卒中后疲劳的最新研究进展

脑卒中是仅次于缺血性心脏病位于全球第二位导致死亡的疾病,通常遗留神经功能缺损症状,需要一个长期的康复过程,而卒中后疲劳(PSF)是卒中患者的常见症状,显著影响患者的康复治疗及远期预后。卒中后疲劳发病率高,机制尚未明确,受多因素共同作用,然而一直以来并未得到医护人员及卒中患者的足够重视,目前对卒中后疲劳的相关研究甚少,缺乏有效的治疗方法。本文就卒中后疲劳的定义、发病率、诊断与评估、影响因素、发病机制及治疗统一做一综述,以增进临床医师对其了解,指导患者的康复治疗。     

腺性膀胱炎手术诊治现状

腺性膀胱炎的相关病因以及发病机制仍存在争议,多数研究认为该病在长期慢性刺激下形成尿路上皮增生引起化生性病变.目前,临床治疗腺性膀胱炎的措施较多,但不同学者对各种治疗方法的意见不尽相同.本文旨在对腺性膀胱炎相关治疗方案进行阐述,为临床诊治提供参考.     

神经血管单元和Notch信号通路在缺血性卒中后的作用

缺血性卒中是临床常见疾病,且致死致残率高,幸存的患者预后多不同程度的患有偏瘫等后遗症,但目前还没有好的治疗方法。很长一段时间以来,卒中后的治疗关注点在于神经元的保护,割裂了神经元和周围细胞的联系。2001年,"神经血管单元"概念的提出为缺血性卒中的临床治疗提供了新的角度。此外,有研究表明Notch信号通路参与了神经、血管再生过程,对于卒中后神经血管单元的修复有调节作用。因此,本文从神经血管单元和Notch信号通路两个切入点综述了二者在缺血性卒中发生后的作用。     

人工关节置换术后静脉血栓预防性治疗指南的新进展

目的:综述目前对人工关节置换术后静脉血栓形成预防性治疗的最新观点。方法:通过网络检索CNKI和Pub Med数据库等关于人工关节置换术后预防性治疗静脉血栓形成的文章,在标题和摘要中主要以"total joint arthroplasty;venous thromboembolism;prophylaxis"为关键词。结果:三份权威临床指南(ACCP、AAOS、NICE)最近均有更新;更新后的三者都认为人工关节置换术后对静脉血栓形成的预防性治疗是必要的;都建议对静脉血栓形成高危患者进行药物结合机械的综合预防措施;认为单独的机械预防同低分子肝素一样有效;都肯定了新口服抗凝药物及fondaparinux的临床疗效;在不推荐对无临床症状的患者行超声检查、不推荐预防性放置下腔静脉滤网问题上达成了部分共识;但在最合适的药物治疗方案选择、开始治疗的时间、治疗的持续时间及抗血小板药物的地位问题上存在争议,甚至意见完全相左。结论:目前的指南虽然部分意见尚不统一,但基本原则已达成共识。     

Adioophilin在动脉粥样硬化中的作用机制

adipophilin是脂滴周围相关蛋白,能促进脂质蓄积和细胞内脂滴的形成,在泡沫细胞的形成中起到重要作用,是动脉粥样硬化脂质蓄积的一个标记物。但目前对其脂质蓄积机制的研究不是十分明确。本文对adipophilin在调节脂质蓄积过程中的机制做一综述,以期为动脉粥样硬化治疗提供新的理论依据和药物靶点,推动动脉粥样硬化治疗方法的发展。     

重复经颅磁刺激对卒中后抑郁的治疗效果及机制

卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）是并发于脑血管病的一种情感障碍疾病，发病率高，预后差。重复经颅磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation,r TMS）是通过磁场变化在大脑中产生感应电流来刺激皮层的非创伤性脑刺激技术，是临床上治疗PSD的一种重要非药物治疗方法，可以显著改善PSD患者的抑郁症状。但目前rTMS的作用机制不明确。本文总结了PSD治疗中有效的rTMS刺激方案，并结合PSD的单胺类神经递质相关致病假说及PSD的临床治疗手段，探索了rTMS通过对单胺类神经递质的调控参与PSD治疗的可能机制。rTMS刺激诱导的皮层单胺类递质释放增加、葡萄糖代谢上升、皮层兴奋性增加，提高了单胺类神经递质和脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）水平，进而引发前额叶抑制功能上升、与下游脑区连接改变、脑网络功能的调整，可能是rTMS治疗PSD的重要机制之一。     

间充质干细胞治疗主动脉瘤的研究进展

主动脉瘤(AA)是严重危害人类健康的心血管系统疾病,一旦破裂出血,死亡率极高。目前AA的治疗主要通过手术干预,但开放手术风险很大;介入治疗虽然创伤较小,但也存在诸多局限性,如解剖结构的限制、远期管理等。因此,有必要探索新方法在早期进行干预。目前认为,AA的发病主要是由于主动脉壁细胞外基质(ECM)合成和降解失衡。慢性炎症能直接或间接地促进该降解过程,是AA形成的重要因素。间充质干细胞(MSC)具有抗炎和免疫抑制的特性,还能特异性地募集到损伤部位,在治疗AA中表现出独特的优势。本文就MSC治疗AA的机制做一综述。     

