华蟾素对胃癌细胞MKN-45细胞周期的影响

该研究的目的在于研究不同浓度华蟾素对人胃癌MKN-45细胞增殖及细胞周期的影响,分析其可能的分子机制。通过锥虫蓝拒染法检测华蟾素对细胞增殖的影响,激光共聚焦显微镜下观察细胞形态,流式细胞术检测细胞周期, qRT-PCR和Western blot分别检测细胞周期调控因子CCND1和CCNB1基因mRNA和蛋白表达情况。结果显示,在一定浓度范围内,华蟾素对人胃癌MKN-45细胞增殖的抑制作用呈时间和剂量依赖性。华蟾素作用人胃癌MKN-45细胞24 h、48 h和72 h的IC50值分别为102.797μg/L、68.939μg/L、60.563μg/L。不同浓度的华蟾素作用人胃癌MKN-45细胞48 h后,显微镜下MKN-45细胞出现明显的凋亡形态, G1期细胞所占比例降低, S期细胞所占比例逐渐升高,细胞被阻滞在S期。细胞周期调控因子CCNB1和CCND1 mRNA和蛋白表达水平显著降低。综上所述,华蟾素可以诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期并抑制MKN-45细胞增殖。     

白花蛇舌草提取物诱导人胃癌MKN-45细胞凋亡

为探究白花蛇舌草提取物对人胃癌MKN-45细胞凋亡的影响.用不同浓度的白花蛇舌草提取物处理MKN-45细胞,然后在光学显微镜和激光共聚焦显微镜下观察数量和形态.流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-qPCR和Western Blot检测凋亡相关基因Bax和Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平.结果表明,不同浓度的白花蛇舌草提取物处理48 h后,在显微镜下观察到细胞体积缩小、细胞核裂解和染色质形态变化.细胞凋亡率随着药物浓度的增加而增加,用30 μg/mL白花蛇舌草提取物处理后细胞凋亡率达到23.6％,Bax基因表达水平显著增加,Bcl-2基因表达水平显著降低.综上所述,白花蛇舌草提取物可诱导人胃癌MKN-45细胞凋亡,具有潜在的医学和药用价值.     

白花蛇舌草诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡

本研究以人胃癌SGC-7901细胞为实验对象,探讨白花蛇舌草对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响。使用台盼蓝拒染法检测人胃癌SGC-7901细胞活性,通过普通光学显微镜、荧光显微镜和共聚焦显微镜,观察细胞的形态结构变化,DNA laddy检测DNA片段,Western blotting检测bax和Bcl-2基因的表达,流式细胞术检测细胞周期及线粒体膜电位。结果显示,在一定浓度范围内白花蛇舌草能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,呈时间和剂量依赖性。24 h、48 h和72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为135.886μg/m L,45.84μg/m L和42.56μg/m L。显微镜下观察到细胞皱缩、核裂变、凋亡小体、细胞核裂解、染色质形态改变等现象,DNA出现片段化,细胞阻滞于G1期,Bax蛋白表达上调、Bcl-2的蛋白表达下调。上述表明白花蛇舌草能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡。     

白花蛇舌草对人胃癌细胞MNK-45线粒体膜电位及凋亡相关基因表达的影响

目的:探讨白花蛇舌草(注射液)对人胃癌细胞MNK-45线粒体膜电位及凋亡相关基因表达的影响。方法:将人胃癌细胞MNK-45分成4组,每组设置3个复孔,对照组为未加入白花蛇舌草的MNK-45细胞,3组实验组分别加入终浓度为20、30、40μg/ml白花蛇舌草的MNK-45细胞,各组在5%的CO₂培养箱中孵育48 h后,利用激光共聚焦显微镜下观察细胞形态变化,流式细胞术检测线粒体膜电位,qRT-PCR检测Cytochrome C (Cyt c)、caspase3和caspase9基因的表达变化,Western blot检测Cytochrome C (Cyt c)、caspase3和caspase9蛋白的表达变化。结果:与对照组相比,终浓度为20、30、40μg/ml的各白花蛇舌草处理组,其MNK-45细胞的线粒体膜电位均明显降低(P<0.01),Cyt c、caspase3和caspase9的基因表达均明显上调(P<0.01)、蛋白表达也均显著升高(P<0.05或P<0.01),40μg/ml的白花蛇舌草处理组的表现最佳。结论:在终浓度为20～...     

