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心衰时心肌收缩蛋白分子基因表达和心肌收缩力的相互关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的和方法:本文通过DOCA硅胶管皮下埋入法建立大鼠心力衰竭模型,比较正常与心衰大鼠心肌收缩力的变化。采用RNAslotblot杂交从基因转录水平检测正常与心衰大鼠心肌组织中心肌收缩蛋白分子基因αcardiacactin与αMHC表达的变化。结果:(1)心衰大鼠心肌收缩力较正常大鼠明显降低;(2)心衰大鼠与正常大鼠相比,心肌收缩蛋白分子基因αcardiacactin表达水平未见有统计学意义的变化,而αMHC表达水平呈显著降低(下降21.30%,P<0.05);(3)αMHCmRNA的含量与心肌收缩力的大小存在线性正相关(r=0.4143,n=43,P<0.05)。结论:αMHC基因表达水平的下降是心衰时心肌收缩力减退的主要分子基础之一,且与心肌收缩力的大小存在线性正相关 相似文献
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运动对高血压性肥大心脏心肌肌球蛋白重链基因表达的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
研究运动逆转高血压肥大心脏心肌肌球蛋白重链(myosin heavy chain ,MHC)异型改变的分子机制。方法:采用Northern 分子杂交方法对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR) 游泳运动10 周后心肌MHC基因表达进行比较研究。结果:游泳SHR收缩压和舒张压分别比安静SHR 降低22 % 和25% (P< 0.01) 。左心室重/体重(LVW/BW)比值两组间无明显差异(P> 0.05)。游泳SHR 心肌αMHCmRNA表达比安静SHR增强17% ,βMHCmRNA 表达降低26 % ,α/βMHC基因表达比值提高59 % 。结论:运动逆转高血压肥大心脏心肌MHC同型异构体转变的调控机制可发生在基因转录水平上 相似文献
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徐珞 《中国应用生理学杂志》2000,16(1):75-78
目的和方法:采用原位杂交技术,观察遗传性听源性癫痫易感大鼠海马内CCKmRNA表达的改变及少我注射CCK3及其受体阻断剂对大鼠癫痫发作的影响。结果:(1)癫痫发作大鼠海马内CCKmRNA表达明显增强(P〈0.05-0.01),但癫痫反复发作的大嫌海马内CCKmRNA表达的较癫痫发作一次大鼠明显减少(P〈0.05),海马CA主射L365后,CCK8压抑癫痫发作的作用消失(P〈0.01)。结论:CCK 相似文献
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观察为期4周模拟失重对大鼠心肌收缩性能与收缩蛋白性质的影响,发现模拟失重大鼠左心室乳头肌等长收缩的力学特征发生下列变化:发展张力峰值降低29%(P〈0.01);达到张力峰值的时间延长10%(P〈0.05);舒张一半的时间缩短11%,但未达到显著水平(P〉0.05)。心肌力学参数的这些变化表明模拟失重使大鼠心肌收缩性能降低。进一步研究显示,模拟失重大鼠左室心肌肌原纤维Ca^2+,Mg^2+-ATP酶 相似文献
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双肾双夹肾性高血压大鼠左心室肌球蛋白重链同型异构 … 总被引:1,自引:0,他引:1
目的和方法:测定双肾双夹(2K2C)肾性高血压大鼠早期,左心室α-肌球蛋白重链(α-MHC)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA水平的变化。实验分四组:对照组、2K2C组、巯甲丙脯酸组、巯甲丙脯酸对照组。术后24h、36h、48h、72h测动脉血压,提取左心室中样本取8.0μg,与^32P标记的α-MHC和β-MHC cDNA探针作班点杂交。结果:高血压大鼠左心室α-MHC mRA水平明显降低 相似文献
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8%—9%和12%—13%低氧气体诱导大鼠左右心室肌自由基增殖 总被引:3,自引:0,他引:3
α-苯基-N-叔丁基甲亚胺-N-氧化物(PBN,α-phenyl-tert-butylnitrone)由股静脉注入SD大鼠体内,鼠暴露于8%-9%O2(inN2)15min,左心肌PBN-自旋加合物电子自旋共振(ESR,electronspin resonance)信号明显增强(与常氧组比,n=5,P〈0.05)。,而右心肌变化不明显(n=5,P〉0.05)。暴露于12%-13%O2(inN2)的 相似文献
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脑啡肽增强胶质细胞的神经营养作用与NO生成减少有关 总被引:2,自引:0,他引:2
本文在SD大鼠大脑皮层胶质细胞神经元共培养模式上,以神经元存活、突起生长、生长相关蛋白43(growthasociatedprotein43,GAP43)mRNA的表达为指标,观察了脑啡肽对胶质细胞神经营养作用的影响,并对其机理作了初步探讨。结果表明,经脑啡肽处理的胶质细胞能使神经元的存活计数增加28%(P<005),单个神经元突起总长度增加11%(P<005),最长突起长度增加16%(P<005),GAP43mRNA的表达增加26%(P<005)。然后又观察了脑啡肽(10-6~10-12mol/L)对培养胶质细胞生成一氧化氮(NO)的影响。结果表明,浓度为10-8,10-10mol/L的脑啡肽能明显抑制其生成(P<005)。结果提示,脑啡肽可能增强胶质细胞的神经营养作用,其机制之一可能是通过抑制胶质细胞NO的生成。 相似文献
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应激引起血压升高大鼠血管升压素V1受体mRNA水平改变 总被引:10,自引:1,他引:9
