血浆磷脂酶A2与糖尿病合并心肌梗死患者预后的临床研究

目的:研究血浆磷脂酶A2(plasma phospholipase A2,PLA2)与糖尿病合并心肌梗死(myocardial infarction,MI)患者预后关系。方法:前瞻性研究分析2009年6月至2012年9月期间入住我院心内科或内分泌科158例半年内有MI病史的患者根据有无2型糖尿病分为糖尿病合并MI患者组(80例)与单纯MI患者组(对照组,78例)。两组患者均在6个月内因急性MI在我院行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)并置入药物涂层支架。观察两组患者PLA2的水平,分析其与患者心功能的变化及预后的相关性。两组患者行2年随访,随访结束后通过K-M模型观察组间心血管不良事件(major adverse cardiovascular events,MACE)的发生率,将单因素分析有意义的变量包括,PLA2、高血压、低密度脂蛋白、吸烟、性别、年龄、超敏C反应蛋白、肾小球滤过率、白细胞计数等纳入Cox比例风险回归模型对预后进行多因素分析。结果:糖尿病合并MI组患者PLA2的水平显著高于单纯心肌梗死组(11.67±4.26μg/L vs.5.36±1.1μg/L,P0.001)。这些患者外周血中CD14+单核细胞亦显著高于单纯心肌梗死组(53.36%±17.41%vs.35.23%±11.57%,P0.001)。糖尿病合并MI组患者血浆磷脂酶A2的水平与患者心功能呈负相关(r=-0.25,P=0.02),而单纯MI患者组未显示统计学意义(r=-0.20,P=0.07)。Kaplan-Meier生存分析显示糖尿病合并MI患者主要心血管不良事件的发生率明显高于单纯心肌梗死组(P=0.046)。通过COX模型分析影响生存因素发现血浆磷脂酶A2(HR:4.29,95%CI:2.305-7.975,P0.001)仍与这些患者心血管不良事件发生显著相关。结论:血浆磷脂酶A2反应糖尿病合并MI患者体内的炎症剧烈程度,高水平的血浆高磷脂酶A2与糖尿病合并MI患者的预后密切相关。     

黄连素对小鼠心肌梗死后心室重构的作用研究

目的:探讨黄连素(Berberine,BBR)在小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心室重构中的作用,并比较BBR预处理(BBR pre-treatment,preBBR)和BBR后处理(BBR post-treatment,postBBR)给药的效果。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为4组,分别为假手术组、单纯MI对照组、MI+preBBR组及MI+postBBR组,每组15只。MI模型采用前降支结扎法制备。MI+preBBR组在MI模型制备前2周开始用BBR(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))每天灌胃,持续至MI后28 d;MI+postBBR组在MI模型制备后4 h开始用BBR(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))每天灌胃,持续至MI后28 d。记录实验期间小鼠生存情况。MI后28天采用小动物超声测定左心室收缩功能;取心脏组织,测定心脏大小和重量;ELISA方法测定血浆BNP水平;Masson染色评价心肌纤维化程度。结果:与单纯MI对照组相比,MI+preBBR组及MI+postBBR组小鼠生存率提高、心脏收缩功能增强、心脏变小、心脏重量减轻、血浆BNP水平降低、心肌纤维化明显改善。其中,MI+preBBR组上述指标的改善程度优于MI+postBBR组。结论:BBR可抑制MI后心室重构,且BBR预处理效果优于后处理。     

