室旁核在刺激肾神经传入纤维对血浆皮质醇浓度影响中的作用

本文在氯醛糖麻醉猫中探讨室旁核毁损前、后,电刺激肾神经传入纤维对血浆皮质醇浓度的影响。在动脉压力感受器完整猫中,刺激肾神经传入纤维对血浆皮质醇浓度无明显影响,但在动脉压力感受器去神经和迷走神经切断(SAD+VD)后,电刺激肾神经中枢端引起血浆皮质醇浓度升高。微量注射红藻氨酸毁损双侧室旁核后,可阻断刺激肾神经传入纤维引起的血浆皮质醇浓度升高,这些结果表明:动脉压力感受性反射可抑制刺激猫肾神经传入纤维引起的血浆皮质醇浓度升高;室旁核在刺激肾神经传入纤维引起的血浆皮质醇浓度升高效应中起重要作用。     

刺激肾神经传入纤维的降压反应与颈动脉窦压力感受性反射的相互作用

在麻醉兔,研究了刺激肾神经传入纤维与颈动脉窦压力感受性反射在减压反射中的相互作用。电刺激肾神经传入纤维引起平均动脉压(MAP)下降,下降程度在一定范围有赖于刺激频率。当颈动脉窦被隔离和主动脉神经切断后,随着颈动脉窦内压逐渐升高,刺激肾神经传入纤维引起的减压反应不断减弱。在45至135mmHg 之间的7个颈动脉窦内压(ISP)水平,刺激肾神经传入纤维,并画出刺激前和刺激时的 ISP-MAP 关系曲线。在颈动脉窦内压为75至105mmHg 之间,刺激肾神经传入纤维显著降低 ISP-MAP 关系曲线的斜率和对ISP 的平均动脉压反应范围。这些结果提示:(1)颈动脉窦压力感受器的传入冲动可调制刺激肾神经传入纤维的降压反应,在一定范围内与颈动脉窦内压呈反比;(2)刺激肾神经传入纤维明显减弱颈动脉窦的压力感受性反射。     

猫体感皮层神经元对同时刺激隐神经的A类和C类纤维的反应型式

记录了麻痹猫的体感皮层(SI)神经元的自发和隐神经的A类和C类纤维传入诱发放电(A-ED和C-ED)。用NCCVF分析神经元放电。结果表明,SI区神经元对同时刺激隐神经的A类和C类纤维的反应呈多种型式:(1)A-ED和C-ED共存,包括Ⅰ.A-ED和C-ED始终相互伴随出现;Ⅱ.在刺激之初,只出现A-ED,但是,当阻断A类纤维传入并由C类纤维传入诱发神经元放电后,再同时刺激A类和C类纤维时,A-ED和C-ED便同时出现。(2)A-ED制约C-ED,特点是,只要A-ED存在,C/ED就不出现。只有阻断A类纤维传入后,C-ED才产生。(3)单一A-ED,不管在什么刺激条件下,这类神经元都只有A-ED,而不产生C-ED 结论:根据反应型式的不同,可将SI区的神经元分为Ⅰ.A类和C类纤维传入同时驱动的神经元;Ⅱ.A-ED制约C-ED的神经元;Ⅲ.只由A类纤维传入驱动的神经元。     

猫体感皮层神经元对同时刺激隐神经的A类和C类纤维的反应型式

记录了麻痹猫的体感皮层(SI)神经元的自发和隐神经的A类和C类纤维传入诱发放电(A-ED和C-ED)。用NCCVF分析神经元放电。结果表明,SI区神经元对同时刺激隐神经的A类和C类纤维的反应呈多种型式:(1)A-ED和C-ED共存,包括Ⅰ.A-ED和C-ED始终相互伴随出现;Ⅱ.在刺激之初,只出现A-ED,但是,当阻断A类纤维传入并由C类纤维传入诱发神经元放电后,再同时刺激A类和C类纤维时,A-ED和C-ED便同时出现。(2)A-ED制约C-ED,特点是,只要A-ED存在,C/ED就不出现。只有阻断A类纤维传入后,C-ED才产生。(3)单一A-ED,不管在什么刺激条件下,这类神经元都只有A-ED,而不产生C-ED 结论:根据反应型式的不同,可将SI区的神经元分为Ⅰ.A类和C类纤维传入同时驱动的神经元;Ⅱ.A-ED制约C-ED的神经元;Ⅲ.只由A类纤维传入驱动的神经元。     

