右美托咪定联合氯胺酮的最佳麻醉浓度研究

目的:探寻患儿室间隔缺损封堵术中右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)联合氯胺酮的最佳麻醉浓度。方法:选择4~11岁拟行VSDO的室间隔缺损患儿120例,随机分为A、B、C三组(n=40)。静脉注射阿托品及氯胺酮(1.0mg·kg-1)行麻醉诱导后,输注10min右美托咪定负荷量0.5μg·kg~(-1),然后对A、B、C三组分别静脉输注0.8、1.0、1.2μg·kg-1·h-1的右美托咪定。术中若麻醉变浅,单次追加氯胺酮0.5mg·kg-1。分别记录入室(T_0)、氯胺酮给药后1min(T_1)、5min(T_2)、输注完毕(T_3)、输注维持量15min(T_4)、术毕(T_5)、苏醒时(T_6)的BIS、BP、HR和SpO2,手术时间、苏醒时间,呼吸抑制和术后躁动等不良反应,氯胺酮总用量,氯胺酮和阿托品的追加情况。结果:与同组T_0时相比,三组在T_4和T_5的BIS值降低,三组的BP值、SpO2值在T_1~T_6无统计学差异。A组的HR在T_4、T_5无统计学差异(t=0.525,P=0.601)。三组手术时间和苏醒时间无统计学差异。B、C组的氯胺酮总用量和追加率、呼吸抑制发生率无统计学差异,均低于A组。B、C两组之间阿托品追加率有统计学差异,均高于A组。三组的苏醒期躁动发生率均为零。结论:4~11岁患儿室间隔缺损封堵术中,采用1.0mg·kg~(-1)氯胺酮行麻醉诱导,再以右美托咪定0.5μg·kg~(-1)的负荷量输注、1.0μg·kg~(-1)·h~(-1)的浓度维持,可使麻醉效果良好,且不良反应少,是最佳的联合麻醉浓度。     

右美托咪定的临床麻醉应用进展

右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)是高选择性α2-肾上腺素受体激动剂,具有镇静、镇痛、抑制交感神经活性、无呼吸抑制等药理性质。多项研究证实:围术期或ICUs住院期间给予患者右美托咪定,可以增加患者机械通气耐受力,减少机械通气时间,改善患者病情恢复,减少呼吸抑制,稳定血流动力学,减少麻醉剂用量及降低麻醉剂不良反应发生率,抑制应激反应,保护肺脏、神经功能、心脏功能,降低谵妄发生率,抗寒颤等作用特点。虽然右美托咪定存在心动过缓及低血压等不良反应,故应控制给药速度、剂量,合理用药在以便循环波动可控范围内。目前,右美托咪定可用于重症监护病房(ICUs)、全身麻醉、区域麻醉、小儿麻醉、日间手术及无痛检查等辅助用药。本文主要对右美托咪定的临床麻醉应用做以下介绍。     

右美托咪定对大鼠海马神经元生长发育的影响及其机制

目的:探讨右美托咪定(DEX)对新生大鼠海马神经元发育过程及脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸受体激酶B(Trk B)信号通路分子表达的影响。方法:从新生的大鼠分离出海马神经元细胞进行体外培养,将细胞接种于96孔板,实验分为4组(对照组、1μmol/L DEX处理组、5μmol/L DEX处理组、50μmol/L DEX处理组),每组设置6复孔,分别给予不同浓度的右美托咪定1、5和50μmol/L处理,于处理后2、4、6、8、10 d检测细胞活性,于处理后10 d检测细胞凋亡情况、q-PCR检测突触素(SYN)和突触后密度蛋白95(PSD95)的mRNA表达水平,分析BDNF、Trk B及N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)蛋白表达情况。结果:与对照组相比,不同剂量DEX处理组的神经元细胞活力无显著差异,1μmol/L和5μmol/L DEX处理组中SYN和PSD95 mRNA的表达和Trk B蛋白均无显著性差异(P>0.05),而50μmol/L DEX处理组中SYN和PSD95 mRNA的表达显著升高(P<0.01),BDNF蛋白表达水平显着上调(P<0.01),p-N-甲基-D-天冬氨酸受体的表达增加(P<0.01)。结论:50μmol/L DEX对大鼠海马神经元有一定的作用,其可能通过上调BDNF的表达和N-甲基-D-天冬氨酸受体的磷酸化水平来实现。     

