血清和胸水中CA125在结核性和癌性胸水中的表达及临床意义

目的:探讨血清和胸水中CA125在结核性和癌性胸水中的表达及鉴别诊断意义。方法:抽选我院确诊的结核性胸水病人85例(结核组)和癌性胸水病人71例(癌症组),检测两组患者血清和胸水中CA125表达,并以胸水/血清中CA125比值10(p-CA125/s-CA12510)为临界值,观察其对癌性胸水的鉴别特异度、灵敏度及准确性。结果:癌症组胸水中CA125表达及p-CA125/s-CA125比值均显著高于结核组(P0.05);但血清中两组CA125表达比较差异无显著性(P0.05);两组胸水中,以35U/ml为临界值,两组患者阳性率92.9%(79/85)、100%(71/71)比较差异无显著性(X2=7.0718,P=0.0078)。癌症组中p-CA125/sCA125比值10的比率(84.5%VS 17.6%)明显高于结核组(X2=66.6244,P=0.0000);并以其为诊断癌性胸水的临界值,鉴别诊断特异度、灵敏度及准确性分别为82.3%、84.5%、83.3%。结论:血清和胸水中CA125表达对于鉴别结核性或者是癌性胸水的临床意义不大,但是p-CA125/s-CA125比值对于鉴别结核性和癌性胸水具有一定临床价值。     

胰腺癌组织中巨噬细胞移动抑制因子的表达及其意义

目的研究巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在胰腺癌发生发展中的作用,与肿瘤标志物CEA、CA199的关系。方法应用免疫组化方法检测31例胰腺癌组织、癌旁组织以及14例正常胰腺组织中MIF表达水平,分析MIF表达与各项临床病理特点及血清CEA、CA199水平的关系。结果 MIF在胰腺癌组织中的表达为87.1%,高于癌旁组织的54.8%和正常胰腺组织的7.4%（P〈0.01）;癌旁组织的MIF表达高于正常组织（P〈0.01）。MIF的表达与肿瘤分化程度及远处转移有关（P〈0.05）,MIF表达阳性患者的血清CA199水平高于MIF表达阴性患者,而血清CEA水平两组间无显著统计学意义。结论 MIF对胰腺癌的发生发展起重要作用,可能促进正常腺体组织向胰腺癌发生和发展。MIF可作为胰腺癌的一种血清标志物,联合CA199的检测可更好的发现胰腺癌。     

癌症相关microRNA与靶基因的生物信息学分析

MicroRNAs(miRNAs)是一类长度约为22nt的内源性非编码RNA,通过与靶基因转录本互补结合调控基因的表达。近年来,研究发现miRNA与癌症发生密切相关,miRNA可以直接充当癌基因或者抑癌基因而影响肿瘤的发生和生长。为更进一步揭示癌症相关miRNA的特征及靶基因的功能,文章通过数据库搜索及文献检索,在人类基因组中发现了475个癌症相关miRNA,系统地比较了癌症相关miRNA与非癌症miRNA以及基因内和基因间区癌症相关miRNA在保守性、SNP位点分布、癌谱及转录调控等特性。研究发现,癌症相关miRNA比非癌症miRNA保守性要强,发生SNP概率比较低,同时发现miRNA所涉及癌症数目与保守性成正相关。基因组定位分析发现,癌症相关miRNA比非癌症miRNA更倾向于成簇存在。进一步对宿主基因、癌症相关miRNA及作用的靶基因与癌症发生进行关联分析,发现一些非癌症miRNA的宿主基因倾向于被癌症miRNA作用。本研究结果为深入理解miRNA与癌症之间的关系,以及进一步为miRNA作为癌症诊断指示物提供理论依据。     

