肠毒素大肠杆菌疫苗研究进展

肠毒素大肠杆菌是导致发展中国家婴幼儿及到这些国家旅游者腹泻的主要致病菌。致病机制是由ETEC表面的菌毛定居因子和肠毒素共同作用的结果。目前在研制和评价预防ETEC腹泻的修选菌苗方面已了得重大进展。本文对已研制的和正在研制的ETEC疫苗进行了概述,其中包括早期的亚单位疫苗、载体疫苗、减毒活菌苗、DNA疫苗和植物疫苗等。     

产肠毒素大肠杆菌肠毒素LT,ST融合的研究进展

产肠毒素大肠杆菌（ＥＴＥＣ）肠毒素ＬＴ与ＳＴ融合是ＥＴＥＣ多价疫苗候选株研制的一项重要工作,ＬＴ与ＳＴ的化学偶联研究已证明融合后可使小分子的ＳＴ获得免疫原性成为完全抗原,而基因融合对构建多价疫苗则是更重要的手段。本文着重介绍了近年来对ＬＴ与ＳＴ基因融合的研究,特别是一些影响基因融合效果因素的基础性研究。这些都为候选株的研制提供了研究手段和依据,并对广泛的基因融合研究具有理论意义。     

大肠杆菌肠毒素的研究

大肠杆菌产生不耐热肠毒素(LT),国内外报道较多,而产生耐热肠毒素(ST),国内尚未见报道。近年来,我们从急性腹泻病人粪便分离的菌株进行了肠毒素的研究。其结果如下。     

毒素原性大肠杆菌肠毒素LT、ST融合研究进展

腹泻是世界范围的常见病。据WHO报告,在发展中国家,毒素原性大肠杆菌(enterotoxigenic Escherichia coli, ETEC)所引起的腹泻占25％以上,在由工业化国家去发展中国家的旅游者腹泻中ETEC引起的占60～70％。ETEC是我国急性感染性腹泻的第三位病原。     

产肠毒素大肠杆菌诱导肠上皮细胞凋亡的研究进展

产肠毒素大肠杆菌(enterotoxigenic Escherichia coli, ETEC)是引起人和动物腹泻的重要病原菌之一,其中黏附素和肠毒素是其感染引起腹泻的主要毒力因子。首先,黏附素介导ETEC与宿主小肠上皮细胞的黏附和定殖。随后,定殖的细菌产生肠毒素,导致水、电解质代谢紊乱,最终引起水样腹泻。传统的观点认为ETEC属于非侵袭性大肠杆菌,并不会引起肠上皮细胞凋亡和破坏肠道的屏障结构。但是越来越多的研究证据表明,在体外和体内ETEC感染均可诱导肠上皮细胞凋亡,破坏宿主肠黏膜屏障的完整性,促进疾病发展。本文将就ETEC不同毒力因子诱导细胞凋亡的具体机制、细胞凋亡与疾病发展的相关性以及在临床如何利用抗凋亡治疗预防ETEC感染等方面进行综述,旨为进一步深入阐明ETEC的分子致病机制提供参考,为防治ETEC引起的腹泻提供新策略。     

人源产肠毒素大肠杆菌粘附素的研究进展

概述 50年代发现了细菌菌毛,使细菌形态学的研究进入了一个新的领域。1950年Houwink等首先发现在菌细胞外围有一种不同于鞭毛和粘液的细菌附属结构,当时命名为丝状体(filaments)。从1955年开始,Duguid等对肠杆菌科细菌的这种附属结构进行了系统的研究,将此种非鞭毛附属器称为菌毛     

动物源产肠毒素大肠杆菌(ETEC)黏附素研究进展

动物源产肠毒素大肠杆菌(enterotoxigenic Escherichia coli,ETEC)是引起动物(尤其是幼龄动物)腹泻的主要病原菌。已知黏附素和肠毒素是ETEC中两种重要的毒力因子,在致病性中两者缺一不可。其中黏附素结合到宿主易感肠上皮细胞是ETEC感染的第一步,也是最重要的关键步骤。动物源ETEC的菌毛黏附素主要包括K88、K99、987P、F18、F17和F41等。人们从20世纪60年代就开始了ETEC菌毛黏附素的相关研究,包括菌毛的基因、结构组成、生物合成、菌毛表达的调控机制以及黏附素和宿主受体相互作用等,这些研究基础有助于我们深入了解ETEC病原菌的感染机理;并且在疾病诊断和新疫苗的开发中具有重大意义。     

大肠杆菌耐热肠毒素1型的结构与其受体的研究进展

对大肠杆菌耐热肠肠毒素１型（ＳＴ１）及其受体结构功能和它们相互作用机制的研究,不仅是研究类似ＳＴ１等小肽类毒素作用机制的基础,而且对于人们研究细胞膜上信使传递途径也是一种有效的手段。本文就近几年大肠杆菌ＳＴ１的分子结构,尤其是ＳＴ１分子内二硫链及其三维空间构型与功能关系的研究,ＳＴ１受体的性质,纯化以及ＳＴ１与受体相互作用机制研究等方面的进展作了介绍。     

