胆固醇氧化酶基因的克隆与表达

胆固醇是人体中主要的固醇类化合物,人体内胆固醇主要来源于自身的合成,也有一部分来自食物。胆固醇代谢和输送的异常往往与动脉粥样硬化相关联,能够引起心肌梗死、中风、动脉瘤和胆石症等疾病。胆固醇的一些代谢产物如类甾醇和类甾烷酮有致癌作用。所以检测血浆中和食物中胆固醇的含量在临床上具有重要的意义［１,２］。 胆固醇氧化酶可以和胆固醇脂酶和过氧化氢酶复合在一起,作为血浆总胆固醇含量的诊断试剂。也可将这３种酶固定在膜上,做成酶电极,这样使用起来更方便。胆固醇氧化酶能够降低食品中的胆固醇含量,也可以将胆固醇氧…     

调控胆固醇吸收的分子通路

机体内的胆固醇失衡会引发多种疾病,如高胆固醇血症、心脑血管疾病等,而其平衡由胆固醇的合成、吸收、代谢和循环共同维持,其中胆固醇的吸收至关重要。胆固醇的吸收主要发生在小肠和近段空肠,受众多蛋白的调控。尼曼-匹克C1样蛋白1(NPC1L1)负责胆固醇的摄取;ATP结合盒转运蛋白(ABCG5/ABCG8)则抑制胆固醇的吸收,酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶(ACAT)催化胆固醇脂化提高胆固醇吸收;ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)负责外周组织胆固醇的转运,而这些蛋白又受到其他调控因子的影响。解析胆固醇吸收的分子通路对胆固醇失衡相关疾病的预防及治疗具有重大指导意义。因此,本文就调控胆固醇吸收的分子通路进行综述。     

瘦素对高脂血症小鼠血胆固醇含量的影响

目的：观察瘦素对高脂膳食所致的高血胆固醇的调节作用。方法：喂饲高脂饲料建立高脂血症模型,瘦素干预后测定血浆中总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的水平。结果：干预组血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的水平显著低于高脂对照纽。结论：瘦素可降低高脂血症小鼠血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平。     

氧化型胆固醇与动脉粥样硬化的关系

氧化型胆固醇是胆固醇氧化衍生物,多达上百种。氧化型胆固醇存在于胆固醇膳食,高胆固醇血症的血浆和动脉组织、人动脉粥样硬化斑块和斑块内的泡沫细胞,以及氧化型低密度脂蛋白中。大量实验表明氧化型胆固醇对与动脉粥样硬化形成有关的细胞（如血管内皮细胞,平滑肌细胞以及单核／巨噬细胞等）具有毒性作用,提示,氧化型胆固醇在动脉粥样硬化的发生和演变中具有不可忽视的作用。     

细胞内胆固醇的转运和区域化

细胞内胆固醇的转运和区域化黎玉（江西医学院化学教研室,南昌３３０００６）关键词细胞胆固醇转运区域化胆固醇是生物膜的重要成分,也是合成甾体激素、胆汁酸和脂蛋白的前体。近来,对胆固醇的研究取得了一些进展［１］。本文将摘要介绍细胞胆固醇的分布、膜胆固醇区域...     

降胆固醇活性肽检测方法的研究进展

综述近年来国内外胆固醇以及具有降胆固醇活性的小分子肽在体内和体外的检测方法,为研究胆固醇代谢和降胆固醇活性小分子肽的研究提供参考。     

胆固醇前体分子链甾醇的生理病理研究进展

高胆固醇血症是动脉粥样硬化症等心脑血管疾病发病和进展的重要发病因素,因而降低胆固醇成为防治心脑血管疾病的重要治疗策略,但降低胆固醇并不是越低越好。链甾醇(24-脱氢胆固醇)是胆固醇合成的主要前体分子,在分子结构方面与胆固醇仅仅在支链上有一个C=C双键的差别,因此在某些方面可以替代胆固醇,但在某些方面有其独特的功能,且不能替代胆固醇。现综述胆固醇与链甾醇的结构特点及生理功能,以期为降血脂的新药研发和临床治疗提供更多参考。     

LDL受体介导的血浆低密度脂蛋白胆固醇的内吞

胆固醇是动物细胞细胞膜的重要组成成分,其做为细胞和环境之间的屏障调节细胞膜的流动性。胆固醇是体内所有的类固醇激素和胆酸合成的前体物质,参与体内代谢。同时胆固醇在神经系统的发育中也起着重要的作用。在血浆中胆固醇以低密度脂蛋白和高密度脂蛋白这两种胆固醇运载血脂蛋白的形式运输。动物细胞通过细胞表面的低密度脂蛋白受体(LDL receptor,LDLR)介导的内吞可以从血液中摄取富含胆固醇的低密度脂蛋白,当细胞表面的LDLR的功能缺陷时,可以导致高胆固醇血症,继而引起动脉粥样硬化、冠心病和中风等严重疾病。本文综述了LDL受体的概述及其通过内吞调节血液中低密度脂蛋白胆固醇水平的作用,并对LDL受体的调节进行了阐述。     