利用蛋白质组学方法筛选及确定喉癌诊断的标志分子

采用蛋白质芯片和生物信息学方法从喉癌患者血清中筛选标志蛋白. 采用SELDI(surfaced enhanced laser desorption/ionization)蛋白质芯片技术对33例喉癌(12例声门癌, 18例声门上癌, 3例声门下癌)病人血清和31例正常人血清蛋白质谱图进行了检测. PBSII-C型蛋白质芯片阅读机读取数据, 获得的结果采用Ciphergen 公司的Biomarker Wizard和Biomarker Pattern软件分析. 结果显示与正常人血清蛋白质谱相比时, 喉癌病人血清中有16个差异蛋白, 其中8个标志分子在病人血清中高表达, 8个标志分子在病人血清中低表达. Biomarker Pattern软件在设定条件下自动选取上述标志分子中的两个蛋白质8153和2035 Da用于建立喉癌诊断的分类树模型. 此分类树具有两层3个叶结点, 可将96.9%的喉癌病人和96.7%正常人正确划分出来. 实验证明利用蛋白质组学和生物信息学方法可从血清中筛选出喉癌相关的标志蛋白, 而且蛋白质芯片技术对于发现和筛选血清中的喉癌标志蛋白是一种有效、快速的工具.     

血清PTH及肿瘤标志物在类风湿关节炎患者合并骨质疏松症诊断价值分析

摘要 目的：研究血清甲状旁腺激素（PTH）和肿瘤标志物对类风湿性关节炎合并骨质疏松症（RAOP）的诊断价值。方法：选取2019年1月-2021年12月在我院就诊的60例RAOP患者为研究对象,并选取同期在我院就诊的类风湿性关节炎（RA）患者作为对照。比较两组患者血清PTH、甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）、癌抗原125（CA125）、癌抗原199（CA199）和癌抗原724（CA724）。通过pearsonr相关系数分析各指标的相关性,通过Logistic回归分析RAOP的影响因素和通过受试者工作特征（ROC）曲线分析各指标对RAOP的诊断价值。结果：（1）RAOP患者血清PTH、CA125和CA199水平均显著高于RA患者（P<0.05）,而血清CA724水平显著低于RA患者（P<0.05）,并且血清AFP和CEA水平与RA患者比较无差异（P>0.05）;（2）RAOP患者血清PTH与血清PTH水平与血清CA125和CA199水平呈正相关（P<0.05）,与血清CA724水平呈负相关（P<0.05）,与血清AFP和CEA水平不相关（P>0.05）;（3）Logistic回归分析显示：血清PTH、CA125、CA199、CA724是影响类风湿性关节炎合并骨质疏松症的独立影响因素（P<0.05）;（4）ROC曲线分析显示：血清PTH、CA125、CA199对RAOP具有诊断价值,诊断敏感性和特异性分别为90.00%和86.97%、80.36 %和78.97 %、75.62 %和75.12 %。结论：血清PTH、CA125和CA199在RAOP患者含量升高,是影响RAOP的独立危险因素,可作为诊断RAOP的指标。     

主编寄语

<正>癌症作为恶性肿瘤严重危害人类健康、影响社会经济与生活的严峻形势,至今仍在全球蔓延.世界卫生组织最新数据显示,到2020年前,全球癌症发病率将增加50%.不仅如此,癌症的死亡人数也在全球迅猛上升,2007年全球死于癌症的人数为760万人,预计到2030年这个数字可能会增到1320万.而国内癌症发病率每年激增3%~5%,全球新发癌症病人的20%将出现在中国,24%的癌症死亡病人也在中国.尽管国家和社会付出了大量努力,至今防癌、抗癌、治癌均缺乏特别有效的手     

血清CA153和HE4检测在乳腺癌的临床意义

目的探讨检测血清人附睾分泌蛋白4(HE4)、糖类抗原153(CA153)在乳腺癌中的临床意义及价值。方法采用化学发光法及ELISA方法测定300例乳腺浸润性导管癌女性患者血清中CA153、HE4的含量,分析CA153、HE4与乳腺癌临床病理因素间的关系及联合检测CA153和HE4与乳腺癌分子亚型的相关性。结果乳腺癌患者CA153阳性率为42.0%,与患者淋巴结转移有明显相关性(P0.05)。乳腺癌患者HE4阳性率为39.0%,与患者年龄及临床分期有明显相关性(P0.05)。CA153与HE4联合检测阳性与肿瘤大小、淋巴结状态与临床分期明显相关(P0.05)。CA153和HE4联合检测在三阴性乳腺癌中阳性率高。结论血清CA153与HE4联合检测可作为乳腺浸润性导管癌辅助诊断指标及乳腺浸润性导管癌生物学行为预测指标,且其与三阴性乳腺癌有一定的相关性。     