右美托咪定对大鼠不同时间脑缺血再灌注损伤保护作用

为了研究右美托咪定对大鼠不同时间脑缺血再灌注损伤的影响,探讨对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的最佳时间,本研究将7～8周的SPF级雄性SD大鼠80只(体质量(120±10) g)随机分为8组(每组10只):假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤(Zea-Longa法MCAO模型)对照组(IR组)、缺血再灌注损伤+生理盐水组(IR+NS组),其余5组为不同时间缺血再灌注损伤+右美托咪定(不同时间IR+Dex组),这5组分别于缺血后10 min、30min、1 h、2h、3 h恢复脑部血流,同时输注浓度为1.0μg/kg的右美托咪定,输注时间均为1 h。于缺血再灌注后分别用平衡木法测定各组大鼠的的运动功能。ELISA检测各组大鼠脑组织中的NF-κB、TNF-α以及炎症因子IL-1β。RT-qPCR检测糖基化终末产物受体(RAGE)和Toll样受体4 (TLR4) mRNA的水平。Sham组大鼠运动功能没有受影响,IR组与IR+NS组大鼠运动功能明显低于IR+Dex组,有极显著性差异(p0.01),但是IR+Dex各组的大鼠运动功能也各有差异:10 min IR+Dex组和30 min IR+Dex组与Sham组并没有统计学差异。1h、2h和3 h IR+Dex组大鼠的运动功能与严重下降。IR组与IR+NS组RAGE和TLR4mRNA表达均显著高于Sham组和IR+Dex各组(p0.05),而IR+Dex各组中,缺血再灌注损伤时间越长,表达越高(p0.05)。IR组、IR+NS组和IR+Dex各组大鼠血清NF-κB、TNF-α和IL-1β水平均显著高于Sham组,但IR+Dex各组NF-κB、TNF-α和IL-1β的水平显著低于IR组、IR+NS组(p0.05)。本研究表明,右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,但受时间限制,脑缺血再灌注损伤的时间越长,其保护作用越弱。     

不同剂量右美托咪定联合七氟烷吸入诱导麻醉对宫腔镜手术患者血气及诱导期的影响

目的:研究不同剂量右美托咪定联合七氟烷吸入诱导麻醉对宫腔镜手术患者诱导期及血气指标的影响。方法:选取本院收治的60例宫腔镜手术患者,观察组20例在诱导麻醉之前,予以0.5μg/Kg的右美托咪定;对比组A的20例予以1.0μg/Kg的右美托咪定,对比组B的20例则仅泵注生理盐水,观察并比较各组血气指标变化和诱导期情况。结果:各组患者血气指标有显著性差异,其中,对比组B患者T2时的MAP(69.6±13.2 mm Hg)明显低于T0,各组BIS60时间有显著差异,对比组A成功置入喉罩时的CETSEV明显低于对比组B,组间差异显著P0.05。结论:予以0.5μg/Kg的右美托咪定联合七氟烷吸入诱导麻醉的效果较好,其可在保留患者自主呼吸前提之下,顺利完成喉罩置入,患者各项血气指标也较为稳定,具有重要意义。     

右美托咪定在产科麻醉中的应用进展

正我国产科手术量大,手术方式多,由于产科手术涉及母子安全,因此产科麻醉围术期的安全性与舒适性显得尤为重要。而在无痛人流、剖宫产术中和无痛分娩以及产后镇痛中,均需不断探索一种安全、舒适、经济的,能满足产科麻醉和镇痛需要的药物。右美托咪定作为一种临床上的新药,已逐渐在产科麻醉中使用,本文就右美托咪定在产科麻醉的应用作一综述如下。1无痛人流人工流产术作为一类有创性终止妊娠的方法,患者常会     