用相关分析技术分析针剌时外周神经干中传入纤维活动的尝试

使用一台声频、次声频极性相关仪,分析针刺时神经干的传入活动,根据实验需要对其逻辑进行了一些修改,增加了60路并联模拟输出单元,数据系联机处理。实验结果表明,在相当于人体的昆仑穴针刺,用求单符合图的方法可将腓肠神经的传入冲动按其速度分成三个成分,分别代表Aα、Aδ及C类纤维的活动,Aα又可进一步分成几个小成分。肌肉神经中由于有活跃的牵张感受器的活动,Ⅰ、Ⅱ两类纤维活动的总量在针刺足三里穴时和不给刺激时相比没有明显的变化,仅是参加活动的感受器与原来活动的传入纤维发放冲动的型式发生了改变。细纤维的活动由于信噪比的限制未能显示。     

兔小脑延髓池注射纳洛酮对刺激肾神经传入纤维血压效应的影响

本文目的在于用小脑延髓池注射(Ict)受体阻断剂的方法,观察低位脑干阿片样受体与α肾上腺素受体对刺激肾神经传入纤维和主动脉神经降压效应的影响。实验在戊巴比妥钠麻醉兔中进行。Ict人工脑脊液(CSF)对刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压反应均无明显影响。Ict 550nmol纳洛酮可显著抑制刺激肾神经传入纤维的降压效应,但能明显增强刺激主动脉神经的降压效应。Ict酚妥拉明可显著抑制刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压效应。Ict纳洛酮可逆转酚妥拉明对刺激主动脉神经的降压效应的抑制,但不影响酚妥拉明对刺激肾神经传入纤维的降压效应的抑制。Ict纳洛酮和酚妥拉明都不影响刺激肾神经传入纤维降压反应与主动脉压力感受性反射的抑制性相互作用。Ict酚妥拉明使MAP显著下降;纳洛酮不影响MAP,但可逆转酚妥拉明降低MAP的作用。上述结果提示,激动低位脑干的阿片样受体可增强刺激肾神经传入纤维的降压作用,减弱刺激主动脉神经的降压作用,激动α肾上腺素受体可增强刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压反应     

猫颈动脉区压力和化学感受性刺激对孤束核自发放电的影响

对27只氯醛糖和氨基甲酸乙酯麻醉的猫观察了选择性激活颈动脉压力和化学感受器对孤束核(NTS)及其附近区域单位放电的影响。共记录到103个对颈动脉压力感受器激活(新福林1—2μg/kg,iv)和/或颈动脉化学感受器激活(尼古丁,5—20μg,注入甲状腺动脉)起反应的单位,其中81个位于NTS,在这些单位中,14个仅对化学感受器激活起反应(10个兴奋和4个抑制),44个以各种组合形式对化学和压力感受性刺激都起反应,23个仅对压力感受器刺激起反应(18个兴奋和5个抑制)。在定位分布上,对两种刺激都起反应的单位主要位于NTS尾部,仅对化学感受性刺激起反应的单位多位于NTS的腹外侧,其它有反应的单位分别位于舌下神经旁区,旁正中网状核和延髓腹侧尾端。这些结果表明,颈动脉区压力和化学感受器活动传入到NTS,并在其中的一些神经元上发生会聚。 在全部有反应的NTS单位中,68个对压力感受性刺激起反应,其中46个兴奋,21个抑制(P<0.005);58个对化学感受性刺激起反应,其中36个兴奋,22个抑制(P>0.05)。这些结果提示,化学感受性刺激对NTS神经元引起兴奋和抑制两种反应,而压力感受性刺激则诱发兴奋为主的反应。     

