糖皮质激素在孤束核内去甲肾上腺素／神经肽Y引起的心血管效应的影响及其机

本研究观察了糖皮质激素自身在孤束核ＮＴＳ内的心血管效应,以及它在ＮＴＳ内对ＮＡ／ＮＰＹ诱导的心血管活动变化的影响及机制。结果发现,大剂量地塞米松在大鼠ＮＴＳ的内能很快导致血压下降,血清中ＮＯ浓度升高。小剂量Ｄｅｘ在ＮＴＳ内能很快抑制ＮＡ／ＮＰＹ在ＮＴＳ内诱导的心血管效应,并维持较长时间。表明Ｄｅｘ对ＮＡ／ＮＰＹ在ＮＴＳ诱导的心血管效应,并维持较长时间。表明Ｄｅｘ对ＮＡ／ＮＰＹ在ＮＴＳ诱导的心血管效     

阿片系统介导的去甲肾上腺素在兔孤束核联合亚核引起的心血管效应

于杂种白兔的孤束核联合亚核(CNTS)内微量注射去甲肾上腺素(NE),引起血压降低和心率减慢,将小剂量阿片受体阻断剂纳洛酮注入CNTS,本身不影响血压与心率,但减弱NE在CNTS中的降压降率幅度。于CNTS内微量注射盐酸吗啡,降低血压和心率;小剂量NE注入CNTS, 本身对血压和心率无明显影响,但可显著增强盐酸吗啡在CNTS中的心血管作用。结果表明,去甲肾上腺素在CNTS中的心血管效应至少部分由降压性阿片系统介导。     

糖皮质激素在孤束核内对去甲肾上腺素/神经肽Y引起的心血管效应的影响及其机制

本研究观察了糖皮质激素自身在孤束核（ＮＴＳ）内的心血管效应,以及它在ＮＴＳ内对ＮＡＮＰＹ诱导的心血管活动变化的影响及机制。结果发现,大剂量地塞米松（Ｄｅｘ）在大鼠ＮＴＳ内能很快导致血压下降,血清中ＮＯ浓度升高。小剂量Ｄｅｘ在ＮＴＳ内能很快抑制ＮＡＮＰＹ在ＮＴＳ内诱导的心血管效应,并维持较长时间。表明Ｄｅｘ对ＮＡＮＰＹ在ＮＴＳ诱导的心血管效应的抑制作用可能有基因和非基因两种途径参与。进一步分析它的非基因机制发现这种快速抑制作用与胞内糖皮质激素受体无关,而是通过兴奋ＧＡＢＡＡ受体,降低减压反射;或者降低α２受体的敏感性,抑制ＮＯ的形成;或者直接作用于细胞膜上的离子通道以影响它们对ＮＡＮＰＹ的反应;从而抑制ＮＡＮＰＹ在ＮＴＳ内诱导的降压和心率减慢的效应     

肾上腺素受体在大鼠中枢神经系统发育中的作用研究

去甲肾上腺素和肾上腺素受体在大鼠中枢神经系统（CNS）的发育早期开始表达,且受体表达的时空模式与脑发育过程中某些脑区神经元的迁移和分化相一致,这提示去甲肾上腺素在中枢神经系统的发育中具有重要作用。本文论述了胚胎和新出生的大鼠不同脑区肾上腺素受体mRNA的表达模式以及这些受体对体外培养的成熟细胞和相应的前体细胞的调控效应,通过离体和在体研究的实验证据,阐述肾上腺素受体介导了去甲肾上腺素对神经前体细胞的增殖、生长、迁移、分化和存活的调控作用。进一步明确了去甲肾上腺素在CNS发育中所起的作用,使其可作为成体脑修复的助动剂而赋予新的意义。     