右美托咪定在血管外科介入手术麻醉中的应用

目的:探讨靶控输注不同浓度右美托咪定对血管外科介入手术的效果。方法:选择周围血管疾病成年患者60例,随机分为I、II、III三组,每组20例。各组右美托咪定靶控输注浓度分别为0.2μg/kg/h,0.3μg/kg/h和0.4μg/kg/h,术中监测并记录各组手术开始前(T1),手术开始10 min(T2),手术开始30 min(T3),手术开始60 min(T4)四个时间点的平均动脉压(MAP),心率(HR),血氧(Sp O2),脑电双频指数(BIS)。结果:T2、T3、T4时平均动脉压Ⅰ组与Ⅱ组比较P0.05,Ⅰ组与Ⅲ组比较P0.05。T2时Ⅲ组与Ⅰ、Ⅱ组比较P0.05,T3、T4时Ⅱ、Ⅲ组与Ⅰ组比较均P0.05。结论:右美托咪定靶控输注浓度为0.3μg/kg/h和0.4μg/kg/h时,对血管外科介入手术能产生良好的镇静作用,并且可保证术中循环的稳定。     

右美托咪定在临床麻醉中的应用进展

右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)是一种高度选择性α2肾上腺素受体激动剂,自1999年被FDA批准作为一种短期的镇静-镇痛药在重症监护室使用以来,Dex广泛应用于整个围术期的镇静和镇痛,即可作为术前用药,又可作为一种兼用于一般性和区域性的麻醉药,或是作为术后镇静和镇痛药。目前研究表明,Dex是许多临床应用的一种有效药物,该药已在减少阿片样药物、苯二酚和异丙酚的需求中显示出其功效。在广泛的临床条件中,Dex即被认为是一种有效的、安全的辅药,又已成为一种有效的治疗剂,其在临床麻醉应用中具有广泛的前景。本文从Dex的作用机制、围术期使用、术后使用、ICU镇静、清醒光纤插管、心脏外科手术及肥胖患者外科手术中应用等方面对其在临床麻醉中的应用现状作一综述,为Dex的临床应用及基础研究提供理论依据。     

右美托咪定对高血压心肌肥厚患者围术期心肌的保护作用

目的：观察右美托咪定（DEX）对高血压心肌肥厚患者心肌的保护作用。方法：将符合诊断标准54例患者随机分为两组（n=27）：DEX组（D组）和对照组（C组）。D组于麻醉诱导前15 min给予负荷剂量右美托咪定1 μg/kg,静脉泵注10 min,随后维持剂量0.5 μg/（kg·h）至手术结束。C组相应时间泵注等量生理盐水。两组患者麻醉前2 h连接Holter记录仪,静息平卧连续记录1 h作为基础值,其后连续记录24 h。并在T0（诱导前）、T1（手术开始1 h）、T2（术后4 h）、T3（术后12 h）、T4（术后24 h）五个时间点采集血样测定缺血修饰白蛋白（IMA）和血清肌钙蛋白I（cTnI）。观察并记录两组患者手术时间、出血量和心血管并发症等临床指标。结果：D组在T1、T2、T3时IMA水平均明显低于C组（P<0.05）,在T1、T2、T3、T4时cTnI水平均明显低于C组（P<0.05）,Holter显示D组ST段缺血样改变和复杂室性心律失常明显低于C组（P<0.05）。结论：DEX可以减轻高血压心肌肥厚患者围术期心肌损伤,减少ST段缺血样改变和复杂室性心律失常的发生率,具有一定的心肌保护作用。     