刺激交感神经对大鼠多觉型伤害性感受器诱发和自发放电的不同作用

多觉型伤害性感受器是皮肤内专一性较强的痛觉感受器。本实验用剥制神经细束的技术,引导大鼠尾神经C类纤维的传入放电反映多觉型伤害性感受器的活动,以判定刺激交感神经对外周痛觉感受过程的调制作用。测试了57个该类感受器的单位放电,发现下述两个主要事实:(1)刺激腰骶部交感干外周端,可以显著抑制伤害性刺激(包括机械压力,直流电-钾离子,热烫等)诱发的多觉型伤害性感受器的单位放电,其作用出现较快,可使放电数减少1/3左右,后作用延续十多分钟。局部动脉注射去甲肾上腺素也产生类似的抑制效应。从而证实交感神经具有抑制痛觉感受器的作用。(2)交感神经对部分多觉型伤害性感受器活动的调制具有双重作用的特点,即对同一单位因外加刺激引起的诱发放电有抑制作用,对其自发放电则有易化作用。讨论了交感神经这一双重作用的临床意义以及针刺通过交感神经调制外周痛觉感受过程的设想。     

呼吸道迷走神经感受器概述

肺以及气道与外界环境之间存在着巨大的界面,因此需要有效的防御反射机制。呼吸道感受器是肺部神经反射的起始点,其重要性不言而喻,采用组织,解剖与电生理学方法,经过一个世纪的研究,我们对于呼吸道感受器的认识,特别对其结构的认识,仍然有限,据电生理实验结果,肺部感受器至少可被分为三大类;慢适应感受器,快适应感受器以及C纤维感受器,按血供来源,后者又可分为气道（体循环）与肺（肺循环）两类,近来发现呼吸道中存在着第四类感受器,它们由迷走神经的Aδ传入纤维传递冲动,其放电活动不同于上述各类,对肺充气反应阈值高,故称之为高阈值Aδ感受器,功能上前两类基本属于机械性感受器,而后两类可归为化学敏感性感受器,另外,用组织学方法,观察到气道内有一些神经内分泌细胞,它们可以散在分布,亦可集聚成小体。这些神经上皮小体受多种神经支配,其结构复杂,形态酪似感受器,虽然我们对其形态了解颇深,但对其放电形式一无所知,本文对以上各类感受器进行了评述与探讨。     

电刺激肾神经传入纤维对肾水钠钾排出的影响

本文探讨肾神经传入纤维对肾排泄功能的影响及其机制。在戊巴比妥钠麻醉猫中,切除双侧颈动脉窦神经、主动脉神经和迷走神经(SAD+VD),电刺激肾神经传入纤维使动脉血压明显升高,去神经肾的尿量,排钠量显著增多,排钾量和肾小球滤过率不变。神经完好肾的排钠量显著增加,尿量、排钾量和肾小球滤过率均无显著变化。在刺激肾神经传入纤维时,将动脉血压控制在对照期血压水平,两侧肾的尿量、排钠量、排钾量显著减少;神经完好肾的肾小球滤过率减少,而去神经肾的肾小球滤过率无显著改变。脊髓横断不能消除神经完好肾上述肾排泄功能的改变,但可消除去神经肾排泄功能的改变。这些结果表明,在SAD+VD猫中,控制动脉血压不变时,刺激肾神经传入纤维可使有神经肾和去神经肾排尿、排钠和排钾减少。在神经完好肾中这些反应可在脊髓水平完成。     

