对宫颈癌Ca Ski细胞增殖、侵袭和迁移的影响及机制.采用MTT法和克隆形成实验检测RCE-4对Ca Ski细胞增殖的影响,划痕实验及Transwell小室实验研究RCE-4对Ca Ski细胞的迁移和侵袭的影响,间接免疫荧光实验和Western blot法检测RCE-4对β-cateni...     

芍药苷对结肠癌SW480细胞增殖、侵袭、迁移的影响

目的观察芍药苷对人结肠癌SW480细胞株增殖、侵袭、迁移的影响,探究其干预机制。方法含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基常规培养人结肠癌SW480细胞株,CCK-8以及EdU-488法检测芍药苷对SW480细胞增殖的影响,Transwell小室检测芍药苷对SW480细胞侵袭、迁移的影响,Westernblot法检测beclin1、Bcl-2蛋白的表达。结果不同浓度芍药苷分别处理24h、48h、72h的结肠癌SW480细胞增殖活性受到显著抑制:相比较对照组,160μg/ml芍药苷处理48h后,SW480细胞内黄绿色荧光减弱,细胞增殖率显著下降,为(58.91±4.99)%;SW480细胞的侵袭细胞数、迁移细胞数显著下降:侵袭抑制率为26.50%,迁移抑制率为24.67%;beclin1蛋白表达高于对照组,Bcl-2蛋白表达低于对照组,beclin1与Bcl-2蛋白表达呈负相关。结论芍药苷能够抑制结肠癌SW480细胞增殖、侵袭和迁移,其机制可能通过抑制Bcl-2蛋白表达,上调beclin1蛋白的表达。     

OPN对卵巢癌Hey细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的:探讨骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)对卵巢癌Hey细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其可能涉及的分子机制。方法:选择卵巢癌细胞株Hey、HO8910、A2780和正常卵巢上皮细胞IOSE80,采用Western blot检测OPN蛋白的表达情况。对OPN表达量相对较高的Hey细胞株的OPN基因敲减或过表达,运用CCK-8、平板克隆实验、细胞划痕、Transwell侵袭实验等方法研究OPN对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响,采用Western blot检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-catenin、CyclinD1、c-myc的表达情况。结果:OPN在卵巢癌细胞株Hey、HO8910、A2780内均有表达,且表达量均高于正常卵巢上皮细胞IOSE80。si RNA-OPN转染卵巢癌Hey细胞沉默OPN表达,CCK-8和平板克隆实验显示沉默OPN能够降低Hey细胞的增殖能力,划痕实验和Transwell侵袭实验显示下调OPN可降低Hey细胞的迁移和侵袭能力,Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-catenin、CyclinD1、c-myc表达下降。ex-OPN转染Hey细胞使OPN表达升高,与对照组相比,OPN过表达能够增强Hey细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并且Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-catenin、CyclinD1、c-myc表达升高。结论:OPN能够促进卵巢癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力,该作用可能通过促进Wnt/β-catenin信号通路实现。     

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨miR-613对宫颈癌SiHa细胞增殖、迁移与侵袭的影响

摘要 目的：研究基于Wnt/β-catenin信号通路探讨微小RNA（miR）-613对宫颈癌SiHa细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法：体外培养宫颈癌SiHa细胞和正常宫颈上皮细胞H8,检测细胞中miR-613表达。根据转染miR-613 mimic浓度不同,将SiHa细胞分为0 μmol/L组,100 μmol/L和200 μmol/L组。MTT法检测细胞增殖情况,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。蛋白免疫印迹法检测miR-613表达对Wnt/β-catenin信号通路蛋白β-catenin、Vimentin、E-cadherin和MMP9表达的影响。结果：宫颈癌SiHa细胞中miR-613表达水平均显著低于正常宫颈上皮细胞H8,差异有统计学意义(P<0.05)。转染miR-613 mimic后,100 μmol/L、200 μmol/L 组SiHa细胞中miR-613表达水平显著上调,并且具有浓度依赖性(P<0.05)。与0 μmol/L组相比,100 μmol/L、200 μmol/L组的SiHa细胞增殖,迁移,侵袭能力均明显下降,并且具有浓度依赖性(P<0.05)。免疫印迹结果,与0 μmol/L组相比,100 μmol/L、200 μmol/L各浓度组的SiHa细胞Wnt/β-catenin信号通路蛋白β-catenin、Vimentin和MMP9表达显著下调,E-cadherin表达显著上调,并且具有浓度依赖性(P<0.05)。结论：miR-613能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制人宫颈癌细胞系SiHa细胞的增殖,迁移和侵袭。     