超声波促进胆固醇的分散对短杆菌产酶的影响

通过超声波分散胆固醇过程,研究了各工艺参数超声波剂量、处理时间、胆固醇添加量和乳化剂量等对胆固醇氧化酶产量和残留胆固醇量的影响。结果表明,当超声波剂量为2．5W／mL,胆固醇3．5‰～4.0‰,吐温-800．3％,20min作用培养基时酶活达到最高。     

甲状腺激素对胆固醇代谢的调节作用 Ⅰ.甲状腺激素和胆固醇代谢反馈机制的关系

本文报告对甲状腺素和胆固醇代谢反馈机制的关系所作初步观察的结果。给小鼠每天皮下注射DL-甲状腺素200微克,连续注射五天后,乙酸钠-1-~(14)C参入肝及腎上腺胆固醇的速度明显增加,而参入肠、腎、睾丸、及脑胆固醇的速度刖无明显变化。甲状腺素对胆固醇合成的这种组织选择性和它对能代谢的组织选择性不一致,说明其促进胆固醇合成可能并不是对能代谢的作用的后果。甲状腺素促进肝胆固醇合成时,肝游离胆固醇含量也升高,合成越快,含量也越多;胆固醇的酯化速度刖无明显改变。如果以过多的外源性胆固醇抑制甲状腺素促进合成的作用,则其提高含量的作用也消失。所以,甲状腺素促进肝胆固醇合成即不是由于降低含量,也不是由于加速酯化,从而使即性反馈减弱的缘故。以较小量外源性胆固醇使肝游离胆固醇含量轻度升高,能明显抑制内源性胆固醇的合成。甲状腺素却在进一步提高含量之同时,使合成之抑制减弱。但当以较大量外源性胆固醇使含量增加过多,甲状腺素之上述作用即消失。故初步认为,甲状腺素的作用可能在于提高胆固醇代谢反馈机制的水平,使含量在一定范围时,负性反馈作用减弱,从而导致合成加快,含量升高。外源性胆固醇对肝外脏器胆固醇合成的影响,在组织选择性上,和甲状腺素的作用是一致的。这一现象究竟说明什么问题,目前尚难断定;但是在深入探讨甲状腺素对胆固醇代谢的调节机制时,这是值得注意的一个方面。     

乙醇预防兔胆囊胆固醇结石的实验研究

实验兔３０只平均分三组：Ａ组饲正常饲料,Ｂ组饲含１．２％胆固醇和０．５％胆盐的高胆固醇饲料,Ｃ组饲高胆固醇饲料和乙醇。乙醇提供总热卡的３０％。一个月后抽血测甘油三酯及胆固醇,并剖腹取胆囊及肝胆管胆汁,观察胆囊成石率和测各种胆汁成分。结果：Ｃ组胆囊内无结石形成,血清胆固醇和胆囊胆汁中的胆固醇、磷脂、钙等明显低于Ｂ组,提示乙醇对胆囊胆固醇结石有预防作用     

一种益生菌组合的降胆固醇能力研究

目的研究一种由乳双歧杆菌HN019和鼠李糖乳杆菌HN001构成的益生菌组合的降胆固醇能力。方法分别采用体外测定胆固醇脱除率和灌胃高脂模型大鼠的方法,考察该益生菌组合物的降胆固醇能力。结果该益生菌组合物体外的胆固醇脱除率达到78.82%,能够显著降低高脂模型大鼠的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),且差异有统计学意义(P0.01)。该组合物的降胆固醇能力均优于单一菌株。结论该益生菌组合物具有较强的降胆固醇能力,可考虑进一步开发为降胆固醇微生态制剂或保健食品。     

胆固醇的内源合成与小肠吸收

以乙酰辅酶A为原料的从头合成和小肠从食物中吸收是人体获得胆固醇的主要来源。胆固醇的内源合成在转录水平上受SREBP通路调控,在转录后水平上主要受胆固醇合成途径限速酶HMGCR和SM的降解调控。小肠对胆固醇吸收是一个涉及胆汁乳化、转运及酯化等多个步骤的复杂过程。定位于小肠上皮刷状缘膜上的Niemann-Pick C1 Like 1(NPC1L1)是介导胆固醇吸收的关键蛋白,负责跨膜运输胆固醇进入小肠吸收细胞。现主要总结胆固醇合成途径的调控机制、NPC1L1蛋白介导胆固醇吸收的分子途径,以及讨论小肠胆固醇吸收与人体血液胆固醇水平之间的相关性。     

胆固醇的发现与认识历程

胆固醇是组成生物体重要的化合物,该方面的研究多次荣获诺贝尔化学、生理学或医学奖.依据诺贝尔奖获得者对胆固醇分子的组成和结构、胆固醇的生理功能和代谢、胆固醇类似化合物研究的过程,就人类发现和认识胆固醇的历史做简要的回顾.     

