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电刺激兔下丘脑近中线区可以引起血压升高、肢体血流量增多、内脏血流量减少、瞳孔扩大和呼吸急促、鼻翼扇动、四肢爬动等一系列类似于猫发生防御反应时的植物、躯体性反应,但其中肢体血流增多反应不能为阿托品所阻断。在出现上述反应的同时可出现心交感活动亢进、产生室性期前收缩等心律失常。摘除双侧星状神经节后,刺激下丘脑诱发的室性期前收缩(HVE)几乎消失,升压反应也减弱。在颈部切断双侧迷走神经可使 HVE 增多、升压反应增强,静脉注射阿托品(0.2mg/kg)不产生 HVE 增多和升压反应增强的效应。根据上述结果,可以认为兔下丘脑也存在着“防御反应区”,HVE 主要是兴奋了防御反应区造成心交感活动亢进所致。迷走神经对 HVE 有抑制作用,其效应可能与传入纤维的活动有关。 相似文献
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延髓腹外侧部对心血管活动的调节 总被引:2,自引:0,他引:2
延髓腹外侧中枢化学敏感区的激活,可引起血压、心率和血管张力变化。中枢化学敏感区的活动受高位中枢和外周传入冲动调变、整合后,传到脊髓交感节前神经元;通过后者调节心血管系统的活动。 相似文献
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内皮素 (Endothelin ,ET)是一种由 2 1个氨基酸组成的生物活性多肽 ,是迄今发现最强大的内源性缩血管物质。头端延髓腹外侧区 (rVLM)是心血管活动的重要调节中枢 ,内含丰富的ET及其受体 ,rVLM内微量注射ET 1可诱发缺血心脏发生严重节律紊乱 ,其机理与兴奋交感中枢和激活机体应激系统有关。研究表明 ,中枢交感兴奋时的VF易感性 ,能通过阻断 β1 肾上腺素能受体而明显降低 ,并且肾上腺素能受体阻滞剂可完全防止应激诱发的心脏易损性的改变 ;γ 氨基丁酸 (GABA)是中枢内主要抑制性神经递质之一 ,有很强的中枢性… 相似文献
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在不同的交感中枢活动水平时刺激腓深神经对肾神经发放的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
本工作记录家免肾神经冲动和动脉血压,观察电刺激腓深神经的效应。在用减少通气量、切断双侧迷走神经、切断双侧缓冲神经等方法使交感中枢活动水平升高时,刺激腓深神经(3V、10Hz、0.3ms 持续15min)对血压无明显影响,但可以抑制肾神经的发放。相反,用过度通气或刺激一侧降压神经的方法使交感中枢活动水平降低时,同样的参数刺激腓深神经,则使肾神经发放增加。刺激腓深神经对肾神经发放的抑制效应,可为静脉注射纳洛酮阻断,而兴奋效应则被静脉注射东莨菪碱阻断。上述结果表明:低频低强度刺激腓深神经可引起肾神经发放的抑制或增强,其效应取决于交感中枢的活动状态。躯体传入对肾神经发放的抑制效应有内源性阿片样物质参与,而躯体传入对肾神经发放的兴奋效应则和中枢胆碱能系统的激活有关。 相似文献
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在教学中,对下列名词的概念甚感困惑。一、负反馈与正反馈在统编和自编教材中沿用对控制部分起抑制作用的反馈调节,称为负反馈;而促进和加强控制部分的活动者,称为正反馈。而实际上,(1)控制部分的作用不同于中枢或激素等的综合效应,例如血压升高时,压力感受器传入信息对心交感中枢和缩血管中枢起抑制作用;但对心迷走中枢起 相似文献
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自主性神经效应器(neuroeffector)功能的调控分四个水平:(1)脑;(2)脊髓;(3)自主性神经节;(4)神经效应器接点。在脑内存在与心血管调控、体温调节、消化管运动和分泌以及视觉功能等有关的特殊区域。在这些中枢中,根据感觉传入和来自高级中枢的调制作用对自主性传出进行整合.脑特殊区域的传出神经元,至少与交感和盆腔副交感的自主性功能有关的神经元,与脊髓内的节前自主神经元形成突触联系。这些突触联系对脊髓反射的调控部位,可能还接受来自脊髓其它节段和高级中枢的传入冲动进行调制,但 相似文献