中枢神经系统去甲肾上腺素分泌的实时检测

为了探讨与中枢神经系统单胺类递质分泌失调有关疾病的中枢机制,人们对单胺类递质分泌动力学的研究越来越有兴趣。去甲肾上腺素是中枢神经系统重要的递质和调质,本文介绍了我们实验室最近发展的实时检测中枢神经系统去甲肾上腺素分泌的一些技术方法,并比较了电化学微碳纤电极（carbon fiber electrode,CFE）测量与电生理、荧光显微测量技术优缺点,阐述了CFE技术在神经科学研究中的一个基本应用。     

去甲肾上腺素在脊髓背角的镇痛机制

疹髓背角浅层是传递和调制外周伤害性信息的关键部位。起源于脑干的去甲肾上腺素（NA）能纤维终止脊髓背角,它们释放的NA具有抑制初级传入末梢释放谷氨酸和P物质、增加Ⅱ层（胶状质）抑制性神经活性物质释放的作用。此外,形态学研究提示NA可能直接抑制Ⅰ/Ⅲ层向丘脑传递伤害性信息的投射神经元。NA可能通过以上途径,实现对外周伤害性信息传递的调制而发挥镇痛作用。     

多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)在文昌鱼神经系统和性腺中的免疫细胞化学定位

用免疫细胞化学ABC法对多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（ＮＥ）的文昌鱼神经系统和性腺中进行定位研究。免疫反应结果显示：ＤＡ和ＮＥ免疫阳性神经细胞广泛分布在文昌鱼端脑后部、中脑前部和中部以及脊髓,我们还观察到,在文昌鱼漏斗部也有ＤＡ免疫阳性神经细胞及其纤维;在中脑中部,ＮＥ免疫阳性神经细胞及其纤维与另一个神经细胞相接触。此餐,文昌鱼精巢和卵巢中也存在ＤＡ和ＮＥ免疫阳性物,研究结果表明,ＤＡ和ＮＥ可有像在鱼类中那样,参与调节文昌鱼哈氏窝上皮细胞的分泌活动以及性腺发育。     

免疫应答期间脑和淋巴器官中去甲肾上腺素含量的变化

应用高效液相色谱－电化学检测法（ＨＰＬＣ－ＥＣＤ）测定大鼠在用绵羊红细胞（ＳＲＢＣ）免疫后第２－７天期间,下丘脑、海马、脑干、胸腺和脾脏中去甲肾上腺素（ＮＡ）含量的变化。实验结果表明,下丘脑内ＮＡ含量在免疫后第４－７天明显增加,其中第７天有回降趋势。海马内ＮＡ含量在第４－５天显著增多。而胸腺和脾脏中ＮＡ水平在第４－５天均明显降低。脑干在免疫应答期间无明显改变。以上结果说明,体液免疫应答可影响脑和淋     

兔视前区去甲肾上腺素在针刺镇痛中的作用

应用脑组织推挽灌流技术结合放射酶学测定法和脑内微量注射法,观察针刺镇痛时清醒家兔视前区去甲肾上腺素(NE)释放量的变化,以及微量注射α受体拮抗剂酚妥拉明对针刺镇痛的影响,探讨该部位NE在针刺镇痛中的作用。实验结果,针刺镇痛时视前区NE释放显著减少;双侧微量注射酚妥拉明(5μg/每侧)可显著加强针刺镇痛作用。结果提示,视前区NE可能通过α受体对抗针刺镇痛。     

根田鼠大脑内去甲肾上腺素水平的昼夜节律及低氧作用

研究表明, 哺乳动物脑中去甲肾上腺素(Norepinephrine, NE) 作为一种植物性神经信息传递的经典递质, 表现为水平波动的昼夜节律行为(李思嘉. 1982. 生理科学进展13 (2) : 189) , 该变化可能与机体生理机能改变相关。在低氧应激下, 脑内N E 的更新率升高, 可对脑中各脑区功能起到协调作用。根田鼠是青藏高原金露梅灌丛的优势小哺乳动物, 本文研究在自然光照下, 根田鼠大脑内去甲肾上腺素(NE) 水平的昼夜节律, 以及在模拟低氧5 000 m 和7 000 m 高度条件下的含量变化情况。     