白花蛇舌草提取物对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡影响的实验研究

目的:探索不同浓度的白花蛇舌草提取物对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖和凋亡的影响。方法:选择体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞,将其分为5组,分别给予不同浓度使用乙醇提取法提取的白花蛇舌草有效成分(0、75、150、300和600μg/mL)。分别在药物孵育的第1、2、3、4天提取细胞样本,采用MTT法检测细胞的增殖情况,流式细胞技术检测细胞周期和细胞凋亡情况。结果:在第1、2、3和4天,不同浓度的白花蛇舌草均能够显著抑制乳腺癌细胞的增殖,且细胞的增殖抑制率随着药物浓度的升高而升高,以300μg/mL和600μg/mL两个浓度的作用效果最为显著,但300μg/mL和600μg/mL两个浓度间无统计学差异(P0.05)。不同浓度的白花蛇舌草干预后处于G0~G1期的细胞百分比显著低于对照组(P0.05),处于S期和G2~M期的细胞百分比高于对照组(P0.05),且细胞凋亡率显著高于对照组(P0.05),对细胞周期的调控和凋亡的抑制效果以300μg/mL和600μg/mL两个浓度最为显著,但两个浓度间无统计学差异(P0.05)。结论:白花蛇舌草能够显著抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖并促进细胞凋亡,且这一作用存在显著的"量-效"关系。     

华蟾素诱导人胃癌MKN-45细胞凋亡

本研究旨在探讨华蟾素诱导人胃癌MKN-45细胞凋亡及其机制.分别用终浓度0、60、70、80μg/L的华蟾素作用于人胃癌MKN-45细胞48 h,采用激光共聚焦显微镜观察细胞形态结构,流式细胞术检测细胞凋亡率、线粒体膜电位,RT-qPCR和Western blot分别检测Bax、Bcl-2、Cy tC、Caspase 9和Caspase 3基因表达水平.结果显示,与对照组相比,0、60、70、80μg/L的华蟾素作用人胃癌MKN-45细胞48h,呈现细胞皱缩、细胞核裂解、染色质凝集等形态学变化,早期凋亡细胞和晚期凋亡细胞所占百分比均显著增加,线粒体膜电位(ΔΨm)显著降低.Bax、Cyt C、Caspase 9和Caspase 3基因的mRNA及蛋白表达水平随着药物浓度的升高均显著升高(P＜0.01),Bcl-2基因mRNA及蛋白表达水平随着药物浓度的升高显著降低(P＜0.01),提示华蟾素可通过上调Bax、Cyt C、Caspase 9和Caspase 3基因表达,下调Bcl-2基因表达诱导人胃癌MKN-45细胞凋亡.     

白花蛇舌草醇提取物对乳腺癌T-47D细胞株生长的抑制作用

目的：观察白花蛇舌草醇提取物对乳腺癌细胞T-47D生长的影响。方法：采用平皿克隆形成实验、软琼脂集落形成实验和BrdUrd（溴脱氧尿苷）掺入实验,观察不同浓度的白花蛇舌草醇提取物（1.0μg/mL,3.0μg/mL,10μg/mL,30μg/mL,100μg/mL）对T-47D细胞锚定依赖性生长和软琼脂集落形成能力及核酸合成的抑制作用。结果：①随着白花蛇舌草醇提取物浓度的升高,对T-47D细胞的生长呈现明显抑制作用;②白花蛇舌草醇提取物可呈浓度依赖性抑制对数生长期T-47D细胞核酸合成。结论：白花蛇舌草醇提取物可能通过影响肿瘤细胞核酸合成而抑制T-47D细胞生长。     