远志皂苷对丙泊酚麻醉所致大鼠认知功能障碍的保护作用及机制

本研究旨在探讨远志皂苷对丙泊酚麻醉所致大鼠认知功能障碍的保护作用及机制。将SD大鼠分别应用远志皂苷(200 mL·kg^-1·d^-1)和/或丙泊酚(60 mL·kg^-1·d^-1)处理3周,通过Morris水迷宫实验来评价认知功能情况,通过苏木精伊红(hematoxylineosin, HE)染色评价组织病理改变。采用原位末端标记技术(TdTmediated dUTP nick and labeling, Tunel)检测大鼠海马神经细胞的凋亡情况。采用酶联免疫吸附法(enzymelinked immunosorbent assay, ELISA)检测氧化损伤指标。采用Western blotting检测Bcl-2和Caspase-3的表达。Morris水迷宫实验显示,远志皂苷显著降低了丙泊酚麻醉大鼠的逃避潜伏期,并提高了穿越平台次数(p<0.05)。苏木精伊红(HE)染色显示,远志皂苷可显著降低丙泊酚引起的大鼠海马组织病变程度。原位末端标记技术(Tunel)实验显示,远志皂苷抑制了丙泊酚引起的大鼠海马神经细胞凋亡(p<0.05)。Western blotting检测显示,远志皂苷抑制了丙泊酚对大鼠脑组织中Bcl-2蛋白的下调及Caspase-3的上调(p<0.05)。酶联免疫吸附检测显示,远志皂苷提高了大鼠脑组织中SOD和GSH的水平,并降低了MDA水平(p<0.05)。远志皂苷可显著改善丙泊酚麻醉大鼠的认知功能并降低海马组织病变程度,其机制与抑制海马神经细胞凋亡和减弱氧化损伤有关。     

优思悦对多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢功能的影响及其机制研究

摘要 目的：探讨优思悦对硫酸脱氢表雄酮（dehydroepiandrosterone,DHEA）诱导的多囊卵巢综合征模型大鼠体内性激素：睾酮( testosterone,T)、雌二醇( estradiol,E2 )、促黄体生成素( luteinizing hormone,LH)及卵泡刺激素( follicle－stimulating hormone,FSH)及PI3K /AKT信号通路的的影响。方法：将60只雌性SD大鼠随机均分为3组,包括空白组、模型组及治疗组。空白组每日颈部皮下注射0.2 mL大豆油,其余各组每日颈部皮下注射DHEA 60 mg/kg+0.2 mL大豆油,持续注射35 d。造模第21 d时,每日上午制备大鼠阴道涂片,将其放置在显微镜下观察,根据细胞形态判定大鼠的动情周期,无动情周期规律视为造模成功。造模第36 d时,连续4 w对大鼠进行灌胃,每天一次。检测大鼠阴道分泌物的细胞形态、大鼠卵巢中卵泡发育的情况。放射免疫法测定大鼠血清中T、E2、LH、FSH的含量;RT-qPCR法检测大鼠卵巢组织中PI3K /AKT信号通路相关因子（IＲS-1、AKT-2、CSK-3β、GLUT-4 mRNA和PTEN mRNA）的表达变化。结果：空白组大鼠的动情周期有规律性,而模型组大鼠的动情周期失去规律性,且模型组大鼠卵巢中的卵泡呈囊状扩张,血清中T、LH水平明显升高（P<0.05）,同时卵巢组织中的IRS-1、AKT-2、CSK-3β、GLUT-4 mRNA表达减少（P<0.05）,PTEN mRNA表达增多（P<0.05）。与模型组比较,优思悦可改善PCOS模型大鼠动情周期,降低血清T、LH水平（P<0.05）,改善卵泡发育,减少囊状扩张卵泡的形成,上调IRS-1、AKT-2、CSK-3β、GLUT-4 mRNA表达量,下调PTEN mRNA 表达量。结论：优思悦可有效治疗DHEA诱导的PCOS模型大鼠,与卵巢中的PI3K /AKT信号通路相关因子的基因表达相关。     

PI3K/AKT/mTOR信号通路及其在卵巢癌治疗中的应用

卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤,发病率居于妇科恶性肿瘤第三位,死亡率居于妇科恶性肿瘤之首。目前对卵巢癌的标准治疗包括肿瘤细胞减灭术及卡铂和紫杉醇的联合化疗。PI3K/AKT/mTOR信号通路在卵巢癌的细胞增殖、侵袭、细胞周期进展、血管生成及耐药中发挥重要作用,是卵巢癌中最常发生改变的细胞内途径。本文对PI3K/AKT/mTOR信号通路及其在卵巢癌增殖和进展中的影响、PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制剂在卵巢癌中的治疗应用做简要综述。     