小肠胆固醇吸收的研究进展

胆固醇是生命活动必不可少的脂类物质,但当体内胆固醇水平过高时,就会引起高胆固醇血症,进而导致动脉粥样硬化、脑中风和冠心病。人体内胆固醇有两种来源:以乙酰辅酶A为原料从头合成,或者通过小肠从食物中吸收。现今,过量的胆固醇摄取是引起高胆固醇血症的重要原因。胆固醇在小肠中的吸收是一个复杂的、由多个步骤组成的连续的分解、转运以及重新酯化的过程。其中由Niemann-Pick C1 Like 1(NPC1L1)蛋白介导肠道中胆固醇进入吸收细胞,是胆固醇吸收的限速步骤。本文重点总结了小肠胆固醇吸收的分子途径、调控机制、医药研发现状及与low-density lipoprotein receptor(LDLR)内吞过程的比较。     

LXR和ABCA1对体内胆固醇代谢的调节作用

肝外组织胆固醇返回肝脏,在肝脏通过生成胆汁酸排出,这一过程称为胆固醇逆转运。研究表明LXRs在维持体内胆固醇平衡方面起着感受器作用,通过关键靶基因转录的控制来调节胆固醇分解、储存、吸收和转运。LXR和RXR激动剂可上调巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1和G1(ABCAl,ABCGl)的表达,导致细胞内胆固醇流出。以LXR作为靶点的药物将为治疗高胆固醇血症和抗As提供新的希望。     

类植物乳杆菌的耐酸、耐胆盐及降胆固醇特性

摘要：【目的】研究了类植物乳杆菌Ⅱ32的酸、胆盐耐受性和胆固醇去除能力,并通过菌株生长和胆固醇去除的关系探讨可能的机理。【方法】菌株Ⅱ32生长在高胆固醇MRS培养基中,胆固醇的检测通过气相色谱法。检测菌株在不同生长阶段对胆固醇的去除情况。【结果】菌株Ⅱ32具有酸耐受性、胆盐耐受性和一定的胆固醇清除能力。菌株在pH2.0培养2 h后仍能达到104 cfu/mL;加胆盐（0.3%～0.4%）对菌株生长量达到OD值0.6的时间延迟在0.5 h以内;热杀死的和休眠的细胞能去除很少的胆固醇,分别是5.64、5.90 mg/g细胞干重,而生长的细胞去除的胆固醇达到16.98 mg/g细胞干重。另外,研究表明胆固醇去除与菌体的生长有一定的相关性。【结论】菌株Ⅱ32去除胆固醇可能的机理是菌体对胆固醇的吸附及菌体在生长过程中对胆固醇的吸收利用,为此该菌株具有添加到食品中来降低血液胆固醇的潜能。     

乳酸菌对高脂小鼠降胆固醇作用的研究

目的探讨乳酸菌对高脂小鼠降胆固醇的作用。方法对昆明小鼠饲喂高脂饲料14 d建立高脂小鼠模型,确定模型建立成功后用1株经体外实验证实具有降胆固醇效果的乳酸菌对小鼠灌胃,测定小鼠经灌胃14、28 d的脏器指数、血清胆固醇含量和肝脏胆固醇含量。结果灌胃组小鼠脏器指数明显低于高脂组小鼠,且对于血清和肝脏胆固醇含量具有明显的降低作用。结论该菌株具有降低血清胆固醇,抑制肝脏胆固醇堆积的功能,为将来利用该菌株制作出降胆固醇功能的食品或药品提供实验基础。     

细胞胆固醇的生理功能及其代谢异常相关疾病的研究进展

胆固醇是维持细胞生存及发挥多种细胞功能所必需的脂质小分子,在细胞中受精密的调控以保持稳态。胆固醇的稳态失衡则会引起许多疾病。该文重点介绍了胆固醇在不同方面的生理作用,并系统总结了几种胆固醇代谢异常相关疾病的基本情况和研究现状,为全面了解胆固醇代谢相关疾病提供了重要参考。     

青稞β-葡聚糖对胆固醇的吸附作用研究

探讨了青稞β-葡聚糖的质量及粒度、胆固醇浓度、吸附温度及时间对其吸附胆固醇作用的影响。结果显示,青稞β-葡聚糖对胆固醇具有较好的吸附作用。该吸附作用随胆固醇浓度和吸附时间的增加而增大,随β-葡聚糖的质量及粒度和温度增大而减小。青稞β-葡聚糖吸附胆固醇的适宜条件为:青稞β-葡聚糖终浓度为2.75"3.00mg/mL的胆固醇溶液中于30℃时振荡吸附90min。青稞β-葡聚糖对胆固醇的吸附规律符合Freundlich方程,其吸附方式包括物理吸附和化学吸附。