油酸对消炎痛引起的胃粘膜损伤大鼠胃粘液分泌的影响

本工作研究油酸对消炎痛引起胃粘膜损伤大鼠胃粘液分泌的影响。胃粘液测定采用阿尔新蓝(Alcian blue)与胃液中糖蛋白结合的方法。将1.0ml 油酸注入到结扎幽门的大鼠空肠内,就可引起胃壁粘液及游离粘液分泌量的明显增加。以0.25、0.5和1.0ml 油酸注入到不结扎幽门的大鼠空肠内,也能显著增加胃壁粘液分泌,保护胃粘膜。这两种作用表现着剂量依赖关系。不论以油酸灌胃或注入空肠、回肠,都能明显增加胃壁粘液量,而灌胃的作用比注入肠内更明显。以1.0ml 30%甘油、0.1%乙酸及1/15N HCl 分别注入空肠,都不能刺激胃壁粘液的分泌。上述结果表明,油酸具有刺激胃粘液分泌的作用。因此,加强胃粘液分泌可能对粘膜起到屏障作用,这是油酸保护胃粘膜损伤的机制之一。     

胃粘液——碳酸氢盐屏障

胃粘膜表面上皮细胞能分泌粘液和碳酸氢盐。这两种物质单独存在时仅有弱的抗酸作用;但当结合在一起覆盖在粘膜表面时,就能形成一层保护胃粘膜、免遭胃酸和胃蛋白酶破坏的有效屏障,称为”胃粘液—碳酸氢盐屏障”。这是胃粘膜抗损伤的第一道防线。     

侧脑室注射雨蛙肽对应激性胃粘膜损伤的影响

本工作研究了向侧脑室注射雨蛙肽对束缚四肢再浸水引起大鼠应激性胃粘膜损伤的影响及机制。侧脑室注射雨蛙肽(1.0ng/rat)可显著减轻胃粘膜损伤,抑制胃酸分泌,促进胃壁结合粘液分泌并使胃液中PGE_2含量增加。电镜观察可见胃壁细胞分泌增强。预先侧脑室注射纳洛酮或皮下注射消炎痛可消除雨蛙肽抗胃粘膜损伤和抑制胃酸分泌的效应,但对胃壁结合粘液分泌无影响。侧脑室注射阿托品、酚妥拉明、心得安不影响雨蛙肽的抗损伤作用。上述结果提示:注射到侧脑室的雨蛙肽的抗胃粘膜损伤作用,部分是通过中枢的吗啡受体和促进内源性PGE_2合成而实现的。     

尖顶羊肚菌对急性酒精性胃黏膜损伤保护作用研究

研究尖顶羊肚菌菌丝体水提液对酒精引起的大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。以95%乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤为模型,测定各组胃黏膜损伤指数,并测定胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量,采用幽门结扎法,测定大鼠胃酸、胃蛋白酶与胃黏液分泌的量。结果表明羊肚菌中、高剂量能明显降低胃黏膜损伤指数（p＜0.05）;羊肚菌不能抑制胃酸的分泌（p＞0.05）,但是能增加胃蛋白酶与胃黏液的分泌（p＜0.05）;95%乙醇能引起胃黏膜SOD活性与GSH的降低,MDA含量的增加,给予羊肚菌能明显抑制这一现象。结果说明羊肚菌对急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用是与增加胃黏液分泌与提高机体抗氧化能力有关。     

γ-氨基丁酸对小白鼠离体胃标本胃酸分泌的促进效应

为了探索γ-氨基丁酸(GABA)对小白鼠离体胃标本胃酸分泌(GAS)的影响及机制,在体外37℃缓冲液中培育离体、胃腔灌流并维持胃内12 cm水柱压力的全胃标本,用pHS-3型精密酸度计测定灌流液的pH。结果表明：γ-氨基丁酸(GABA)(1～10×10-7mol/L)和巴氯芬(Bac, 0.6～9.6×10-7mol/L)以一种浓度依赖的方式显著地促进胃酸分泌(GAS),而西咪替丁(Cim, 2～20×10-7mol/L)以一种浓度依赖的方式有力地抑制GAS。印防已毒素(Pic, 3×10-7mol/L)不影响基础胃酸分泌(BGAS)和GABA促进GAS的效应,而番氯芬(Phac, 0.6×10-7mol/L)能完全阻断GABA的促进效应。Cim不能完全消除GABA和Bac对GAS的促进效应。以上结果提示,在小鼠中GABA可以通过激活胃中GABAB受体促进离体胃标本的GAS,可能胃壁胆碱能神经元和非神经细胞,如壁细胞及某些内分泌细胞上都存在GABAB受体,GABA可直接或简接地剌激胃壁细胞分泌酸。     