实验在雄性SpragueDawley 大鼠上进行。实验动物被随机分为对照组和应激组, 应激组大鼠每天给予电击足底结合噪声的应激刺激, 每日2 次, 每次2 h 。应激组大鼠在接受连续15 d 的慢性应激刺激后, 其尾动脉收缩压与对照动物相比有显著升高。对照组为16-25 ±0-63kPa (n = 7) ; 应激组为19-55 ±1-45 kPa (n = 8, P< 0-05) 。用RTPCR 结合Southern 印迹核酸分子杂交技术观察到, 血管升压素(vasopressin, AVP)V1 受体mRNA 广泛存在于大鼠下丘脑、皮质、延髓等部位以及心脏、肝脏、肾脏等组织中。用定量PCR 方法观察到, 大鼠在接受慢性应激刺激之后, 其大脑顶叶皮质、下丘脑及延髓组织中AVPV1 受体mRNA 水平均显著低于正常大鼠( 顶叶皮质: P< 0-05 ; 下丘脑: P< 0-01 ; 延髓: P< 0-001) , 而心脏、肝脏及肾脏组织中的AVPV1 受体mRNA水平与正常大鼠相比均无明显差别( 心脏: P> 0-05 ; 肝脏: P> 0-05 ; 肾脏:P> 0-05) 。上述结果提示, 慢性应激刺激可引起大鼠不同部位脑组织AVPV1 受体合成水平下调, 可能导致 相似文献
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大鼠脑室内注射氨甲酰胆碱对肾钠,钾,水排出的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
在麻醉大鼠侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱(CBC)引起显著的促钠排泄、促钾排泄和利尿反应(P<0.05),其中促钠排泄反应与剂量之间呈量效关系(r=0.9997,P<0.05)。由脑室注射CBC(2.74×10-3μmol)引起的上述反应可以被胆碱能M受体阻断剂阿托品或N受体阻断剂六甲双胺预处理完全阻断(P<0.05)。同样,CBC的肾脏效应也可被肾上腺素能α受体阻断剂酚妥拉明预处理所部分阻断(P<0.05)。上述结果表明脑室注射CBC引起的促钠排泄、促钾排泄和利尿反应是刺激了脑胆碱能M或N受体,有部分效应可能继发刺激去甲肾上腺素能α受体。 相似文献
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P物质对大鼠胃窦肌条收缩活动的影响及其机制探讨 总被引:2,自引:1,他引:1
本文利用器官浴槽孵育离体大鼠胃窦肌条,观察P物质(substanceP,SP)对肌条收缩的效应及多种拮抗剂或抑制剂对SP效应的影响。结果:(1)SP明显增强肌条收缩幅度,在剂量为8×10-11-8×10-7mol范围内里剂量-效应关系。SP4×10-8mol,使肌条收缩幅度增强160.9±23.0%.与生理盐水组比较P<0.001。(2)神经节阻断剂六烃季胺、5-HT2受体阻断剂赛庚啶、H1受体阻断剂苯海拉明、磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱使SP肌条收缩幅度增强效应明显减弱(P<0.05)。(3)阿托品、心得安、酚妥拉明、氟哌啶醇和纳洛酮预孵育后,SP增强收缩幅度的效应与单独SP组相比差异无显著性。结果提示SP可能是肠神经系统中的非胆碱能兴奋性递质,可能通过激活5-HT神经元、促使组织胺释放等途径而增强肌条的收缩幅度。 相似文献
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L. W. Chakrin R. M. Marchbanks J. F. Mitchell V. P. Whittaker 《Journal of neurochemistry》1972,19(12):2727-2736
—The specific radioactivity of acetylcholine liberated from the surface of the rabbit occipital cortex has been compared with that of the underlying cortical synaptosomal and vesicular acetylcholine at varying times after the administration of [N-Me-3H]choline. Choline was administered by diffusion from solutions placed in cups formed by Perspex cylinders applied to the surface of the cortex. Acetylcholine was collected by diffusion into these cups. The specific radioactivity of the acetylcholine declined progressively. The effect of stimulation of afferent cholinergic pathways was to cause a fall in the specific radioactivity of the released acetylcholine. However this was always higher than that of the synaptosomal or vesicular acetylcholine as represented by fractions P2 and D of the authors’fractionation scheme. It is concluded that acetylcholine released from the cortex must come from a store or stores more recently synthesized than the endogenous acetylcholine of these subcellular fractions. 相似文献
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《California State Journal of Medicine》1923,21(10):434-435
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