刺激中缝背核区对猫小脑皮层浦肯野细胞电活动的影响

本文研究了刺激外周神经及中缝背核区对猫小脑皮层浦肯野细胞(Purkinje Cell,PC)电活动的影响。在清醒的去大脑猫上记录刺激桡深神经(NRP)及腓深神经(NPP)时PC的电变化,并观察刺激中缝背核区对PC自发放电以及肢体神经传入冲动诱发活动的影响。结果表明,刺激NPP和NRP均可引起小脑皮层第Ⅴ和第ⅦA小叶的PC产生兴奋或抑制反应。刺激中缝背核区对PC自发放电以及诱发活动主要起抑制性影响。     

人体内关、合谷、足三里穴位感受器及其传入神经类别的分析

祖国医学记载:“刺之要,气至而有效。”针刺麻醉的临床实践表明,针感(得气)是针刺镇痛的前提。研究针感这一课题,对阐明针麻原理无疑有一定意义。我们在人体进行的实验指出,针刺某些穴位时,从体表可记录到相应神经的电活动,因而设想针感系由神经系统传入(河北新医大学生理教研组,1974)。 国内不少单位的工作提到,针刺可兴奋穴位内的多种感受器(魏仁榆等,1974;西安医学院针麻基础理论研究组,1975a),在某些穴位,针感主要与深部感受器活动有关(西安医学院针麻基础理论研究组,1975b;江振裕等,1973)。关于针感传入纤维的类别问题,业已引起普遍重视,但所得结果不尽一致(河北新医大学生理教研组,1974;西安医学院针麻基础理论研究组,1975c,1975d),有     

“足三里”穴针刺镇痛点的传入纤维速度谱

“足三里”针刺镇痛作用与腓神经Ⅱ类传入纤维活动密切相关的工作(吕国蔚等1979)说明,针刺“足三里”所产生的镇痛信号主要经由Aβγ类纤维向中枢传递;由此推论,针刺时腓神经Aβγ类纤维的活动是在穴位局部相应纤维被兴奋的基础上进行的。 为了直接的验证上述结果和推论,本工作在经过镇痛实验证明具有典型效果的动物上,以剥制后根纤维细束、记录传入纤维单位放电的方法,定量地了解和比较针刺“足     

在自发呼吸时肺回缩引起的迷走神经传入放电

本文在麻醉的兔、猫、猴三种动物剥制颈迷走神经纤维细束,并记录其放电。看到有一部分迷走传入纤维放电与自发呼吸的呼气相同步。用切断腹腔迷走支和返喉神经,向食道注气或抽气、人工气胸等方法证明这种传入放电来自肺部的感受器。肺回缩极易使之兴奋,肺充气则不易兴奋之。其适应性慢,纤维传导速度中等。作者设想这种感受器和肺牵张感受器一起组成“成对感受器”,认为这有利于动物对呼吸的深度和频率进行调节。     

缓激肽加强辣椒素引起的关节传入神经细纤维的反应

利用猫膝关节传入神经单纤维记录技术,观察了正常和炎症关节传入Ⅲ、Ⅳ类纤维对缓激肽(BK)的反应以及BK对辣椒素(CAP)反应的影响。在29只猫上共计记录了51条单纤维。其中正常关节22条,炎症关节29条。与正常关节传入纤维比较,炎症关节纤维中有自发放电的单位比例明显增多,且放电频率较高,被动运动分型以低机械阈值的纤维居多,CAP兴奋的阈值也较正常为低。部分纤维在使用BK后,自发放电明显增加。无论在正常还是炎症关节,被BK兴奋的单纤维中约有1/3不被CAP兴奋,而CAP兴奋的纤维则几乎全部可为BK激活,BK兴奋伤害性传入纤维的选择性不如CAP。结果提示:(1)BK可以使关节传入纤维致敏,使其对化学刺激剂CAP反应增强,并可使部分对CAP无反应的单位出现对CAP的反应;(2)炎症造成的致敏背景是外源性炎症介质易化感受器反应的重要条件;(3)对BK的反应性是纤维被BK致敏的一个条件。     

