vMIP-Ⅱ--一种广谱的趋化因子受体拮抗蛋白

人疱疹病毒8型编码的一种趋化因子类似物(vMIP-Ⅱ)能与大量CC类和CXC类细胞因子受体高度亲和性结合,通过拮抗Ca^2 短暂迅速内流引起的信号传导,阻断趋化因子受体的趋化作用。vMiP-Ⅱ对趋化因子受体的广谱拮抗能力为开发广谱的抗人类免疫缺陷病毒药物、在非全身免疫抑制条件下治疗移植免疫排斥反应以及治疗其他炎性疾病引入了新的途径。     

鲤鱼SOCS-4基因克隆、鉴定及表达模式分析

细胞因子是调节机体免疫和神经内分泌功能的生物活性物质,其信号的激发、放大和持续在时间和空间上都受到严格调控。细胞因子信号传导抑制因子(Suppressorof cytokine signaling,SOCS)是细胞因子信号通路的负调节因子,通过负反馈抑制细胞因子的信号传递,防止过度的信号反应干扰机体代谢平衡和细胞功能。在哺乳动物中,SOCS系统对生长激素(GH)、表皮生长因子     

转化生长因子—β超家族成员的信号传导通路

转化生长因子-β超家族是在无脊椎动物和脊椎动物中高度保守的一类细胞因子,其家族成员参与调节细胞的增殖、凋亡、分化和发育等多种生命活动。具有丝氨酸／苏氨酸激酶活性的Ⅰ型受体和Ⅱ型受体共同介导了转化生长因子-β超家族成员的跨膜信号传导。新近克隆鉴定的Smad蛋白家族负责将信号由细胞膜传导到细胞核。Smad介导的信号传导通路同其他信号传导通路之间存在相互调节。转化生长因子-β超家族的信号传导通路异常与肿瘤的发生有密切关系。     

gp130的结构,功能信信号传导

ｇｐ１３０是ＩＬ－６家族细胞因子共用的受体和信号转导子,弄清ｇｐ１３０结构与功能的关系以及ｇｐ１３０介导的信号途径,对于阐明ＩＬ－６家族不同因子作用的特异性具有十分重要的意义。本文就ｇｐ１３０结构、功能及其信号传导等方面的最新进展进行了简要综述。     

CD28协同刺激信号传导的研究进展

T细胞表面分子CD28介导的协同刺激信号在T细胞的激活、增殖、抗凋亡及促进多种细胞因子的分泌中起重要作用。有关其活化信号在T细胞内的传导巳成为免疫研究的热点,近年的研究表明,CD28在T细胞内可通过多种信号传导分子,如P13K、GRB2、A-SMase、PKC-θ等传导活化信号,亦可通过ITK、MKP等传导活化抑制信号,从而调控T细胞的活化,增殖等作用。     

宿主细胞内SARS-CoV N蛋白相互作用蛋白的筛选与鉴定

SARS-CoVN蛋白可与病毒RNA形成复合物,也可与病毒或宿丰细胞中多种蛋白质相互作用,影响宿主细胞的多个信号转导通路,干扰宿主细胞的细胞周期,从而改变宿主细胞的生命活动.利用酵母双杂交技术筛选了15个宿丰细胞内与SARS-CoVN蛋白的相互作用蛋白,其中包括信号传导组分7种,蛋白激酶3种,细胞因子2种,未知功能蛋白3种.并利用免疫共沉淀方法进一步证实了趋化因子CXCL16是宿主细胞与SARS-CoV核衣壳蛋白的相互作用蛋白.     

第二军医大学长征医院口腔科

创伤愈合是一个复杂的生物学过程,涉及炎症细胞,修复细胞、细胞外基质以及细胞因子之间的相互作用。传统将这一过程分为炎症期、增值期、组织重构三个相互重叠的时期。细胞因子是一类对细胞生长、分化有明显调控作用的小分子生物活性多肽,是细胞与细胞外基质间重要的信号传导物。多种生长因子被释放到伤口部位被认为是创伤愈合所必需的。本文就细胞因子对创伤愈合的促进作用、细胞因子相互之间的协同作用,以及应用前景作以概述。     

细胞因子对创伤愈合的影响

创伤愈合是一个复杂的生物学过程,涉及炎症细胞,修复细胞、细胞外基质以及细胞因子之间的相互作用。传统将这一过程分为炎症期、增值期、组织重构三个相互重叠的时期。细胞因子是一类对细胞生长、分化有明显调控作用的小分子生物活性多肽。是细胞与细胞外基质间重要的信号传导物。多种生长因子被释放到伤口部位被认为是创伤愈合所必需的。本文就细胞因子对创伤愈合的促进作用、细胞因子相互之间的协同作用,以及应用前景作以概述。     

美国微生物学会杂志摘要

1．加拿大学者Patrik Lee在研究呼肠病毒(reovirus)的细胞受体时,发现该病毒可在肿瘤细胞中阻断癌基因ras的信号传导途径,并利用肿瘤细胞产生病毒的蛋白。由于约2／3人的肿瘤有ras被激活的信号传导途径,这一作用具有用呼肠病毒治疗肿瘤的潜在功能。在正常生长的细胞中有一种RNA-激活的蛋白激酶(PKR)可以阻止呼肠病毒的复     