高同型半胱氨酸血症对心肌梗死后心肌组织中SCF表达的影响

目的通过观察高同型半胱氨酸血症(HHCY)对心肌梗死后大鼠心肌组织中干细胞因子(SCF)表达的影响,探讨HHCY在心肌梗死(MI)后干细胞归巢并修复梗死心肌过程中的作用。方法饮食诱导大鼠HHCY的动物模型;随后建立大鼠MI模型;利用免疫组织化学染色及RT-PCR技术分别检测HHCY对MI后大鼠MI区域及MI灶周围心肌组织内SCF表达的影响。结果MI后大鼠MI灶周围心肌组织中SCF的表达增强(与假结扎组相比);高蛋氨酸饮食组大鼠MI灶周围心肌组织内SCF的表达显著减少(与对照组相比);补充叶酸降低了大鼠血清中同型半胱氨酸浓度,增强了MI灶周围心肌组织内SCF的表达。结论MI上调了MI灶周围心肌组织中SCF的表达,有利于干细胞的归巢并修复梗死的心肌;HHCY抑制了MI灶周围心肌组织内SCF的表达,从而减少由SCF所诱导的干细胞归巢到MI区域,进而抑制了梗死后心肌的修复。     

紫杉醇对NK-92MI细胞杀伤功能及凋亡的影响

探讨紫杉醇对人自然杀伤细胞系NK-92MI细胞株杀伤活性及凋亡的影响。用不同浓度的紫杉醇处理NK.92MI细胞后,测定NK-92MI细胞的增殖率和对靶细胞的杀伤作用;同时检测NK·92MI细胞凋亡率及凋亡相关基因Bcl-2、Ba】【的表达。结果表明,紫杉醇可以抑制NK-92MI细胞增殖并且降低其杀伤活性,机制可能是通过诱导NK.92MI细胞的凋亡,而后者与Bcll2/Ba】【基因表达增高有关。     

鬼笔环肽对心肌梗死大鼠离体心脏牵张所致电生理学改变的影响

本文旨在探讨肌动蛋白稳定剂--鬼笔环肽(phalloidin)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠离体心脏牵张所致电生理学改变的影响.将32只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=9)、鬼笔环肽组(n=7)、MI组(n=9)、MI 鬼笔环肽组(n=7).离体心脏经Langendorff灌流后,通过改变水囊容积,以△V=0.1、0.2、0.3 mL对心室牵张5 S,观察牵张后效应30 s,记录左心室内压力变化[左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、室内压最大上升,下降速率(±dp/dt max)]、单相动作电位复极90%的时程(monophasic action po-tential duration at 90%repolarization,MAPD 90)、室性期前收缩(premature ventricular beats,PVB)及室性心动过速(ventriculartachycardia,VT)发生率.结果显示,牵张使正常对照组及MI组大鼠MAPD 90明显延长(P<0.05,P<0.01),MI组大鼠MAPD 90延长更显著(P<0.05,P<0.01).鬼笔环肽(1 μmol/L)对正常及MI心肌基础状态下的MAPD 90无影响,但使MI心肌牵张后已延长的MAPD90缩短(△V=0.3 mL时,P<0.05).牵张后MI组大鼠PVB、VT的发生率明显高于正常对照组(均P<0.01).鬼笔环肽对正常大鼠心肌牵张后PVB、VT的发生率无显著影响,但使MI心肌PVB、VT的发生率明显下降(均P<0.01).MI组大鼠LVSP及 ap/dt max 较正常对照组显著降低(P<0.01);鬼笔环肽可使MI心肌LVSP轻度回升,但无统计学意义.结果表明,MI后牵张加重恶性心律失常的发生和持续,鬼笔环肽可以明显抑制其发生.     

培养于生物降解支架膜内的胚胎干细胞可修复小鼠的梗塞心肌

我们以往的研究表明,直接在心肌梗塞（myocardial infarction,MI）动物的心脏缺血区注射胚胎干细胞（embryonic stemceils,ESCs）可以提高其心肌功能,干细胞组织工程学可以使组织再生、修复。本研究旨在观察将ESCs接种到生物降解膜内并移植到梗塞部位的效果。通过结扎小鼠左冠状动脉制作MI模型,将培养3d的带有小鼠ESCs的聚羟基乙酸膜（polyglycolicacid,PGA）移植到心肌缺血及边缘区表面。实验小鼠分成4组：假手术组、MI组、MI＋PGA组、MI＋ESC组,移植操作8周后检测血流动力学和心肌功能。MI组的血压和左心室功能显著降低。与MI组和MI＋PGA组相比,MI＋ESC组的血压和心室功能显著改善,存活率也显著增高,在梗塞区检测到GFP阳性组织,表明ESCs存活,并可能有心肌再生。以上结果表明,移植生物降解膜内的ESCs可修复小鼠梗塞区心肌细胞并提高心脏功能。将ESCs和生物降解材料联合运用可能为修复受损心脏提供一个新的治疗方法。     