区分大白鼠肾上腺髓质内去甲肾上腺素细胞的一种有效方法

本文介绍一种适用于光镜和电镜观察大白鼠肾上腺髓质去甲肾上腺素细胞(NA)和肾上腺素细胞(A)的方法。通过光镜明、暗视野对比观察,发现在暗视野下,不仅易于区分肾上腺髓质 NA 和 A,而且可以指导同一组织块进一步定位超切做电镜观察。该方法简便,实用。     

蓝斑区去甲肾上腺素能神经元在Orexin促麻醉觉醒中的作用研究

目的：探讨蓝斑区（LC）去甲肾上腺素能神经元在orexin促麻醉觉醒中作用。方法：应用异氟烷对成年SD大鼠进行麻醉,15分钟后,将SD大鼠随机分为6组,分别注射orexin-A/B（100pmol/0.3μL）及其溶剂saline（0.3μL）;orexin I型受体拮抗剂SB334867/II型受体拮抗剂TCS-OX2-29（20μg/0.3μL及其溶剂DMSO（0.3μL）,通过观察大鼠翻正反射的消失和恢复时间,研究蓝斑区微注射orexin及其拮抗剂对异氟烷麻醉的诱导和觉醒的影响。结果：蓝斑区（LC）微注射四种试剂或其溶剂均对SD大鼠异氟烷麻醉的诱导时间无明显影响;蓝斑区（LC）微注射orexin-A能缩短SD大鼠异氟烷麻醉觉醒时间（P〈0.001）,而微注射orexinI型拮抗剂SB334867能延长觉醒时间（P〈0.001）;orexin-B、orexin II型受体拮抗剂TCS-OX2-29对大鼠异氟烷麻醉的觉醒无明显影响。结论：蓝斑区（LC）的去甲肾上腺素能神经元介导了orexin的促麻醉觉醒作用。     

蓝斑区去甲肾上腺素能神经元在Orexin 促麻醉觉醒中的作用研究

目的：探讨蓝斑区(LC)去甲肾上腺素能神经元在orexin 促麻醉觉醒中作用。方法：应用异氟烷对成年SD 大鼠进行麻醉,15 分钟后,将SD 大鼠随机分为6 组,分别注射orexin-A/B (100pmol/0.3 滋L) 及其溶剂saline (0.3 滋L);orexin I 型受体拮抗剂 SB334867/ II型受体拮抗剂TCS-OX2-29(20 滋g/0.3 滋L及其溶剂DMSO(0.3 滋L),通过观察大鼠翻正反射的消失和恢复时间,研究 蓝斑区微注射orexin 及其拮抗剂对异氟烷麻醉的诱导和觉醒的影响。结果：蓝斑区(LC)微注射四种试剂或其溶剂均对SD 大鼠异 氟烷麻醉的诱导时间无明显影响;蓝斑区(LC)微注射orexin-A 能缩短SD 大鼠异氟烷麻醉觉醒时间(P<0.001),而微注射orexinI 型拮抗剂SB334867 能延长觉醒时间(P<0.001);orexin-B、orexin II型受体拮抗剂TCS-OX2-29 对大鼠异氟烷麻醉的觉醒无明显影 响。结论：蓝斑区(LC)的去甲肾上腺素能神经元介导了orexin 的促麻醉觉醒作用。     