恐惧记忆消散的神经生物学机制研究进展

恐惧消散被认为是一种通过形成新的抑制性学习来拮抗最初的恐惧记忆的复杂过程。目前,通过旨在促进恐惧消散的疗法治疗诸如焦虑症等神经精神疾病已在临床上取得了较好的疗效,因此,如何更有效持久地维持恐惧消散记忆具有重要的意义。围绕与恐惧记忆消散相关的脑区及恐惧记忆消散的分子机制进行阐述,有助于更深入地理解恐惧记忆消散相关的神经生物学机制,为后续研究提供新的方向。     

抗凝药Betrixaban

心房颤动简称房颤,是最常见的持续性心律失常,该疾病发作时心房丧失收缩功能,血液易在心房内淤滞而形成血栓,血栓脱落后随血液转移至全身各处,导致卒中和肢体动脉栓塞等。在房颤时若不能恢复窦性心律,可应用抗凝药物,以预防血栓形成和卒中的发生。在北美,目前用于抗凝治疗的常用处方药为华法林,其虽可有效预防血栓形成,但须合     

卒中后焦虑发生机制的研究进展

随着卒中发病率的增加,其已成为影响人类生命健康的重要疾病。部分卒中幸存者在后期出现不同程度的情绪和运动障碍,如卒中后焦虑(post-stroke anxiety, PSA)、卒中后抑郁(post-stroke depression, PSD)等,严重危害患者和家属的生活质量。当前对于PSA的发病机制研究尚不完全清楚,研究认为其主要与下丘脑-垂体-肾上腺素(hypothalamic-pituitary-adrenergic,HPA)轴失衡、神经递质紊乱、神经元兴奋性改变和细胞因子水平失衡,以及卒中发生脑区和心理生理等因素相关。本文对近年来PSA发病机制的研究进展进行综述。     

儿童自闭症的生物学机制研究综述

自闭症又称孤独症。自闭症是一种儿童早期广泛性脑功能发育障碍性疾病,具有种族、地域和个体差异性特点,未经干预治疗的自闭症患儿的终身残疾率很高。近年,儿童自闭症患病率的报道呈逐年上升趋势。但目前关于儿童自闭症的病因形成的机制尚不清楚。一般认为是多种非生物因素和生物因素共同影响作用的结果。其中以脑发展、神经化学和遗传等的生物因素占多数。本文仅就目前国内外对于自闭症和自闭症谱系障碍的定义和病因形成的非生物学因素及生物学因素研究做简要概述,希望为相关研究提供有价值的参考。     

强直性脊柱炎新骨形成机制研究进展

强直性脊柱炎（Ankylosing spondylitis, AS）是以骶髂关节和脊柱病变为主的炎性疾病。其特征性病理表现为炎症和新骨形 成。近年来使用肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor,TNF）抑制剂控制AS 炎症已卓有成效,却无法阻止影像学进程,其病理性新 骨形成可致残,严重影响患者健康生活,但其机制尚不完全清楚。目前研究认为复杂的新骨形成机制与Wnt/beta-catenin信号通路及 其调控因子、炎症介质密切相关。本文结合当前国内外的研究就AS 新骨形成机制进展展开综述,为深入研究新骨形成机制提供 新思想。     

去甲斑蝥素对恶性肿瘤细胞凋亡机制的研究

去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)是从传统中药斑蝥中提取出的新型抗肿瘤药物,目前主要用于消化道肿瘤,肝癌,白细胞减少症等疾病的治疗。肿瘤的发生机制十分复杂,目前认为肿瘤不仅是增殖和分化异常的疾病,同时也是凋亡异常的疾病,所以诱导肿瘤细胞发生凋亡已成为目前肿瘤治疗的新的途径。NCTD对肿瘤细胞抑制作用的机制尚未完全阐明,但现有的很多研究表明,NCTD对许多肿瘤细胞起抑制作用主要体现在诱导肿瘤细胞凋亡方面,从而使恶性肿瘤达到临床缓解及治愈。本文就NCTD诱导恶性肿瘤细胞凋亡机制的研究做一简要综述。     

冠状动脉旁路移植术后大隐静脉桥再狭窄机制

冠状动脉旁路移植术是冠状动脉粥样硬化性心脏病的常规治疗方法之一.动脉血管作为移植血管材料有其自身优势,但对大多数患者而言,自体大隐静脉仍然是最常用的移植血管材料.新内膜形成和粥样硬化导致的静脉桥再狭窄已成为一个亟待解决的问题.目前认为静脉桥再狭窄的病理机制包括:早期桥血管闭塞,主要由于急性血栓形成;中期血管闭塞,主要由于血管内膜纤维化增生;晚期闭塞,主要由于静脉粥样硬化.     