RHCG基因在非小细胞肺癌中的表达及对细胞增殖的影响

为了探讨Rh type C glycoprotein (RHCG)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖的影响及可能的作用机制,本研究使用荧光定量PCR法检测12对NSCLC及癌旁组织样本中RHCG mRNA的表达水平及pcDNA3.1-RHCG质粒对A549细胞RHCG m RNA的表达;采用CCK-8法检测细胞增殖能力;运用PI染色法检测细胞周期;使用免疫印迹法检p-PI3K、PI3K、p-AKT以及AKT蛋白表达水平。本研究发现,与癌旁组织比较,NSCLC中RHCG m RNA表达水平明显降低。RHCG过表达能抑制NSCLC细胞系A549细胞增殖能力。此外,RHCG过表达使A549细胞周期G1/S期转化发生阻滞。本研究还发现,RHCG过表达可下调A549细胞p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT水平。本研究表明,RHCG抑制NSCLC细胞增殖的作用与其抑制PI3K/AKT信号通路有关。     

罗格列酮通过PTEN/PI3K/Akt通路影响人肝癌细胞QGY-7701的增殖及凋亡

本研究为了探讨罗格列酮对人肝癌细胞QGY-7701增殖凋亡的影响,阐明其作用机制,以罗格列酮和人肝癌细胞QGY-7701为材料,通过结晶紫染色及CCK8方法,发现罗格列酮对人肝癌细胞QGY-7701有明显的抑制作用,其IC50为83.24μmol/L;通过RT-PCR,发现罗格列酮上调PTEN基因;通过Western blotting,发现罗格列酮能使PCNA、Bcl-2和p-Akt蛋白表达下调,使Bad、PPARγ和PTEN的蛋白表达上调,经PPARγ抑制剂处理后,PTEN和p-Akt表达下调。结果表明,罗格列酮可能通过调节PTEN/PI3K/AKT基因的途径,诱导人肝癌细胞QGY-7701凋亡,并抑制癌细胞的进一步增殖。本研究为临床肝癌研究提供理论基础。     

基于PI3K/Akt/GSK-3β通路探讨蒲公英多糖对三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响CSCD

本研究通过观察蒲公英多糖(dandelion polysaccharide,DP)对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭的影响,探讨DP抑制乳腺癌细胞的分子机制。用DP处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞及正常乳腺上皮细胞MCF-10A后,采用CCK-8方法检测不同浓度的DP(0、100、200、400、800μg/mL)对细胞活力的影响;采用平板克隆实验检测DP对乳腺癌细胞克隆形成能力的影响;采用划痕实验和Transwell实验分别检测DP对乳腺癌迁移和侵袭能力的影响;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测DP作用MDA-MB-231细胞48 h后,该细胞中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)、磷酸化糖原合成激酶-3β(p-GSK-3β)蛋白表达情况,上皮间质转化(EMT)相关标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达情况。结果显示,与空白组相比,DP组(100、200、400、800μg/mL)能够显著抑制MDA-MB-231细胞存活率(P<0.05或P<0.01),而对MCF-10A细胞的存活率无显著影响;与空白组相比,DP组(200、400μg/mL)细胞克隆形成能力显著减弱(P<0.01);与空白组相比,DP组(200、400μg/mL)迁移能力显著降低;与空白组相比,DP组(200、400μg/mL)侵袭能力显著减弱(P<0.01);与空白组相比,DP组(200、400μg/mL)p-PI3K、p-Akt及p-GSK-3β蛋白表达水平降低(P<0.01),而PI3K、Akt及GSK-3β总蛋白无明显变化;与空白组相比,DP组(200、400μg/mL)E-cadherin表达水平上调,N-cadherin和Vimentin表达水平下调,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。综上,DP能够有效抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和EMT进程,其机制可能与抑制PI3K/Akt/GSK-3β信号通路活性有关。     

Hsa_circ_0000745对肝癌细胞增殖、侵袭、迁移的作用及其机制

该文主要研究环状RNA hsa_circ_0000745对肝癌细胞的促肿瘤作用及其相关作用机制.首先,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)方法检测不同肝癌细胞中环状RNA hsa_circ_0000745的表达;其次,利用siRNA干扰技术敲低HepG2细胞中的...     