去甲肾上腺素对蟾蜍背根神经节细胞α-肾上腺素能受体的作用

在蟾蜍离体灌流背根神经节(DRG)标本上,用微电极进行细胞内记录。在51个细胞中A型神经元为46个,C型5个。此两类细胞的静息膜电位为60.06±1.34mV(x±SE)。当灌流液中滴加10~(-4)-10~(-3)mol/L去甲肾上腺素(NA)引起如下的膜电位改变:(1)超极化:幅值8.38±1.12mV(x±SE)(20/48);(2)去极化:幅值9.39±1.24mV(x±SE)(23/48);(3)无反应(5/48)。上述膜电位改变既不能由灌流液中滴加异丙基肾上腺素所拟似,也不能为心得安所阻断,因而排除了β-肾上腺能受体介导的可能性。加苯肾上腺素及可乐宁于灌流液,分别产生膜的去极化和超极化,而应用哌唑唪及育亨宾灌流,则分别阻断NA引起的膜去极化和超极化。因此认为:NA引起的DRG神经元的去极化和超极化反应分别是由胞体膜上之α_1-及α_2-肾上腺素能受体所介导的。     

去甲肾上腺素、多巴胺及γ-氨基丁酸与高压氧惊厥发作的关系

大鼠经高压氧暴露后,脑内去甲肾上腺素含量下降,脑室内预先注射6-羟基多巴胺,高压氧惊厥发作的潜伏期明显缩短。a_2受体阻断剂育亨宾加强了高压氧惊厥的发作,β受体阻断剂心得安有保护作用。上述结果表明中枢肾上腺素递质抗高压氧惊厥的作用很可能是通过a_2受体实现的。虽然加压后脑内多巴胺含量下降,但脑室注射多巴胺受体阻断剂氟哌丁醇不能改变高压氧惊厥发作的潜伏期,因此尚不能肯定脑内多巴胺系统与高压氧惊厥有直接的联系。脑室注射Υ-氨基丁酸对高压氧惊厥的影响不显著,然而脑室注射Υ-氨基丁酸15分钟后测定其脑内含量与对照组相比无差异,故还不能排除Υ-氨基丁酸与高压氧惊厥有关。     

猫隔核损毁对海马内注射去甲肾上腺素诱发皮质醇分泌的影响

实验观察到猫腹侧海马内微量注射去甲肾上腺互能明显地提高血浆皮质醇水平，电解损毁两侧外侧隔核虽不影响血浆皮质醇的基础水平，但可以完全阻断ＶＨＩＰ内注射ＮＥ诱发的皮醇分泌增加反应，而前额皮导毁后并不能阻ＶＨＩＰ内注射ＮＥ的效应，结果提示：ＶＨＩＰ内注射ＮＥ对皮质醇分泌的影响很可能通过了隔核的中间传递过程，进而使下丘脑－肾上腺轴的功能发生改变。     

去甲肾上腺素参与家兔脑室注射P物质的心血管效应

目的:深入探讨脑内注射SP的心血管效应及其与去甲肾上腺素能系统的关系.方法:家兔乌拉坦静脉麻醉,侧脑室注射SP或预先注射肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明、哌唑嗪、育亨宾.记录给药前后平均动脉血压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、左心室收缩末期压(LVEDP)、室内压最大上升速率( dp/dtmax)和下降速率(-dp/dtmax)、心肌收缩成分实测最大缩短速度(Vpm)、心率(HR).观察脑室注射SP后小脑延髓池脑脊液中NA含量的变化.结果:①与对照组比较,icv SP可引起HR、LVSP、LVEDP、 dp/dtmax、-dp/dtmax和Vpm值明显增加(P<0.05),同时,小脑延髓池脑脊液中NA含量显著升高(P<0.05).②酚妥拉明或哌唑嗪预处理可显著减弱脑室注射SP引起心血管增强效应(P<0.05),但育亨宾预处理对注射SP引起的心血管效应无明显影响(P<0.05).结论:①脑内注射SP可增强心脏的收缩功能、升高动脉血压.②脑内α1肾上腺素能受体可能参与侧脑室注射SP的心血管增强效应.③中枢应用SP可促进NA能神经元释放NA或抑制突触前膜重摄取NA.这可能是脑内SP心血管效应的一个重要机制.