TNF-α信号传导通路的分子机理

肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）是一种具有多效生物学效应的细胞因子.TNF的生物学效应都是通过细胞表面的2种TNF受体（TNFR）引发,其信号传导通路主要包括caspase家族介导的细胞凋亡、衔接蛋白TRAF介导的转录因子NF-κB和JNK蛋白激酶的活化.TNFR1和TNFR2的生物学功能不是独立的,许多生物学活性由二者共同完成.3条信号传导通路之间及各通路内部含有各种调节机制,使TNF的各种生物学功能协调发挥出来.本文评述了3条信号传导通路最新进展、关键激酶的研究状况及其在整个信号网络中的作用机理,如IKK的激活以及重要的信号转导分子RIP、TRAF2、TRUSS的结构、相互作用的方式等     

细菌趋化性的信号传导及调节机制研究进展

近年来,人们对细菌趋化性系统中的蛋白质生化和结构方面的认识逐渐加深,其调节趋化反应的信号传导系统在原核生物中较为保守,其中对大肠杆菌的趋化性研究得最透彻,为理解其他信号传导机制提供了有力的参考依据.详细介绍细菌趋化性的信号传导机制,并对包括趋化反应调节蛋白CheY的蛋白质结构以及两种修饰方式的趋化性调节机制最新进展进行了综述.     

HCV感染与IR 相关关系的研究进展

丙型肝炎是丙型肝炎病毒(HCV)感染以肝组织损伤为主的全身感染性疾病。HCV感染者中胰岛素抵抗(IR)和高胰岛素血症的高发比率已引起国内外学者广泛重视;对其的研究也日益深入,胰岛素抵抗不仅可以加速肝脏损伤的进程,而且影响抗病毒治疗的疗效;此外,尚可增加2型糖尿病、脂肪肝、动脉粥样硬化等代谢性疾病的患病机会。HCV通过多条途径干预胰岛素的信号传导,包括增加炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的分泌、胰岛素受体底物-1的磷酸化和以其糖异生基因如葡萄糖6磷酸酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶2的上调。本文将主要就HCV病毒干扰胰岛素信号传导通路而导致胰岛素抵抗的发生机制,以及期望通过对胰岛素抵抗机制的研究,研制出逆转胰岛素抵抗的靶向药物。     

病毒诱导机体产生细胞因子及其信号转导的研究进展

病毒感染后,可诱导机体产生许多细胞因子,这些细胞因子在宿主抗病毒反应及病毒感染引起的免疫病理中起着非常重要的作用。有关病毒感染诱导机体产生细胞因子及其信号转导的研究取得了很大的进展,为开发抗病毒新药开辟了新途径。本文介绍了病毒诱导机体产生细胞因子的病毒成分及其主要信号转导途径。     

肿瘤坏死因子信号传导的分子机理

肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)是一种具有多种生物学效应的细胞因子,其生物学效应包括促进细胞生长、分化、凋亡及炎症诱发等.TNF的生物学效应都是通过细胞表面的两种TNF受体引发的.TNF的信号传导通路主要包括细胞凋亡及转录因子NF-kB和JNK蛋白激酶的激活.这3条信号传导通路之间及各通路内部含有各种调节机制,使TNF的各种生物学功能协调发挥出来.从1994年到现在,对肿瘤坏死因子信号传导通路的分子机理研究取得了一系列突破性进展,在细胞信号传导研究领域中树立了成功的典范.     

影响肌成纤维细胞分化的力学因素及力学信号传导途径

肌成纤维细胞(myofibrobasts,MF)是一种多起源的异质性细胞,在肝纤维化过程和愈伤反应(wound-healing response)中扮演着十分重要的作用。肌成纤维细胞分化受到多种细胞因子和信号通路的调控,其中力学因素以及相应的力学传导途径对其分化具有十分重要的影响。现已成为国内外近年来的研究热点,本文对肌成纤维细胞的来源以及影响其分化的力学因素、相应的力学信号途径的研究进展,进行了较为全面的综述,并就力学信号与化学信号之间的cross-talk及今后研究的主要发展方向进行了展望。     

病毒感染对宿主TLRs模式识别与免疫应答信号的影响

TLRs是一类古老的天然模式识别分子,通过识别病毒的PAMPs,活化依赖和非依赖于MyD88的信号通路,诱导IFNs、促炎性细胞因子和趋化因子等分子的释放和表达,清除病毒的感染;同时,病毒为了感染宿主,采用多种免疫逃避策略干扰机体TLRs的信号,尤其调节MyD88、NF-κB、TRIF和IRFs等重要信号分子,以逃避机体天然PRRs的监视、识别和清除。因此,本文重点以VACV、HCV和HIV为例,介绍病毒感染对宿主TLRs模式识别与免疫应答信号的调节,以进一步理解病毒与宿主相互作用的复杂性,为病毒病的有效防治提供理论依据。     

趋化因子CXCL13及其受体CXCR5研究进展

趋化因子及其受体是免疫系统的重要组成部分,通过它们之间的信号传导,使得免疫系统正常运作。根据其结构特征,趋化因子及其受体被分为C、CC、CXC、CX3C四个家族,本文将介绍近两年对CXC家族的趋化因子CXCL13的结构特征、表达调控、与细胞因子家族其它成员之间的相互作用,以及它与相应的配体CXCR5结合后所介导的生理和病理作用等方面研究的一些进展,为今后的研究工作提供帮助。