川楝素对人胃癌细胞MKN-45中CTPS细胞蛇形成的影响及其机制*

目的:本研究旨在对川楝素(TSN)与胃癌细胞MKN-45中CTPS细胞蛇形成的联系进行初步探究。方法:以人胃癌细胞MKN-45为实验材料,设置7个处理组分别为:0、20、40、60、80、100、120 nmol/L TSN。每组3次重复,分别作用24 h、48 h、72 h,利用CCK-8法检测川楝素对MKN-45细胞增殖抑制作用,使用免疫荧光检测之后再通过激光共聚焦显微镜观察细胞内CTPS细胞蛇形态,qRT-PCR检测川楝素对MYC基因表达的影响。另外设置2个处理组为1 mmol/L DON和1 mmol/L MPA,每组3次重复,作用6 h然后采用免疫荧光检测细胞蛇形态。结果:免疫荧光结果显示,分别利用1 mmol/L DON和1 mmol/L MPA 处理MKN-45细胞后CTPS形成丝状的细胞蛇结构,意味着该细胞具有形成CTPS细胞蛇的能力;川楝素处理组的细胞增殖率明显低于0 nmol/L TSN组(P＜ 0.01);免疫荧光结果显示80 nmol/L的川楝素作用72 h时MKN-45细胞中CTPS细胞蛇形成数量最多;qRT-PCR检测结果显示,80 nmol/L川楝素作用24 h细胞内MYC表达明显降低(P＜0.05),48 h后细胞内MYC的表达量明显增多(P＜0.01)随后表达降低。结论:川楝素可能通过调节MYC的表达影响细胞内细胞蛇的组装。     

蒙药沙参四味汤抑制人肺癌H460细胞生长作用的研究

目的:探讨蒙药沙参四味汤对人肺癌NCI-H460细胞的体外增殖抑制作用。方法:实验分为空白对照组及用药组。将人肺癌NCI-H460细胞与不同浓度的沙参四味汤(5μg/mL、10μg/mL、15μg/mL、20μg/mL、25μg/mL、30μg/mL)进行联合体外培养,采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)测定不同浓度的沙参四味汤对肺癌NCI-H460细胞增殖的影响。结果:沙参四味汤对人肺癌NCI-H460细胞具有潜在的体外增殖抑制作用:不同浓度的沙参四味汤均能抑制人肺癌NCI-H460细胞的生长,分别作用24 h、48h、72 h后其最高细胞抑制率(IR)分表达到60.36%、69.31%和86.87%,24 h、48 h、72 h后其半数致死量(IC50)分别为30.60μg/mL、19.36μg/mL和14.93μg/mL。结论:沙参四味汤对人肺癌H460细胞具有体外增殖抑制作用,呈现浓度依赖性。     

人参皂苷Rg5对胃癌细胞周期和侵袭的影响及其机制

目的:观察ginsenoside-Rg5 (Rg5) 对胃癌细胞周期和侵袭的影响,并探讨其机制。方法:采用不同浓度人参皂苷ginsenoside-Rg3 (Rg3)和Rg5 (10、20、30、40、50 μmol/L) 处理人正常胃粘膜细胞GES-1和胃癌细胞株AGS、MKN-45 24 h,每个浓度设3个复孔。通过CCK-8检测细胞存活率。通过流式细胞仪检测细胞周期、Transwell小室分析迁移和免疫印迹法及ELISA法检测相关蛋白。结果:CCK8 实验结果显示人参皂苷Rg3和Rg5 对GES-1细胞无毒副作用,但可以抑制胃癌细胞AGS和MKN-45的增值。且Rg5抗胃癌细胞的活性强于Rg3。 20 μmol/L Rg5诱导MKN-45细胞发生S期阻滞通过降低CyclinA1/CDK2/PCNA 的表达和升高P21^CIPI蛋白表达。Rg5还可以抑制MKN-45癌细胞的迁移通过降低MMP2和MMP9的表达。WB结果显示Rg5抑制胃癌增殖及迁移主要是通过抑制Notch1蛋白的表达从而调控其下游的周期及侵袭相关蛋白。结论:Rg5抗胃癌细胞活性高于Rg3且通过调控Notch1通路抑制细胞增殖和迁移。     

