低浓度尼日利亚菌素或氯化铵促进ATP形成机理的再探

在低盐介质中,含有垛叠类囊体（基粒）与不垛叠类囊体（间质片层）结构的叶绿体进行的光系统Ｉ电子传递与磷酸化反应（ＰＳＰ）都为低浓度的尼日利亚菌素所促进,低浓度的氯化铵对基粒结构叶绿体的系统Ｉ与包括两个系统的电子传递以及与之相偶联的磷酸化反应有促进效应,而对间质片层膜上进行的ＰＳＰ反应无影响。尼日利亚菌素或氯化铵对ＰＳＰ的促进效应在高盐介质中消失,且它们对高能态（Ｚ）形成的抑制效应在低盐介质中较高盐介质中大。当存在吡啶时,在低盐介质中它们对Ｚ形成的影响是抑制作用,在高盐介质中则是促进效应。这都表明不同结构的膜上均存在区域化质子。     

Mg~（2＋）促进线粒体H~＋－ATP酶的重建机理──H~＋－ATP酶复合体亚基水平的研究

用专一性标记蛋白质巯基的荧光探剂ａｃｒｙｌｏｄａｎ测定含Ｍｇ＾２＋的Ｆ０－ＡＴＰ酶或Ｆ０－ＯＳＣＰ－Ｆ１－ＡＴＰ酶的脂酶体的构象与无Ｍｇ＾２＋者明显不同,前者的蛋白质的－ＳＨ基团处于疏水性更强的微环境中;在有Ｍｇ＾２＋和ＯＳＣＰ同时存在下重建的Ｆ０－Ｆ１－ＡＴＰ酶脂酶体较无ＯＳＣＰ者表现更高的水解活力或膜电位,表明ＯＳＣＰ增强Ｍｇ＾２＋的促进作用,这进一步提示Ｍｇ＾２＋通过改变膜脂的物理状态促进线     

ATP稳定肌浆网膜蛋白色氨酸相关构象的机理的探讨

在无ＡＴＰ存在时,带相同正电荷、但饱和不同的两种胺类两亲物,即Ｃ１８饱和的硬脂胺与单不饱和的油胺引起肌浆网蛋白内源荧光强度降低,当ＡＴＰ或一些阴离子化合物先与肌浆网作用,再加入硬脂胺或油胺,则肌浆网蛋白内源荧光下降幅度明显减小,即存在拮抗作用。腺苷对硬脂胺或油胺均无此拮抗作用。肌浆网与油胺先保温,再加入ＡＴＰ或阴离子化合物,ＡＴＰ仍有拮抗,阴离子化合物对油胺则无拮抗作用。然而在肌浆网钙泵蛋白上存在     

粉防己碱对大鼠心肌缺血再灌注时心肌ATP酶活性的影响

实验旨在观察在体大鼠短暂缺血后心肌膜ＡＴＰ酶活性的变化及粉防己碱（Ｔｅｔ）的作用。分离缺血１５ｍｉｎ、再灌注２ｈ后及在缺血再灌注前给Ｔｅｔ的大鼠心肌粗制质膜和内质网,测定质膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和内质网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性。结果表明,心肌缺血１５ｍｉｎ后二酶活性均明显降低,分别为假结扎组的６３．６％和７２．６％（Ｐ＜０．０１）,再灌注后Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性有所恢复,再灌注３０ｍｉｎ时为假结扎组的７２．１％（Ｐ＜０．０１）,而Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性则进一步下降,再灌注３０ｍｉｎ时为假结扎组的５０．４％（Ｐ＜０．０１）,再灌注后２ｈ二酶活性分别升高至假结扎组的８０．９％和６５．３％（Ｐ＜０．０１）。在缺血前２０ｍｉｎ分别给予Ｔｅｔ６４．２和９６．３μｍｏｌ／ｋｇ及硝苯啶（０．２３μｍｏｌ／ｋｇ）,能明显减少内质网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的降低。结果提示心肌膜ＡＴＰ酶活性的降低可能参与了短暂心肌缺血所致再灌注损伤的发生机制,Ｔｅｔ可减少缺血和／或再灌注时内质网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性降低。