B型钠尿肽对急性心肌缺血损伤发挥保护作用的机制

本研究旨在研究B型钠尿肽(brain natriuretic peptide, BNP)对异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)诱导的急性心肌缺血(acute myocardial ischemia, AMI)相关损伤的保护作用。将大鼠随机分作5组:对照组、ISO处理组、ISO+普萘洛尔(5 mg/kg)处理组、ISO+BNP (5 mg/kg)和ISO+BNP (10 mg/kg)处理组。再将4个给药组中的大鼠连续2 d皮下注射ISO。通过心电图(ECG)记录ST段数据;ELISA检测血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)和IL-1β的表达水平;接着使用Western blotting对Bax-2、Bcl-2、PI3K、Akt、GSK-3β、MDA5和SOD1蛋白表达水平进行检测,并测定PI3K、Akt和GSK-3β的磷酸化。实验结果显示,BNP (5 mg/kg, 10 mg/kg)可降低血清中MDA和CK的表达水平以及SOD和LDH的蛋白活性;经BNP预处理显著降低了促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平;同时BNP也降低了ST段抬高。此外,BNP改善了ISO诱导的大鼠中SOD1、MDA5、Bax-2、Bcl-2、p-PI3K、p-Akt和p-GSK-3β的表达。综上所述,通过调节PI3K/Akt/GSK-3β信号传导途径,BNP保护大鼠免受AMI损伤。     

全凭静脉麻醉期间右美托咪定对靶控输注丙泊酚用量及血流动力学的影响

目的：探讨右关托咪定（dexmedetomidine,DEX）对行全凭静脉麻醉患者靶控输注（target controlled infusion,TCI）丙泊酚用量及拔管期间血流动力学的影响。方法：选择拟于全麻下行经鼻蝶窦垂体瘤切除术的患者30例（ASA I～II级）,随机分为两组,每组15例。试验组（D组）给予DEX负荷剂量0．5μg·kg-1,注药时间15rain,继以0．3μg·kg-1·h-1持续输注至修补硬膜时;对照纽（N组）在相同时间给予等容量生理盐水。两组麻醉诱导方法相同,术中以脑电双频指数（bispectral index,BIS）为麻醉深度监测指标,根据BIS值调节丙泊酚血浆靶浓度维持麻醉。记录拔管期间收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和心率（HR）,并计算心肌氧耗指数（RPP）;记录丙泊酚平均用量、用药前后BIS值、呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间及术中不良反应。结果：①D组给予负荷剂量后,BIS值由（95±3）降至（77±11）,差异有统计学意义（P〈0．01）。②与N组相比,D组丙泊酚用量减少28％,差异有统计学意义（P〈0．01）。⑧拔管期间SBP、DBP和HR与入室时比较,D组无明显变化,N组HR显著升高（P〈0．05）;D组拔管期间SBP、DBP、HR和RPP明显低于N组（P〈0．05）;④两组患者呼吸恢复时间、睁眼时间及拔管时间差异均无统计学意义;⑤两组不良反应（心动过缓、高血压、低血压）的发生率无显著性差异。结论：术中持续静脉输注DEX可减少TCI丙泊酚用量,能使BIS值进一步降低,产生良好镇静效应;同时可有效减轻拔管期间循环变化,降低RPP,减少心肌耗氧量,提高拔管质量。     