间歇运动对心梗大鼠心肌氧化应激和炎症的影响及其机制

目的:探讨间歇运动激活心肌梗死(MI)大鼠SIRT1-Nox4-ROS通路抑制心脏氧化应激和炎症的作用.方法:选取雄性SD大鼠30只,随机分为假手术对照(C)组,心肌梗死(MI)组和心梗+间歇运动(ME)组,每组10只.MI组采用心脏左冠状动脉前降支(LAD)结扎法,建立MI模型.C组大鼠实施假手术,ME组大鼠在MI手...     

异氟烷单独或联合咪达唑仑对7日龄大鼠大脑caspase-3表达的影响

目的 观察异氟烷单独或联合咪达唑仑对7日龄大鼠大脑caspase-3表达的影响.方法 7日龄SD大鼠39只,随机分为对照组(C组,n=13),异氟烷组(I组,n=13)和咪达唑仑联合异氟烷组(MI组,n=13).C组:腹腔注射0.9%生理盐水10ml/kg,吸入30%O2 6 h;I组:在37℃恒温并通入1.5%异氟烷的麻醉小室内维持麻醉6h ;MI组:腹腔注射咪达唑仑9 mg/kg后,随即置于37℃恒温并通入1.5%异氟烷的麻醉小室内维持麻醉6h.麻醉结束即刻每组取3只大鼠,行动脉血气分析.麻醉结束2h 采用Realtime-PCR方法检测皮质和海马组织Caspase-3 mRNA水平的变化;并用免疫组织化学SABC法检测大脑Active caspase-3阳性神经细胞的分布情况,计数阳性细胞.结果 ⑴ I组和MI组大鼠麻醉结束即刻动脉血气分析结果与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05).⑵ Realtime-PCR 结果显示,I组与MI组大鼠皮质和海马区Caspase-3 mRNA与对照组相比表达增多,且MI组与I组比较Caspase-3 mRNA表达增加(P<0.05).⑶免疫组化结果也显示:与对照组相比,I组与MI组大鼠在皮质、海马及丘脑部位Active caspase-3阳性神经细胞数量均明显增多 (P<0.05),而MI组与I组相比,在海马和丘脑部位Active caspase-3阳性神经细胞数量明显增多(P<0.05).结论 异氟烷麻醉能诱导脑发育高峰期大鼠重要脑区Caspase-3表达增加,联合应用咪达唑仑增加更明显;推测Caspase-3表达增加可能引起凋亡级联反应,导致神经细胞凋亡增加.     

丹参酮IIA缓解大鼠心肌梗死后左心室重构的作用及其机制研究

摘要 目的：探讨丹参酮IIA（T-IIA）对于缓解大鼠心肌梗死（MI）后左心室重构（LVR）的作用及其机制。方法：选取SD雄性大鼠80只,通过结扎左前降支（LAD）建立MI大鼠模型。将大鼠随机分为8组,假手术组未结扎LAD,其余各组均结扎LAD;除假手术组和MI组腹腔注射生理盐水外,其余各组分别给予T-IIA、脂多糖（LPS）和TAK-242治疗。HE和马松（Masson）三色染色评估MI大小、组织病理改变和纤维化程度。末端dUTP镍末端标记（TUNEL）染色观察心肌细胞凋亡情况。采用反转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹试验检测Toll样受体4（TLR4）、髓样分化蛋白88（MyD88）和核因子κB（NF-κB）的表达水平。结果：T-IIA能改善MI大鼠心功能,可降低MI大鼠心脏体积,改善心脏形态,减轻MI大鼠的组织病理学改变,并有效减轻MI和心肌纤维化。T-IIA抑制MI大鼠的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,且能有效减少MI大鼠梗死边缘区心肌细胞凋亡。结论：T-IIA通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活,改善心脏形态、功能和病理组织学变化,有效减轻MI的严重程度,预防LVR。     