紫花牡荆素对胃癌SGC-7901增殖的影响及分子机制

目的:探讨紫花牡荆素(casticin)对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响,以及对Bcl-2表达的调节作用.方法:用紫花牡荆素预处理胃癌SGC-7901细胞,MTT法分别检测紫花牡荆素不同浓度(1 g/mL、2g/mL、4g/mL、8g/mL)和不同处理时间(6h、12h、24h、48h)细胞增殖情况;IC50浓度处理胃癌SGC-7901细胞之后,Western blot和RT-PCR检测Bel-2蛋白和mRNA表达水平.结果:5.6g/mL紫花牡荆素处理SG-C-7901细胞12小时后,对细胞增殖抑制作用显著,Westernblot和RT-PCR结果显示Bcl-2表达显著下调.结论:花牡荆素可显著抑制SGC-7901细胞增殖,而这一作用可能与Bel-2表达下调有关.     

大蒜素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

该研究探讨了大蒜素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其作用机制。用不同浓度大蒜素作用人胃癌SGC-7901细胞48 h。通过MTT法检测细胞活性。光学、激光共聚焦显微镜下观察细胞形态变化。流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期。qRT-PCR和Western blot检测Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达水平。结果显示,大蒜素处理细胞48 h的IC50值为78μg/m L,显微镜下可观察到明显的凋亡现象,细胞凋亡率为(61.15±3.77)%,细胞阻滞于G1期,Bcl-2基因和蛋白表达均下降,Bax基因和蛋白表达均增加(P0.05)。综上所述,在一定浓度范围内,大蒜素能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导细胞凋亡,呈剂量依赖性,并可上调Bax基因表达,下调Bcl-2基因表达。     

紫檀茋诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

该文主要研究不同浓度紫檀对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响并分析细胞凋亡的可能机制。用不同浓度紫檀作用人胃癌SGC-7901细胞48 h后,通过MTT法检测细胞活性,荧光显微镜下观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,qRT-PCR和Western blot检测bax(B-cell lymphoma-2 associated X)及bcl-2(B-cell lymphoma-2)m RNA和蛋白表达水平。结果显示,紫檀处理细胞48 h的IC_(50)值为53.44μg/m L,显微镜下可观察到明显凋亡现象,随着药物浓度的增加早期凋亡和晚期凋亡所占百分比均不断增加,细胞阻滞于G1期,bcl-2基因表达下降,bax基因表达增加。综上所述,在一定浓度范围内,紫檀能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导细胞凋亡,呈剂量依赖性,并可上调bax基因表达,下调bcl-2基因表达。     

人参皂甙Rg1对体外人胃癌细胞增殖的抑制作用及机制

本研究用不同浓度人参皂甙Rg1作用人胃癌BGC-823细胞24 h、48 h和72 h,采用MTT法、流式细胞术及半定量RT-PCR检测GS-Rg1对胃癌细胞的增殖抑制作用、细胞周期分布时相和p16~(INK4a)、p21~(WAF1)表达水平的影响,以探讨人参皂甙Rg1对人胃癌BGC-823细胞增殖的抑制作用及机制。结果表明,随着作用时间和浓度的增加,人参皂甙Rg1对胃癌细胞增殖抑制作用逐渐增强(P<0.05),G_0/G_1期细胞比例增加,G_2/S期细胞比例下降,p16~(INK4a)、p21~(WAF1)基因水平上调。上述结果提示人参皂甙Rg1能抑制体外培养的胃癌BGC-823细胞增殖,其机制可能与上调肿瘤细胞内细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子p16~(INK4a)及p21~(WAF1)mRNA的表达有关。     