CircITGA7对缺血性心律失常大鼠心肌细胞凋亡的影响

研究环状RNA ITGA7(circITGA7)在心律失常大鼠心肌细胞中的表达,并探讨其对心律失常大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制。40只SPF级SD雄性大鼠,分为4组,分别为假手术组、心律失常组、circITGA7干扰心律失常组和对照干扰心律失常组,尾静脉注射circITGA7干扰腺相关病毒构建circITGA7干扰大鼠模型,并通过手术结扎冠状动脉前降支建立缺血性心律失常大鼠模型。通过荧光定量PCR法(Q-PCR)检测circITGA7在心律失常大鼠心肌组织中的表达水平。分别检测circITGA7对心律失常大鼠心肌氧化应激和凋亡的影响;Western blotting检测circITGA7对心律失常大鼠心肌细胞p-AKT和ITGA7蛋白表达的影响。Q-PCR结果显示circITGA7在心律失常大鼠心肌组织中的表达显着高于假手术组大鼠;与对照干扰心律失常组比较,circITGA7干扰心律失常组大鼠心律失常评分显著降低,差异具有统计学意义(p<0.01)。与假手术组比较,心律失常组大鼠心肌细胞SOD活力显著降低,MDA含量显著升高;与对照干扰心律失常组比较,circITGA7干扰心律失常组大鼠心律失常组大鼠心肌细胞SOD活力显著升高,MDA含量显著降低,差异具有统计学意义(p<0.01)。TUNEL检测结果显示,与假手术组比较,心律失常大鼠心肌细胞凋亡程度显著升高;与对照干扰心律失常组大鼠比较,circITGA7干扰心律失常组大鼠心肌细胞凋亡率为显著降低(p<0.01);Western blotting结果显示,与假手术组比较,心律失常大鼠心肌细胞p-AKT和ITGA7的蛋白表达水平均显著升高;与对照干扰心律失常组比较,circITGA7干扰心律失常组大鼠心肌细胞p-AKT和ITGA7的蛋白表达水平均显著下降(p<0.01)。干扰circITGA7能够抑制AKT路径,抑制心律失常大鼠心肌细胞氧化应激和细胞凋亡,缓解大鼠心律失常。     

RHCG基因在非小细胞肺癌中的表达及对细胞增殖的影响

为了探讨Rh type C glycoprotein (RHCG)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖的影响及可能的作用机制,本研究使用荧光定量PCR法检测12对NSCLC及癌旁组织样本中RHCG mRNA的表达水平及pcDNA3.1-RHCG质粒对A549细胞RHCG m RNA的表达;采用CCK-8法检测细胞增殖能力;运用PI染色法检测细胞周期;使用免疫印迹法检p-PI3K、PI3K、p-AKT以及AKT蛋白表达水平。本研究发现,与癌旁组织比较,NSCLC中RHCG m RNA表达水平明显降低。RHCG过表达能抑制NSCLC细胞系A549细胞增殖能力。此外,RHCG过表达使A549细胞周期G1/S期转化发生阻滞。本研究还发现,RHCG过表达可下调A549细胞p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT水平。本研究表明,RHCG抑制NSCLC细胞增殖的作用与其抑制PI3K/AKT信号通路有关。     

Effects of streptozotocin-induced type 1 maternal diabetes on PI3K/AKT signaling pathway in the hippocampus of rat neonates

Diabetes in pregnancy impairs hippocampus development in offspring, leading to behavioral problems and learning deficits. Phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B (PKB/Akt) signaling pathway plays a pivotal role in the regulation of neuronal proliferation, survival and death. The present study was designed to examine the effects of maternal diabetes on PKB/Akt expression and phosphorylation in the developing rat hippocampus. Wistar female rats were maintained diabetic from a week before pregnancy through parturition and male offspring was killed at first postnatal day (P1). The hippocampal expression and phosphorylation level of PKB/Akt, one of the key molecules in PI3K/AKT signaling pathway, was evaluated using real-time polymerase chain reaction (PCR) and western blot analysis. We found a significant bilateral downregulation of AKT1 gene expression in the hippocampus of pups born to diabetic mothers (p?<?0.05). Interestingly, our results revealed a marked upregulation of Akt1 gene in insulin-treated group compared with other groups (p?<?0.05). The western blot analysis also showed the reduction of phosphorylation level of all AKT isoforms in both diabetic and insulin-treated groups compared with control (p?<?0.05). Moreover, the results showed a significant increase in phosphorylation level of AKT in insulin-treated group compared with the diabetic group. These results represent that diabetes during pregnancy strongly influences the regulation of PKB/AKT in the developing rat hippocampus. Furthermore, although the control of glycemia by insulin administration is not sufficient to prevent the alterations in PKB/Akt expression, it modulates the phosphorylation process, thus ultimately resulting in a situation comparable to that found in the normal condition.     