认知行为干预对晚期癌症疼痛患者影响的临床研究

目的:探讨在临床晚期癌性疼痛患者中,应用认知行为干预的方法,减轻癌痛、改善患者生活质量的可行性。方法:搜集2010年1月至2012年11月间,于哈尔滨医科大学附属第三医院肿瘤内科收治的晚期癌症患者238例,包括晚期的肺癌64例、乳腺癌36例、胃癌33例、肝癌29例、食管癌21例、大肠癌19例、胰腺癌14例、甲状腺癌13例、鼻咽癌6例、骨肉瘤3例,其中发生癌性疼痛的患者214例,肺癌58例、乳腺癌34例、胃癌31例、肝癌28例、食管癌18例、大肠癌17例、胰腺癌13例、甲状腺癌9例、鼻咽癌3例、骨肉瘤1例。对晚期癌症伴发癌痛的患者利用行认知行为干预治疗进行治疗干预,30d为治疗周期,治疗后对晚期癌症患者的生活质量(KPS评分)、癌痛的缓解率的影响。结果:在晚期癌症伴癌痛的患者中,利用认知行为干预后,癌痛总的缓解率为55.6%,其中部分缓解(1~3级)所占比例为49.5%,完全缓解(4级)所占比例为6.1%;在不同级别的疼痛(轻~重)中,程度较轻的疼痛缓解率较高(93.2%),程度为中等的疼痛缓解率为67.3%,而重度疼痛缓解率较低(16.7%);在KPS评分中,238例患者治疗后评分提高率占67.2%;在生活质量评分改善的患者占69.4%。结论:在晚期癌症伴癌痛的患者中,利用认知行为干预的疗法可以对疼痛程度在轻~中度的癌痛有较好的控制作用,并且对患者的生活质量有提高作用。     

靶向肝癌干细胞的肿瘤治疗进展

肝癌是最常见的五大癌症之一,也是患者死亡的重要癌症类型之一。传统方法对治疗早期肝癌取得了一定的进展,但是癌症的复发、转移和耐药仍未得到根本解决,而这些现象可通过癌症干细胞(cancer stem cells,CSCs)理论进行解释。原发性肝癌主要包括肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)和肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC),目前认为其可能部分起源于肝癌干细胞。与肝癌干细胞有关的Wnt/β-catenin、TGF-β、Notch和Hedgehog等信号通路和Ep CAM、Lin28和mi R-181等分子,在体内外调节肝癌干细胞活性,并可用以设计预防或治疗癌症的分子靶点。然而,肝癌和肝癌干细胞涉及一个复杂的发生和调节机制,存在相互干扰和冗余的信号通路,因此针对单个分子或途径的治疗效果有限。该文综述了肝癌干细胞与肝癌发生的进展及其相关的信号通路与关键分子,与针对肝癌干细胞治疗的新策略。     

THAP8基因可被HIF-1a上调并促进肺癌细胞活力、克隆形成和侵袭

死亡相关蛋白(Thanatos-associated proteins,THAP)家族的许多成员已被证实与细胞增殖、凋亡和癌症密切相关,而THAP8的功能尚不清楚.为了探究THAP8在癌症中的表达,对TCGA和Oncomine数据库进行了分析,发现THAP8 mRNA在肺癌组织的表达显著高于癌旁正常组织;接着采用荧光定...     