电刺激室旁核对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

电刺激室旁核(PVN)有加重大鼠应激性胃粘膜损伤的作用;PVN内微量注射神经元胞体兴奋剂L-谷氨酸钠和电刺激PVN的效应相同;电解损毁双侧PVN或对其电刺激后,使应激性胃粘膜损伤明显减轻,切断膈下迷走神经或皮下注射阿托品后,可显著减轻电刺激PVN加重大鼠应激性胃粘膜损伤的效应;电刺激PVN使胃粘膜血流量减少,但对胃液量、胃酸排出量、胃蛋白酶活性及胃壁结合粘液量均无显著影响。从而表明,PVN是影响应激性胃粘膜损伤的特异性中枢部位之一,当其兴奋时,可加重应激性胃粘膜损伤,并可能是通过迷走神经胆碱能纤维起作用的,且与胃粘膜血流量的减少有关;电刺激PVN加重胃粘膜损伤似不是由胃液量、胃酸、胃蛋白酶活性及胃壁结合粘液量等因素的改变引起的。     

食品在胃内的分布

在讲人类或动物的消化生理时;都要提到由口嚥下的食物进入胃中均按入胃的先后成层的排列着。这样先入胃的食物分布在下面,首先与胃壁粘膜接触,受到胃腺分泌的胃液和盐酸的消化作用。而后入胃的食物分布在上面暂时受不到胃液的作用,这样可使食物仍旧保持碱性,便于唾液淀粉酶和食物中所含的酶继续进行消化,以免唾液淀粉酶与酸性的胃液接触而失去作用。     

国外科技简讯

松树抽提物可治疗 胃溃疡 日本的两家公司最近联合推出了一种可治疗胃溃疡的草药。这种草药是利用松树抽提物制成的。它可以保护胃粘膜,促进胃内壁损伤组织的愈合,以及杀死影响治疗的有害细菌。这种草药是一种颗粒状的粉剂,可以同溃疡组织产生的清蛋白和其他蛋白结合,从而形成一层可以保护胃粘膜,使之免于遭受胃酸和消化酶损害的障壁。     

反刍胃标本制法

取材一般选取完整的羊或牛的反刍胃,记录新鲜胃壁的颜色。冲洗用粗细能塞入自来水龙头的橡皮管,一端接水龙头,另一端插入胃内,洗净胃内没有消化的食物。将洗净的反刍胃浸在70%酒精里5～7天,移到清水内漂洗。     

幽门螺旋杆菌为何能抵御胃酸?

科学家们揭开了幽门螺旋杆菌能够在人胃里生存的秘密 ,这对预防胃炎、溃疡和某些胃癌将会有所帮助。幽门螺旋杆菌是一种生存在胃里极度酸性环境下的细菌 ,它是靠产生一种可以抵消胃酸的酶而生存。最近发现 ,位于细菌膜上的一种蛋白质ｕｒｅｌ负责调节这种酶的产生。ｕｒｅｌ蛋白质在细胞膜上起“质子通道”的作用 ,它控制进入细胞内的胃酸量。因此使ｕｒｅｌ失活有可能让幽门螺旋杆菌对胃酸的攻击变得敏感 ,这也可能是从正常胃中根除该细菌的一种方法幽门螺旋杆菌为何能抵御胃酸?@车笛     

消化性溃疡浅析

消化性溃疡主要是指发生在胃及十二指肠的慢性溃疡,是常见的全身性疾病.溃疡的形成是由胃酸和胃蛋白酶的自身消化作用而致,因此,称为消化性溃疡,是一种常见病.     

小熊猫胃的解剖和组织结构研究

小熊猫的胃属单室腺型胃,它以角切迹为界,可分为胃底部和幽门部两部分.胃壁由粘膜、粘膜下层、肌层和浆膜四层组成.四上皮为单层柱状上皮,具有分泌粘液的功能.胃腺有贲门腺、胃底腺、幽门腺三种,但贲门腺不发达.主细胞、壁细胞和粘液细胞的数量与分布呈现规律性变化.肌层发达,特别是内环行肌发达.并与大熊猫胃的结构作了比较.     

应激状态下NO的胃粘膜保护作用及其与壁细胞泌酸的关系

目的:探讨应激状态下一氧化氮(NO)的胃粘膜保护作用及其与壁细胞泌酸的关系.方法:采用水浸-束缚应激(WRS)方法制备应激性溃疡(SU)动物模型,检测胃粘膜溃疡指数(UI)、胃粘膜NO含量和壁细胞H ,K -ATPase活性,观察L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和L-精氨酸(L-Arg)对应激后大鼠壁细胞H ,K -ATPase活性及胃粘膜损伤的影响.结果:L-NAME(20 mg·kg-1)可使胃粘膜NO含量减少(P＜0.01),壁细胞H ,K -AT-Pase活性增加(P＜0.05),并加重应激所致的胃粘膜损伤;L-Arg(300 mg·kg-1)则使胃粘膜NO含量增加(P＜0.01),壁细胞H ,K -ATPase活性下降(P＜0.05),减轻应激所致胃粘膜损伤.结论:NO对应激状态下大鼠胃粘膜具有保护作用,其机制与抑制壁细胞H ,K -ATPase活性有关.     