右美托咪啶复合芬太尼及七氟烷用于脑肿瘤手术的麻醉效果及对血流动力学的影响

目的:探讨右美托咪啶复合芬太尼及七氟烷用于脑肿瘤手术的麻醉效果及对血流动力学的影响。方法:择期全麻下行脑肿瘤切除术患者40例,随机分为右美托咪啶组(D组)和丙泊酚组(P组)各20例。麻醉诱导前D组静脉输注右美托咪啶0.5μg/kg,P组给予同等容量的生理盐水,均15 min泵注完成。静脉注射咪唑安定、芬太尼、顺式阿曲库铵、依托咪酯行麻醉诱导。术中均用芬太尼、七氟烷、顺式阿曲库铵维持麻醉,D组持续静脉输注右美托咪啶0.2~1.0μg·kg-1·h-1,P组给予丙泊酚3~10 mg·kg-1·h-1,调整右美托咪啶及丙泊酚用量,使BIS值维持于40~50。于麻醉用药前(基础值)(T0)、麻醉诱导气管插管前(T1)、气管插管后(T2)、切开硬脑膜(T3)、取瘤(T4)、术毕(T5)、拔气管导管时(T6)记录心率(HR)、血压(SBP、DBP)。记录手术时间、输液量、出血量、苏醒时间、拔管时间及拔管后10 min警觉/镇静(OAA/S)评分。结果:与T0比较,D组T1、T3、T4时SBP、DBP明显降低(P0.05),HR明显减慢(P0.05),但仍接近正常值,P组T1时SBP、DBP明显降低(P0.05),HR明显减慢(P0.05),T2、T5、T6时SBP、DBP明显升高(P0.05),HR明显加快(P0.05)。与P组比较,T2~T6时D组SBP、DBP明显低于P组(P0.05),HR明显慢于P组(P0.05)。D组苏醒时间、拔管时间明显短于P组(P0.05),拔管后10min OAA/S评分显著高于P组(P0.05)。结论:右美托咪啶或丙泊酚复合芬太尼、七氟烷麻醉用于脑肿瘤手术均能够提供满意的麻醉效果,右美托咪啶能抑制气管插管、拔管等引起的血流动力学反应,术后苏醒快且苏醒质量高。     

机械牵拉诱导人RPE细胞IL-8分泌及其对PI3K/AKT 通路的影响

目的:视网膜脱离发生机制尚不明确,本文旨在研究机械应力牵拉后视网膜色素上皮细胞上清中IL-8分泌量的变化以及人其对RPE细胞PI3K/AKT通路变化影响。方法:培养人RPE细胞,应用Flex-cell细胞应力加载系统牵拉人RPE细胞不同时间(0h、1 h、3 h、6 h、9 h)建立不同牵拉时间的模型。分别标记为对照组、牵拉1 h组、牵拉3 h组、牵拉6 h组、牵拉9 h组。随后用ELISA方法检测人RPE细胞不同实验组上清中IL-8分泌量的变化。细胞免疫荧光和Western blot方法观察PI3K、PPI3K、T-AKT、P-AKT的表达。结果:随着牵拉时间的延长,ELISA方法检测人RPE细胞不同实验组上清中IL-8分泌量逐渐增加[924.79±5.92 pg/m L、947.73±5.34 pg/m L、974.53±5.74 pg/m L、979.57±1.12 pg/m L、1019.22±4.25 pg/m L],差异有统计学意义(F=166,p0.01),各牵拉组与对照组分别对比,差异有统计学意义(P0.05)。细胞中P-AKT蛋白表达增加[0.61±0.02、0.97±0.05、0.99±0.04、1.21±0.11、1.20±0.07],差异有统计学意义(F=41.24,p0.01),各牵拉组与对照组分别对比,差异有统计学意义(P0.05),AKT表达未见明显变化。结论:机械应力牵拉人RPE细胞时,细胞上清中IL-8分泌量逐渐增加同时RPE细胞内PI3K/AKT通路明显激活,并与牵拉时间有关,为探究EMT原因和对防治PVR提供了理论基础。