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内源性阿片样物质(endogenous opiate substance,EOS)在中枢及外周广泛分布,对机体功能产生多方面影响。就其心血管效应而言,休克等应激状态 EOS水平明显升高,可在心血管中枢、交感神经节、交感神经末梢膨体、肾上腺髓质及心血管效应器官等多个环节程度不同地影响交感-肾上腺髓质系统的活性,参与抑制心血管功能。纳洛酮等阿片受体阻断剂可能通过上述环节程度不等地拮抗 EOS 的作用,部分改善休克个体的心血管功能而表现出一定的抗休克效应。 相似文献
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(一)兔颈交感神经干的动作电位和膈神经发放有明显的同步关系,是为交感发放的呼吸性节律。改变呼吸中枢和血管运动中枢的兴奋状态后,交感发放的呼吸性节律也随着发生相应的变化,但切断缓冲神经不影响交感的呼吸性节律发放。(二)必须保留脑桥和延髓完整,交感发放才能表现出呼吸性节律。在脑桥水平切断脑干而动物发生长吸式呼吸时,交感发放的呼吸性节律消失。(三)本文讨论了交感神经和膈神经同步化发放的机制,认为呼吸中枢的兴奋过程使血管运动中枢的活动被周期性地“强化”。于是交感发放出现呼吸性节律。呼吸中枢对血管运动中枢的“强化”的程度,乃取决于这两个中枢的兴奋性的高低,这一过程可能是在脑桥和延髓的网状结构中进行的。 相似文献
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延髓腹外侧区在降压反射中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
在各种心血管反射中,降压反射是最主要的,延髓腹外侧区在降压反射中起重要作用。目前认为降压反射中枢通路中至少有四种成分是最基本的:(1)孤束核中的神经元;(2)延髓腹外侧头端的交感前运动细胞;(3)延髓腹外侧尾端;(4)疑核或和迷走神经背运动核。此外,兴奋性与抑制性氨基酸受体和抑制性神经元也是中枢通路的关键成分。下丘脑视上核与室旁核的升压素分泌细胞也有一定作用 相似文献
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延髓腹外侧区在降压反射中的作和 总被引:2,自引:0,他引:2
在各种心血管反射中,降压反射是最主要的,延髓腹外侧区在降压反射中起重要作用,目前认为降压反射中枢通路中至少有四种成分是最基本的:(1)孤束核中的神经元;(2)延髓腹外侧头端的交感前运动细胞;(3)延髓腹外侧尾端;(4)疑核或/和迷走神经背运动核。此外,兴奋性与抑制性氨基酸受体和抑制性神经元也是中枢通路的关键成分,下丘脑视上核与室旁核的升压素分泌细胞也有一定作用。 相似文献
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心血管变异性的中枢调节数学模型 总被引:3,自引:0,他引:3
通过建立心血管变异性的数学模型,讨论心血管中枢对心血管调节的作用,血液血动力学公式、心交感和心迷走对心率的控制,压力感受器反射以及心血管中枢的活动性构成闭环的拍-拍心血管变异性数学模型。获得如下结果;模型仿真了,1)心血管变异性的三个主要的频率成分;2)传出神经活动也具有与心血管变异性相同的频谱特性;3)压力反射的S形曲线及其受心血管中枢的影响;4)心血管变异的昼夜节律现象。本模型成功地仿真了心血管变异性的主要特征,尤其提示了心血管中枢的活动对心血管变异性和压力反射敏感性有极大的影响。 相似文献
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利血平是萝芙木一种主要生物碱,有安定和降压作用。早先认为它的降压作用是由于交感中枢的抑制,因此是它的安定作用的一个部分。近年来许多研究资料确证利血平能使组织内儿茶酚胺耗竭,并认为它的降压作用和它耗竭周围神经及其他组织的儿茶酚胺有。 相似文献