罗布麻通过抑制氧化应激反应减轻心肌缺血再灌注损伤

目的:观察罗布麻叶提取物(apocynum venetum leaf extract AVLE)预处理对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的影响。方法:采用SD大鼠MI/R模型,随机分为sham(假手术)组、MI/R组、AVLE预处理+MI/R组,检测血流动力学,采用氯化三苯基四氮唑和伊文思蓝双染法检测心梗面积、以血浆肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性检测心肌损伤情况、以超氧化物、丙二醛(MAD)和超氧化物歧化酶(SOD)含量检测心肌氧化应激以及Western blot方法检测gp91phox的表达。结果:与MI/R组相比,AVLE预处理组左室压上升、下降最大速率(±LVdp/dtmax)升高(P0.05),心肌梗死面积减少,两组分别为41.5±4.5%和32.0±3.5%(P0.05),血浆CK和LDH活性分别降低到1653±62 U/L和2461±152 U/L(P0.05),减少了心肌组织超氧化物的含量(P0.05)。AVLE治疗显着降低gp91phox的表达(P0.05),使SOD活性增加(P0.05),MDA水平显著降低(P0.05)。结论:AVLE通过抑制I/R心肌的氧化应激发挥心脏保护作用。     

基于三维超声心动图对比分析扩张型心肌病与二尖瓣关闭不全左室构型和收缩功能的研究

摘要 目的：基于三维超声心动图对比分析扩张型心肌病（DCM）与二尖瓣关闭不全（MI）左室构型和收缩功能的研究。方法：收集我院2018年1月至2021年7月就诊患有左心室（LV）扩张的患者100例,其中DCM患者57例,MI患者43例。LV大小大致相仿,DCM组（43±5）mm/m²,MI组（42±5）mm/m²。另选取同时期50例健康受试者作为对照组。所有患者均进行常规超声心动图及三维超声心动图检查,测量指标主要包括左室大小（LVID）、左室后壁厚度（PWT）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室舒张末期室间间隔厚度（IVS）、左室舒张末期容积（LVEDV）、收缩末期容积（LVESV）、相对室壁厚度（RWT）、LV质量指数（LVMI）、三维左室射血分数（3D-LVEF）、三维舒张末期血流速度（3D-EDV）、二维或三维超声心动图球形指数（2D-SI/3D-SI）。结果：DCM组和MI组LVEDD均大于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。DCM组比MI组患者心功能分级III/IV和心力衰竭的发生率更高,差异有统计学意义（P＜0.05）。DCM组和MI组患者的LVEDD、LVEDD指数、LVEDV、LVEDV指数、3D-EDV、3D-EDV指数均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;但DCM组和MI组对比差异无统计学意义（P＞0.05）。DCM组和MI组患者的LV长度、LV长度指数、LVMI均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;且MI组高于DCM组,差异有统计学意义（P＜0.05）。DCM组和MI组患者的LVESV、LVESV指数、2D-SI、3D-SI均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;且DCM组高于MI组,差异有统计学意义（P＜0.05）。DCM组3D-LVEF、RWT均低于对照组和MI组,差异有统计学意义（P＜0.05）。ROC分析显示,3D-SI在评估左室扩大患者的左室重构方面优于其他变量,3D-SI的ROC曲线下面积为0.875,95%CI为0.816-0.920,3D-SI>0.62对于DCM和MI区分左室构型的特异性（81.66%）和敏感性（92.09%）较高。DCM和MI患者的3D-LVEF和3D-SI均呈线性负相关（r=-0.719,P=0.000;r=-0.682,P=0.000）。DCM和MI患者3D-SI检测心力衰竭的ROC曲线下面积均大于3D-LVEF的ROC曲线下面积,差异有统计学意义（P=0.000）。结论：与MI患者相比,尽管LV大小大致相仿,但DCM患者的左室几何形状更接近球形,且收缩功能更差。收缩功能与3D-SI显著相关,3D-SI较好地描述了左室重构,可能是LV扩张患者心力衰竭的较强指标。     