HpD-激光对离体培养人胃癌细胞杀伤效应的电镜观察

本文应用扫描和透射电镜观察了HpD-激光光敏作用对人胃癌MGc 80-3细胞超微结构的损伤效应。结果表明,光敏作用可以使多种细胞器结构受到损伤:(1) 使细胞表面微绒毛减少,出现大量泡状突起,最后质膜破裂、崩解;(2) 使线粒体肿胀、嵴被破坏,随后整个线粒体空泡化;(3) 使高尔基囊扩张,高尔基液泡和高尔基小泡形态变得极不规则;(4) 使核膜破裂,核仁崩解,染色质凝聚。不同的细胞以及不同的细胞器光敏损伤的时间和程度并不相同。本文讨论了损伤的不同步性与临床治疗不彻底和复发之间的关系。     

McAb LC-1 AGAINST HUMAN LUNG CANCER

Recently Ge et al reported LAC-122,LAC-210 and LAC-163 McAbs against Hu-man non-small cell lung cancer and LSCMcAbs against human lung small cell carci-noma.The immunotoxin,composed ofMcAb LAC-122 conjugated with Ricin Achain has been reported to have the signifi-cant cytotoxic effect in vitro on lung adeno-carcinoma cell line SPC-A-1 by Tan etal.     

人直肠癌β-葡糖苷酶同工酶的动力学研究

 本文对人直肠癌及癌旁组织(对照)的β-葡糖苷酶同工酶的分离、底物动力学和某些物质的影响做了初步探索。结果表明:在这两种组织中分别存在三种同工酶。一种是胞液酶,Km值为1.18mmol/L(对照为1.13mmol/L),受NaCl和抗癌药WB非竞争性抑制;第二种是溶酶休可溶性酶,Km值为2.38mmol/L(对照为2.94mmol/L),不受NaCl影响,受WB的混合型抑制,直肠癌此酶受顺铂的竞争性抑制;第三种是溶酶体膜结合酶,受NaCl激活,使底物动力学由负协同性酶变为米氏酶。肿瘤组织中三种同工酶活性均高于癌旁组织中相应的酶活性。     

重组含HSV-TK基因腺病毒的构建及对肿瘤细胞的杀伤作用

构建含CMV启动子和HSV-TK基因的复制缺陷型重组腺病毒载体(AdCMVTK),用PCR及Southern杂交筛选鉴定阳性空斑,证实AdCMVTK含HSV-TK基因。纯化的Ad-CMVTK滴度达10~(12)pfu/ml。GCV对经Ad-CMVTK感染(M.O.I.=100)的HeLa等3种肿瘤细胞的IC50<4μmol/L,同时观察到明显的旁杀伤效应。AdCMVTK/GCV系统的建立为肿瘤基因治疗的研究提供了新的手段。     

RhoA蛋白和cAMP对人前列腺癌细胞株PC-3形态的影响（简报）

小G蛋白RhoA是细胞内信号转导的重要成分,参与对细胞的多种功能活动的调控。溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）与多种细胞的G蛋白偶连受体结合而发挥作用,除刺激细胞增殖外,还通过活化RhoA,诱导细胞骨架改变。cAMP是经典的第二信使,其下游激酶PKA可抑制RhoA活性,因此,cAMP在许多细胞活动中对RhoA有拮抗作用。     

鼠肝细胞癌变中DNA甲基化作用的研究

本文用~3H标记的S-腺苷酰甲硫氨酸(~3H-SAM)为甲基供体,以同位素掺入法测定了正常小鼠肝细胞、H_(223)腹水癌细胞及荷癌肝细胞的DNA甲基化酶活力。并用HPLC法测定了上述细胞的DNA甲基化水平。发现:H_(223)腹水癌细胞及荷癌肝细胞的DNA甲基化酶活力和DNA甲基化水平明显低于正常肝细胞。当以抗肝癌药物去甲斑蝥素和斑蝥酸钠处理荷癌小鼠6天后,可使H_(223)腹水癌细胞及荷癌肝细胞的DNA甲基化酶活力回升,但并未检出DNA甲基化水平的回升。     

肿瘤患者痰培养中细菌谱及耐药性的研究

目的评价肿瘤患者治疗过程中细菌感染的病原种类分布及其耐药情况,从而达到为肿瘤患者的抗感染治疗提供依据。方法对321例肿瘤患者痰标本培养及药敏结果进行分析。结果321例肿瘤患者痰标本检出致病菌（含条件致病菌）435株,革兰阴性杆菌占69．7％,革兰阳性球菌占26．2％,念珠菌占4．1％．5种主要致病菌对常用的抗生素存在不同程度耐药．产超广谱β-内酰胺酶细菌18株,耐甲氧西林葡萄球菌9株。结论对于肿瘤患者的抗感染治疗．临床上应重视细菌的种类分布,细菌的耐药问题,合理使用抗生素。     