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蓝斑对迷走—心血管反射的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
实验用家兔36只,采用低频和高频电流刺激颈部迷走神经中枢端,建立迷走-减压和迷走-升压反射,两种频率电刺激均导致肾交感神经传出活动减少。以迷走-血压反射和迷走-交感反射为指标,连续电流刺激蓝斑或LC微量注射谷氨酸钠均抑制迷走-血压反射和迷走-交感反射。 相似文献
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关于交感缩血管神经,自Claude Bernard(1852)在兔耳上发现以来,一百多年间经各国学者的研究,已有大量事实和较清楚的了解。但对于交感舒血管神经,却十分模糊和混乱;材料不多。十多年前一般教学参考书和流行的看法是:交感舒血管神经有两类——肾上腺素能和胆碱能的,各种动物分布也不一样;狗和野兔有大量胆碱能纤维,猫大部分为肾上腺素能的,猴和家兔则无此两类纤维。在人类则有争论。至于说到它们的中枢定位和生理意义,材料更感贫乏。近十余年来,Uvnas和Lindgren等利用测量器官血流量和脑走向器的办法,已能精确测定即使在血压无变化的情况下,骨骼肌血流量的变 相似文献
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在麻醉大鼠观察了延髓腹外侧部的谷氨酸敏感区(GSA)应用ANP对血压和心率的影响。在GSA应用α-hANP,血压和心率明显降低。低浓度的APⅢ(10~(-6)mol/L)仅引起血压减低而不伴有心率减慢效应,而高浓度的APⅢ对血压和心率均有抑制效应。这些结果提示,ANP可能具有抑制延髓交感中枢作用并可能作为动脉压力感受器中枢通路的一种化学递质或调质。 相似文献
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植食性昆虫适应植物防御反应的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
在植物与植食性昆虫协同进化过程中,植物在不断完善其防御反应,同时植食性昆虫也在选择压下不断适应植物防御反应。植食性昆虫适应植物防御反应存在多样性。昆虫能够利用其唾液中的效应因子抑制或弱化植物防御反应,激活其肠道中的某些特异性蛋白阻断植物防御性次生代谢物的产生或者将其直接降解,以及通过其携带微生物间接抑制植物防御反应。此外,昆虫还能够通过产卵、虫害诱导植物挥发物、识别植物防御物质等方式适应植物的防御反应。本文综述了植食性昆虫如何利用各种效应因子适应寄主植物防御反应的研究进展。 相似文献
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兔下丘脑室旁核刺激引起的肾交感神经传出活动的抑制 总被引:3,自引:2,他引:1
本实验用家兔,氯醛糖及尿酯混合静脉麻醉,制动,人工呼吸,颈部分离出三对神经——迷走、窦及主动脉神经,以备实验中切断。记录股动脉压、肾交感神经传出性放电活动(RSED)及其频率幅度直方图。借助脑立体定向仪刺激下丘脑室旁核,当刺激较强时,在交感神经放电短暂增加之后,可引起血压升高及RSED抑制。这一抑制过程可分为两个时相:血压不变期间的初期抑制时相及与血压升高同时并存的后期抑制时相。实验发现RSED总抑制时程及后期抑制时程均与血压变动具有正相关关系,而初期抑制时程与血压变动无相关关系。切断压力感受性神经前后,虽初期抑制时程的均值无显著差异,但在切断压力感受性神经后,总抑制时程及后期抑制时程的均值大大缩短。当用较弱刺激施于室旁核时,可不引起血压变化,但仍能引起RSED抑制。这个抑制亦可因切断压力感受神经而显著缩短。上述实验结果表明:(1) 在中枢内存在着一个室旁核-肾交感传出系统的抑制机制;(2) 初期抑制来源于中枢性抑制机制,而后期抑制时相主要来源于压力感受性反射,但亦有中枢抑制机制的参与;(3) RSED的中枢抑制可能并不是兴奋后压抑,而是自室旁核至脊髓交感节前神经元的主动性抑制。 相似文献