蛋氨酸脑啡肽抑制人胃癌细胞BGC823增殖作用及免疫调节机制

采用不同浓度梯度的蛋氨酸脑啡肽(methionine enkephalin,MENK)体外作用于人胃癌细胞BGC823后,探讨对其增殖影响及其作用机制,为胃癌的免疫治疗提供理论依据。体外培养人胃癌细胞株BGC823,PCR检测阿片受体OGFr的表达;用不同浓度(0、1、2、3、4 mg/mL)的MENK体外作用于BGC823细胞24、48、72、96 h后,MTS检测MENK对其增殖影响;流式细胞术和Annexin V-FITC/PI双染法检测4 mg/mL MENK体外处理48、72 h后BGC823细胞凋亡变化。结果显示,人胃癌BGC823细胞有阿片受体OGFr的表达;MENK可抑制BGC823细胞增殖,且随着剂量的增加和时间的延长,其抑制作用逐渐增强(P0.05);4 mg/mL MENK48 h处理组与空白组相比细胞凋亡率增加,72 h处理组与48 h处理组结果一致(P0.05)。结果表明,MENK可抑制BGC823细胞增殖,具有显著的剂量依赖性和时间依赖性,且可通过诱导细胞凋亡抑制BGC823细胞的增殖。     

华蟾素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

本实验旨在探讨华蟾素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用及其作用机制。采用不同浓度的华蟾素作用胃癌SGC-7901细胞48 h后,MTT法检测细胞活性;光学、荧光显微镜、流式细胞术检测细胞凋亡情况。Real Time RT-PCR和Western Blot分别检测Bax、Bcl-2基因m RNA和蛋白表达水平。结果显示,华蟾素对胃癌SGC-7901细胞增殖具有抑制作用且呈剂量依赖性关系,华蟾素处理7901细胞48 h的IC50值为35.67μg/m L,凋亡率为(5.01±1.69)%。显微镜下观察细胞呈明显凋亡现象,线粒体膜电位(ΔΨm)显著下降(p0.05),细胞阻滞于G1期;Bcl-2的表达下调,Bax的表达明显增加(p0.05,p0.01)。提示华蟾素可能通过上调Bax基因,下调Bcl-2基因诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡。     

5-Aza-CdR对人胃癌细胞株生物学行为及RASSFlA mRNA表达的影响

观察不同浓度的5-氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901、MKN-28生长及RASSF1A mRNA表达的影响。方法:分别以0．4μmol/L、1．6μmol/L、6．4μmol/L、25．6μmol/L、102．4μmol/L浓度的5-Aza-CdR处理人胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901、MKN-28,MTT比色法测定72h时间段的吸光度值、计算抑制率,流式细胞仪检测5-Aza-CdR对胃癌细胞株生长周期及凋亡的影响,RT-PCR检测5-Aza-CdR处理前、后抑癌基因RASSF1A mRNA的表达。结果:5-Aza-CdR抑制体外培养人胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901、MKN-28生长,呈浓度依赖性;5-Aza-CdR能有效诱导BGC-823、SGC-7901、MKN-28细胞凋亡;RT-PCR检测人胃癌细胞株SGC-7901、MKN-28无RASSF1A mRNA表达,经5-Aza-CdR处理后基因重新表达, BGC-823处理前后RASSF1A mRNA均有表达。结论:新型抑癌基因RASSF1A与胃癌的发生相关,5-Aza-CdR能抑制胃癌细胞株的增殖,并促进凋亡,其机制可能与RASSF1A基因的重新表达有关。     