人的胃酸分泌

胃的分泌本领乃胃肠道的奇事,人胃每小时的酸分泌可从0-20~+mEq/h.本文从胃的机能形态学,胃粘膜细胞的更新、生长,人胃酸分泌及主要影响因素提供一些参考资料.     

细胞内活性氧与肿瘤

活性氧是细胞癌变过程中的重要角色：它本身能使DNA损伤,同时又促使致癌物质的产生并且许多致癌因子都是先诱导产生活性氧,然后通过活性氧起致癌作用的,但是另一方面,活性氧却有杀伤癌细胞和诱导细胞凋亡的能力许多抗癌药正是利用活性氧这一特点起作用的。     

前列腺素与胃酸分泌的调节

胃粘膜能合成大量前列腺素(PG),PG对胃酸分泌有重要调节作用。外源性PG能强烈抑制胃酸分泌,内源性PG直接或与某些胃肠激素相互作用,对胃酸分泌也具有负反馈调节作用。脑内PG也可能有中枢性抗胃酸分泌的生理作用。PG还具有强烈的胃粘膜保护作用。进一步研究PG与胃酸分泌的关系,对了解PG与消化性溃疡的发病机理有重要作用。     

巯基物质在消炎痛诱发大鼠胃粘膜损伤中的作用

本工作研究了巯基物质在消炎痛引起大鼠胃粘膜损伤中的可能作用。在胃粘膜损伤发生过程中、胃粘膜内非蛋白及蛋白结合的巯基物质含量均无明显降低。虽然半胱胺灌胃(132或264μmol)或皮下注射(132μmol)后均明显抑制消炎痛溃疡的发生,其抑制率分别为82％,92％和75％,但同样具有巯基的半胱氨酸却无保护作用。半胱胺(132μmol)皮下注射可使消炎痛大鼠胃酸分泌抑制46％,而灌胃则无此作用。两种途径给予的半胱胺均不影响胃壁结合粘液的分泌。这些结果表明,胃粘膜内巯基物质似不参与消炎痛的致溃疡过程。半胱胺在此种模型上虽有强烈的细胞保护作用,但似乎不是由于其分子上所带的巯基所致。因此,巯基物质在消炎痛引起的胃粘膜损伤模型上没有细胞保护作用。     

酸化胃窦对组织胺性胃酸分泌的抑制作用

用具有胃窦小胃、胃体小胃和胃肠吻合制备的狗做慢性实验,观察酸化胃窦粘膜对胃体小胃组织胺性胃酸分泌的抑制作用。一次皮下注射磷酸组织胺0.04mg/kg 体重,可使胃体小胃的胃酸分泌达到最大分泌量;在3—4h 内,每隔15分钟皮下注射磷酸组织胺0.01mg/kg体重,从第四次注射以后,即可使胃体小胃的酸分泌持续稳定在高水平。用0.1mol/L 盐酸灌注胃窦小胃,上述两种组织胺性胃酸分泌均受到抑制,而用生理盐水灌注则无影响。由此得出结论:酸化幽门部粘膜能抑制组织胺性胃酸分泌。由于这种抑制现象出现的潜伏期较长(15min 以上),作用持续时间较久(超过2h),提示酸化幽门部粘膜对组织胺性胃酸分泌的抑制作用,可能是通过某种抑制性体液因素实现的。     

降钙素可抑制人胃癌KATOⅢ细胞的生长

除钙素(calcitonin)是一种对胃肠机能有广泛影响的激素,它对胃酸分泌有抑制作用,还可刺激灌流的大鼠胃释放生长抑素,它还可增加糖蛋白的合成,使粘液细胞的cAMP生成增加,表明对胃粘膜有重要保护作用。     

鱼类的干扰素系统和干扰素系统基因的鉴定

干扰素(Interferon,IFN)是最早发现的一种细胞因子.虽然有些组织和细胞能检测到IFN的组成型表达,但在正常情况下,生物机体一般只在受到病毒和细菌感染,或用Poly I:C、促细胞分裂素等诱导剂人工诱导时分泌IFN.IFN系统是脊椎动物抵抗病毒入侵的第一道屏障,能在病毒感染后几小时内就迅速起作用,而特异性免疫抗体必须在几天或几周之后才由淋巴细胞产生.