人巨细胞病毒感染通过Wnt/β-catenin通路抑制滋养细胞的增殖及侵袭

人巨细胞病毒(Human cytomegalovirus,HCMV)感染能够影响胎盘绒毛外滋养细胞的增殖、侵袭,进而参与病理妊娠的发生,但具体的机制尚未阐明.在真皮成纤维细胞中的研究表明,HCMV能够抑制Wnt/β-catenin通路.因此,为了观察HCMV感染通过Wnt/β-catenin通路抑制滋养细胞增殖及侵袭的作用,本研究培养了人绒毛外滋养细胞株HTR8/SVneo.研究分为对照组、HCMV组、HCMV+LiCl组细胞.对照组细胞用培养液处理,HCMV组细胞用含有3个感染复数(Multiplicity of infection,MOI)HCMV的培养液处理,HCMV+LiCl组细胞用含有3MOI HCMV及50mmol/L Wnt/β-catenin通路激活剂LiCl的培养液处理.48小时后,采用MTS法检测细胞增殖,采用Transwell检测细胞侵袭,采用western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(Matrix metalloproteinase 2,MMP2)、基质金属蛋白酶9(Matrix metalloproteinase 9,MMP9)、β-连环蛋白(β-catenin)和磷酸型糖原合酶激酶-3β(p-GSK-3β)的表达量.结果显示,与对照组细胞相比,HCMV组细胞的O.D490水平、侵袭数目及cyyclinD1、MMP2、MMP9、β-catenin、p-GSK-3β的表达量均降低(P＜0.05);与HCMV组细胞比较,HCMV+LiCl组细胞的O.D490水平、侵袭数目及cyclinD1、MMP2、MMP9、β-catenin、p-GSK-3β的表达量均增加(P＜0.05).以上结果表明,HCMV感染抑制人绒毛外滋养细胞的增殖和侵袭,且该作用与抑制Wnt/β-catenin通路有关.本研究阐明了HCMV感染通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活而抑制滋养细胞增殖及侵袭的分子机制,为最终阐明HCMV先天感染的致病机理积累了有价值的研究资料.     

微小RNA-451a对胰腺癌BxPc3细胞增殖、侵袭及迁移的影响

摘要 目的：研究微小RNA（miR）-451a对胰腺癌BxPc3细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法：体外培养BxPc3细胞,将不同浓度（50、100 和 200 μmol/L）miR-451a模拟物（mimic）转染至胰腺癌细胞株BxPc3中,利用荧光定量聚合酶链式反应（ PCR）法检测miR-451a的表达,MTT增殖实验检测不同浓度miR-451a对细胞增殖的影响,细胞划痕实验检测不同浓度miR-451a对细胞迁移能力的影响,Transwell实验检测不同浓度miR-451a对细胞侵袭能力的影响。Western blot法检测不同浓度 miR-451a转染后BxPc3细胞p-PI3K、p-AKT、TGF-β和p-smad2/3 蛋白的表达情况。结果：转染不同浓度miR-451a mimic后,胰腺癌BxPc3细胞内miR-451a的相对表达量明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。过表达miR-451a后,BxPc3细胞的增殖能力明显减弱,细胞迁移能力明显减弱,细胞侵袭能力明显减弱,差异均有统计学意义（P<0.05）。相比于0 μmol/L 组,转染50、200 μmol/L miR-451a后BxPc3 细胞p-PI3K、p-AKT、TGF-β和p-smad2/3蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,并且p-PI3K、p-AKT、TGF-β和p-smad2/3蛋白表达水平变化具有浓度依耐性。结论：miR-451a能抑制胰腺癌BxPc3细胞株的增殖、迁移、侵袭能力。