霍乱弧菌肠毒素基因在大肠杆菌的表达

霍乱毒素基因在大肠杆菌获得了表达,在大肠杆菌中产生的毒素,具有霍乱毒素同样的生物活性、抗原性和免疫原性。但它产生的霍乱毒索,90％是保持在胞内的,其毒性可被胰酶激活。     

大肠杆菌和霍乱弧菌肠毒素的进化起源

<正> 产毒性大肠杆菌(ETEC)产生两种不同型肠毒素:不耐热毒素(LT)和耐热毒素(ST)。LT具有与霍乱弧菌肠毒素(霍乱毒素,CT)共同的结构和功能的特征,因抗原决定簇不同又可分为两型(i)LTp,由使小猪致病的ETEC所产生。(ii)LTh,由使人致病的ETEC产生。STI也有两个     

猪大肠杆菌耐热肠毒素和热敏肠毒素基因的融合及表达

用聚合酶链反应扩增出猪源大肠杆菌编码ST前体（proST）和LT的B亚单位(LTB)成熟多肽的序列,再通过套式PCR将proST编码序列3′端和LTB编码序列5′端融合,并置于同一阅读框内,得到ST和LTB的融合基因,将此序列克隆到pGEMT质粒中,序列分析后,亚克隆到表达载体pQE30中,在大肠杆菌细胞中得到表达,表达的融合蛋白同时具有ST和LTB的抗原性,且无ST和LT的生物毒性。     

金黄色葡萄球菌肠毒素研究进展

金黄色葡萄球菌肠毒素是由金黄色葡萄球菌分泌的一类胞外毒素,其中传统型为SEA-SEE,具有催吐活性。目前也发现了一些催吐活性未知的新类型肠毒素,命名为SEls。所有肠毒素的分子量都在22-28KDa之间,由单一肽链组成,其稳定性好,可耐大多数蛋白水解酶。金黄色葡萄球菌肠毒素具有较强的超抗原特性,可促使T淋巴细胞大量增殖,同时表现出对组织相容性复合物Ⅱ类分子(MHCⅡ)等位基因的不同偏爱性。超抗原的产生和调控依赖agr系统,同时也受其它因素的调控,如一些氨基酸。因此在免疫治疗中具有着重要作用。本文从性质、组成、结构、功能、检测方法等方面对金黄色葡萄球菌肠毒素进行简要介绍,为肠毒素的研究提供依据。     

葡萄球菌肠毒素的研究进展

葡萄球菌肠毒素是引起细菌性食物中毒的主要原因之一,葡萄球菌肠毒素按照血清学的方法可分为SEA、SEB、SEC1-3、SED和SEE等七个经典肠毒素。但仍有5％未知的新型肠毒素存在,其编码基因有seg、sei、sej、sek、sel等。葡萄球菌肠毒素也是一种超抗原,能刺激非特异性T细胞的大量增殖。本文对葡萄球菌肠毒素结构、编码基因和功能等方面的研究进展作了简要综述。     

大肠杆菌耐热肠毒素产毒条件的研究

产生耐热肠毒素是致病性大肠杆菌的重要特征之一。乳鼠灌胃试验(IMGT)虽是鉴定致病性大肠杆菌的有效方法,但只有掌握好耐热肠毒素(ST)的产毒条件,才能充分发挥该试验的效能。因此,筛选适宜的产毒条件,在人畜大     

大肠杆菌产生不耐热肠毒素的影响因素

为了探讨大肠杆菌产生肠毒素的影响因素,近年来,我们从霍乱样腹泻病人粪便中分离的优势菌,经多次兔肠结扎试验,证实大肠杆菌7910、7914、7915、7922、7926、432、447、7927、7929、7930、7931、7948等12株能产生不耐热肠毒素,该菌株接种于pH7.6、3%(月示)胨水中,置37℃孵育4天。每一影响因素的每次测定均在同一家兔小肠结扎段中进行,兔肠结扎试验方法见文献。1.培养时间对产生肠毒素的影响:我们对     

大肠杆菌耐热肠毒素在细菌表面的呈现

为了探讨CS3菌毛呈现载体用于呈现立体表位的可行性,选择大肠杆菌耐热肠毒素（ST）作为靶蛋白,通过全细胞ELISA,电镜技术来检测重组蛋白的表达,结果显示重组蛋白以杂合菌毛的形式得到了表达,并保持有CS3载体蛋白的抗原性,初步表明ST在细菌表面得到呈现,CS3菌毛呈现载体可用于立体表位的呈现。