U0126通过下调p-ERK1/2和GM130的表达对人胃癌细胞MKN-45的影响

探讨ERK1/2通路抑制剂U0126对人胃癌MKN-45细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响及机制。首先用CCK-8法测定U0126对MKN-45细胞增殖的影响并筛选药物作用的最适浓度和时间用于后续实验,并将实验分为药物处理组,阴性对照组和空白对照组。然后通过流式细胞术、Transwell迁移实验和Matrigel侵袭实验分别检测细胞凋亡、迁移和侵袭能力,RT-q PCR检测各组GM130的m RNA水平的变化,Western blotting检测ERK1/2、p-ERK1/2、MMP-9、MMP-2、GM-130的蛋白水平的变化。实验发现10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L、40μmol/L浓度的U0126均能抑制MKN-45细胞的增殖,其中20μmol/L浓度作用48 h效果最强(p0.05),且该药物作用条件下MKN-45细胞凋亡增加,迁移和侵袭作用减弱(p0.05)。Western blotting结果显示,药物处理组ERK1/2蛋白水平不变,而p-ERK1/2、MMP-9、MMP-2、GM-130的蛋白水平均明显低于阴性对照组和空白对照组(p0.05)。RT-q PCR结果显示,药物处理组GM130的m RNA水平明显低于阴性对照组和空白对照组(p0.05)。以上研究结果均表明U0126可促进MKN-45细胞凋亡,降低细胞体外增殖、迁移和侵袭的能力,其机制可能与p-ERK1/2和GM130的表达被抑制有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对人结肠癌HT-29细胞G1期的阻滞作用

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallaocatechin-3-gallate,EGCG)时人结肠癌HT-29细胞增殖的影响.方法:实验分为EGCG不同浓度处理组和阴性对照组.采用MTT比色法检测EGCG(30μg/mL、40μg/mL、50μg/mL、60μg/mL、70μg/mL)对HT-29细胞的生长影响;应用流式细胞术分析EGCG对HT-29细胞周期分布的影响;免疫印迹观测EGCG对HT-29细胞p38MAPK、cyclinD1蛋白表达的影响.结果:MTT比色结果显示.不同浓度EGCG(30μg/ml、40μg/ml、50μg/ml、60μg/ml)对HT-29细胞具有明显的生长抑制作用,并呈剂量-效应依赖关系(P<0.05);流式细胞术分析显示,EGCG诱导人结肠癌细胞G1期阻滞,且随着处理时间的延长,其诱导周期阻滞的效应越明显(P<0.05);蛋白免疫印迹显示.总的p38MAPK不随处理时间和浓度的改变而改变,但是磷酸化的p38MAPK蛋白的表达随处理时间和处理浓度的增加而明显增加,而CyclinD1蛋白的表达随处理浓度的增加而明显减少.结论:EGCG诱导HT-29细胞G1期阻滞,抑制细胞增殖,可能与活化p38MAPK,下调CyclinD1蛋白表达有关.     

干扰素α1b对黑色素瘤细胞A375增殖、迁移和凋亡的影响

目的:研究干扰素α1b(IFN-α1b)对人恶性黑色素瘤细胞A375增殖、迁移和凋亡的影响。方法:采用体外培养的黑色素瘤细胞A375,通过MTT法检测和比较IFN-α1b和IFN-α2b对A375细胞的增殖的抑制作用;细胞划痕实验分析IFN-α1b对A375细胞迁移的影响;Annexin V-FITC/PI染色后采用荧光显微镜观察和流式细胞术分析IFN-α1b对A375细胞凋亡的影响。结果:MTT结果显示随着IFN-α1b和IFN-α2b浓度的增加,A375细胞的生长抑制率逐渐升高,药物作用48 h和72 h后,IFN-α1b作用的A375细胞生长抑制率明显高于IFN-α2b,IFN-α1b和IFN-α2b作用48 h的IC50分别为(22.69±1.52)μg/mL和(35.69±1.01)μg/mL(P0.01);IFN-α1b和IFN-α2b作用72 h的IC50分别为(10.00±0.98)μg/mL和(25.02±0.44)μg/mL(P0.01)。细胞划痕实验显示IFN-α1b能够使A375细胞的迁移指数和迁移能力降低,且随着IFN-α1b药物浓度的增加抑制细胞迁移作用增强。随着50μg/mL IFN-α1b作用的A375细胞的凋亡率为(29.31±0.45)%,较对照组(8.21±1.36)%相比明显上升(P0.01)。结论:IFN-α1b对人恶性黑色素瘤细胞A375具有生长抑制作用,与IFN-α2b相比,IFN-α1b的抑制作用更加显著;IFN-α1b能够降低细胞A375的迁移能力并诱导其凋亡。