刺猬胸前神经传入活动的来源及皮层代表区分布

为探讨冬眠刺猬皮肌的紧张性控制,本工作研究了支配皮肌的胸前神经(VTN)的传入活动的来源和皮层代表区的分布。VTN的传入冲动来自皮肌本体感受器,传入纤维径C_6—T_2背根入脊髓,与同部位的皮肤感觉相分离,后者经相应节段的皮神经传入。电刺激VTN引起的皮层诱发电位反应位于新皮层外侧面的中间部,相当于Woolsey的S-Ⅱ区内,与桡神经和坐骨神经的代表区有重叠,而在S-Ⅰ区没有记录到反应。     

心脏内感受器研究的某些进展

心脏内感受器按其所在部位有心房和心室感受器之分,它们所联系的传入神经纤维既有交感性的,又有迷走性的。在交感性传入纤维中,以有髓纤维为主;而在迷走性传入纤维中,则以无髓纤维占优势。本文论述了各种心脏感受器的电生理学特征和可能的机能意义;着重讨论了心房感受器的分类以及它们对心率和肾机能的调节作用;指出了由迷走传入的心室感受器在控制心血管机能、肾素释放和运动中的意义,以及在某些病理生理条件下可能起的作用。     

花生四烯酸代谢物对呼吸道感受器的作用

迷走神经与神经．免疫交互作用密切相关。在呼吸道中,迷走神经传入纤维末梢上的伤害性感受器能被多种细胞因子、炎性介质和免疫调质激活。在炎症过程中,细胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下释放花生四烯酸（arachidonic acid,AA）,后者再经不同的酶促反应产生多种脂类代谢物。与其它的炎性介质一样,这些代谢物在炎症反应中可以激活呼吸道感受器并发挥重要作用。有些AA代谢物直接与感觉神经末梢上的受体结合,产生神经冲动并传向中枢,引起反射性效应;有些作用于感觉末梢周围的组织,改变肺的机械特性,从而刺激感觉传入神经;有些提高感觉神经末梢对机械或化学刺激的敏感性,从而增强其反应;还有些可以产生其它介质或调质而触发反射效应,或者引起炎症细胞的聚集而产生局部效应。总之,AA代谢产物有多种来源,并通过多种途径刺激呼吸道中的伤害性感受器。本综述对此进行了探讨,希望有助于阐明呼吸道炎症反应的机理。     

腹部迷走神經对血压的作用

(一)电刺激猫腹部迷走神经中枢端和外周端与兔腹部迷走神经中枢端均引起快速升压反应,而刺激兔腹部迷走神经外周端则为降压反应。无论刺激其中枢端或外周端在猫均伴有明显的瞳孔扩张,而兔则无此现象。 (二)刺激动物腹部迷走神经引起的升压反应是通过延脑血管舒缩中枢所致的交感性缩血管作用,其中枢端的加压效应主要是由颈迷走神经传入的,猫外周端的加压效应则是由内脏大神经传入。腹部迷走神经与内脏大神经中传入纤维的联系机制尚待研究。 (三)兔腹部迷走神经外周端的降压效应可能通过中枢和局部两种因素的作用而实现。中枢的作用系经内脏大神经传入,而外周的局部作用既不能被阿托品所取消,也不能被依色林所加强,但却能为抗组织胺药所抑制,其机制还有待进一步阐明。     

中缝背核对猫小脑浦肯野细胞电活动的影响

在麻醉并麻痹的猫上观察到:刺激中缝背核(DR)可引起小脑皮层浦肯野细胞(PC)兴奋或抑制(主要是抑制);由被动性腕关节屈伸运动刺激引起的外周本体传入可以增强或减速PC对DR刺激的反应。这些结果表明中缝-小脑5-HT能纤维的传入活动可以调制PC的放电活动,并与外周传入有相互作用。