Metabolic Profiles are Principally Different between Cancers of the Liver,Pancreas and Breast

Molecular profiling of primary tumors may facilitate the classification of patients with cancer into more homogenous biological groups to aid clinical management. Metabolomic profiling has been shown to be a powerful tool in characterizing the biological mechanisms underlying a disease but has not been evaluated for its ability to classify cancers by their tissue of origin. Thus, we assessed metabolomic profiling as a novel tool for multiclass cancer characterization. Global metabolic profiling was employed to identify metabolites in paired tumor and non-tumor liver (n=60), breast (n=130) and pancreatic (n=76) tissue specimens. Unsupervised principal component analysis showed that metabolites are principally unique to each tissue and cancer type. Such a difference can also be observed even among early stage cancers, suggesting a significant and unique alteration of global metabolic pathways associated with each cancer type. Our global high-throughput metabolomic profiling study shows that specific biochemical alterations distinguish liver, pancreatic and breast cancer and could be applied as cancer classification tools to differentiate tumors based on tissue of origin.     

Cloning of hHRI, Human Heme-regulated Eukaryotic Initiation Factor 2α Kinase: Down-regulated in Epithelial Ovarian Cancers

Protein synthesis is regulated in response to environmental stimuli by covalent modification, phosphorylating the components of the translational machinery. Phosphorylation of the subunit of eIF-2 is one of the bestcharacterized mechanisms for down-regulating protein synthesis in higher eukaryotes in response to various stress conditions. One of mammalian eIF-2 kinases is a hemeregulated inhibitor kinase (HRI), which is activated by heme deficiency and plays an important role in translational control. In this work, we have analyzed the differentially expressed genes between epithelial ovarian cancer and normal ovary. We have screened a total of 1,408 genes isolated from a human dermal papilla cell cDNA library by cDNA array hybridization. Among many differentially expressed genes, eIF2 kinase, a heme regulated inhibitor was down-regulated in ovarian epithelium cancer. The down-regulation of hHRI was also confirmed in other ovarian cancer tissues by Northern blot hybridization. The hHRI gene is 2,887 bp in length and the amino acid sequence deduced from the cDNA clone encodes a protein of 630 amino acids with molecular mass of 73 kDa. It contains all 12 catalytic domains of the protein kinases with consensus sequences of the proteinserine/threonine kinases. The expression pattern of hHRI mRNA showed approximately 3.0 kb bands which were expressed ubiquitously in all human tissues examined, which indicates that eIF-2 kinase could play an important role in the translational regulation of nonerythroid tissues.     

Selective cytotoxicity of L-canavanine in tumorigenic Madin-Darby canine kidney T1 cells

L-Canavanine, an analog of L-arginine, was examined for toxicity in a normal canine kidney epithelial cell line, Madin-Darby canine kidney (MDCK), and in its chemically transformed derivative MDCK-T₁. Under conditions where the analog reversibly arrested growth of MDCK cells, more than 90% of the tumorigenic cells were killed. This selective cytotoxicity was not due to any difference in growth rate (both lines doubled every 24 h). Nor was it caused by the inhibition of protein synthesis or DNA replication, since amino acid deprivation and drugs which inhibited replication directly and indirectly did not kill the transformed cells preferentially. To the contrary, cycloheximide killed MDCK cells preferentially.

Although the mechanism for the selective cytotoxicity of canavanine in the tumorigenic cells remains obscure, one clue was afforded by the observation that the analog caused a loss in plating efficiency of the T₁ cells prior to their detachment from plates. Selective sensitivity to canavanine may therefore reside in cell surface proteins, which are known to differ both qualitatively and quantitatively between normal and transformed cells. The present results support our previous findings suggesting the possible value of using canavanine as an agent for cancer chemotherapy.