脑出血后白质损伤分子机制和治疗研究进展

脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)是临床上常见的卒中类型,具有高致残率、高死亡率特点。由于高血压合并细小动脉硬化、血液病或脑血管淀粉样变等病因,血液自破裂的血管溢出,血肿压迫且大量毒性代谢产物可直接损伤脑实质,造成中枢神经系统功能缺陷。中枢神经系统包括灰质与白质,灰质由神经元胞体和树突组成,白质由髓鞘包覆的神经轴突和少突胶质细胞组成。目前,ICH的研究多集中于灰质损伤的机制,而针对白质损伤(white matter injury, WMI)的研究仍处于起步阶段,这或是临床使用神经元退行性变保护剂治疗失败的原因之一。近年来,研究人员已确定占位效应、神经炎症、氧化应激等病理生理机制是ICH后WMI的原因,但其分子机制尚未阐明,故针对ICH后WMI的治疗手段亦不成熟。在本文中,我们将简述白质的结构与功能,总结WMI的病理改变,并重点讨论ICH后WMI的分子机制和治疗研究进展。     

干眼症的免疫调节机制及相关治疗新进展

干眼症是目前最常见的眼表疾病,它可以导致眼部不适,甚至引起视力障碍,它极大地影响了患者的工作和生活质量,随着干眼症的发病率逐年升高,该病越来越受到人们的重视,已成为当今眼科研究热点之一。干眼症病因繁多、发病机制复杂,近年来随着对该病病因、发病机制及治疗等方面的深入研究,研究学者认为免疫调节是其主要机制之一,眼表的非特异性免疫反应和特异性免疫反应共同进行调节,目前已发现多种免疫细胞以及炎症因子参与了干眼症的发生发展。干眼症治疗的常规方法是应用有润滑眼表作用的人工泪液,但对于中重度干眼症,不可只是单纯的缓解症状,还应加以抗炎药物治疗其根本。本文主要针对干眼症的免疫调节机制以及相关治疗的最新研究进展加以综述。     

增生性瘢痕发病机制研究进展

外伤后增生性瘢痕的形成是目前临床上面临的一个较为常见的问题,而手术的操作过程更增加了的瘢痕发生率。虽然损伤后瘢痕的发生机制仍不清楚,但共同的结果都是产生严重的功能障碍。本文主要针对增生性瘢痕的形成机制,从病理生理、炎症介质、局部细胞因子的相互作用和物理环境产生的影响做一综述。     

基于自噬溶酶体形成机制调控缺血性脑卒中后神经元自噬流

脑卒中是由脑血管阻塞或出血引发的急性脑血管病，约84%的临床脑卒中患者由脑缺血引起。研究表明，自噬广泛参与并显著影响脑卒中病理生理进程。自噬是一个将陈旧蛋白质、损伤细胞器及多余胞质组分等呈递给溶酶体进行降解的代谢过程，其包括自噬的激活、自噬体的形成和成熟、自噬体与溶酶体融合、自噬产物在自噬溶酶体内消化和降解等过程。自噬流通常被定义为自噬/溶酶体信号机制。最近发现，自噬流障碍是导致缺血性脑卒中后神经元损伤的重要原因，而在自噬过程中任一步骤发生障碍均可导致自噬流损伤。本文重点对自噬体-溶酶体融合的机制，以及该机制在缺血性脑卒中后发生障碍的致病机理进行详细阐述，以期基于自噬体-溶酶体融合机制对神经元自噬流进行调节，进而诱导缺血性脑卒中后的神经保护。本文可为脑卒中病理机制研究指明方向，为脑卒中治疗探寻新的线索。     

精索静脉曲张导致不孕机制及治疗分析

精索静脉曲张(VC)是男性尤其是生育期男性常见的一种泌尿生殖系统疾病。WHO已将VC作为引起男性不育的首要原因。但目前的研究仍然没有明确其发病机制,因此探讨精索静脉曲张致男性不育的机制具有重要意义。其发病机制虽不明确,但手术治疗可以明确改善VC患者的不孕状况。这个结论已在临床上得到了大多数学者的认可。     

前列腺癌的DNA甲基化及其临床应用

目前认为恶性肿瘤的形成是遗传和表观遗传机制共同作用的结果。表观遗传机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰和miRNA。DNA异常甲基化(高甲基化和低甲基化)是前列腺癌最具特征的表观遗传改变, 它能够导致基因组不稳定, 调控基因的异常表达, 在前列腺癌的形成和发展中起到重要作用。同时, DNA甲基化作为前列腺癌表观遗传研究的一个热点, 为临床前列腺癌的早期诊断、预后评估及药物治疗提供新的方法和途径。文章根据前列腺癌的DNA高甲基化和低甲基化的最新研究成果阐述了前列腺癌形成的表观遗传学机制, 并且讨论了它们在前列腺癌临床转化方面的最新研究进展。