间充质干细胞移植治疗心肌梗死的研究现状及优化策略

心肌梗死(myocardial infarction,MI)仍然是世界范围内致死致残的主要原因之一,尽管药物和介入治疗能够及时恢复心脏血供,但心肌细胞极低的自我再生能力仍无法挽救急性受损的心肌组织,MI严重时可导致心脏衰竭乃至死亡的发生。目前,基础与临床研究均显示间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)能够通过旁分泌等效应显著改善MI后的心功能修复且经特定条件优化改进的MSCs已经在MI等疾病的治疗中显得愈发重要。因此,该文将从MSCs移植治疗MI的研究现状、修复机制、移植途径以及优化策略几方面分别进行综述。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的改进与评判

目的改进大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)模型的制备方法,并进行综合评判,为后续开展MI/RI研究奠定良好的模型基础。方法将36只清洁级Wistar大鼠随机分为3组:正常组(Normal组),不干预左冠状动脉前降支(LAD);假手术组(Sham组),仅穿线,不结扎LAD;缺血再灌注组(MI/RI组),结扎LAD30 min,再灌注120 min。大鼠于麻醉后连续记录心电图,气管切开行呼吸机辅助通气,开胸对大鼠LAD分别进行干预后从心电图、心肌酶含量测定、心梗面积及心肌病理组织学检查等方面对改进后的模型进行综合评判。结果 MI/RI组心电图有明显ST-T动态变化;MI/RI组肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平于2 h后显著升高;与Sham组比较,MI/RI组梗死面积明显增大;MI/RI组心肌细胞变性坏死明显,炎性细胞广泛浸润。结论改进后的造模方法不但降低了手术难度,而且成功建立了大鼠MI/RI模型,为后续开展MI/RI研究奠定了良好的模型基础。     

线粒体在运动保护心肌免受缺血再灌注损伤中的作用

线粒体是参与心肌缺血再灌注(myocardial ischemia and reperfusion,MI/R)损伤的关键细胞器,线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)爆发、Ca²⁺失调、线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)开放、线粒体肿胀、促凋亡蛋白释放等都会导致线粒体功能障碍,心肌功能受损。运动是预防MI/R损伤的有效干预手段,其保护作用可能通过线粒体来实现。运动保护MI/R损伤的线粒体机制由多种因素决定,如线粒体能量学、K_ATP通道、mPTP、线粒体跨膜电位(ΔΨ_m)、线粒体蛋白、线粒体脂质、线粒体质量控制、远程调控因子等。本文综述了MI/R产生的线粒体机制,运动对MI/R的保护作用以及线粒体在其中的作用,以期为MI/R损伤的线粒体治疗策略提供参考。     

肌肉肌醇对HepG2 胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗量影响的细胞实验研究

目的:研究肌肉肌醇(myo-inositol,MI)对胰岛素抵抗细胞(IR-HepG2)细胞外葡萄糖消耗量的影响。方法:采用CCK-8法观察MI、高糖对HepG2细胞活力的影响,通过高糖持续作用,胰岛素刺激诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,葡萄糖氧化酶法(GOD-POD法)鉴定模型是否成立,并用GOD-POD法检测正常HepG2细胞和MI对HepG2胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗量的变化。结果:在对HepG2细胞活性没有影响的情况下,MI增加了胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗量。与模型对照组相比,葡萄糖氧化酶法结果显示,MI可显著增加胰岛素抵抗模型葡糖糖的消耗量(P0.01)。结论:MI可明显增加IR-HepG2细胞模型葡萄糖的消耗量,对IR-HepG2细胞模型胰岛素抵抗有显著的改善作用。     

间歇运动对心梗大鼠梗死周边区单个心肌细胞钙瞬变和收缩功能的影响

目的:探讨间歇运动对心梗大鼠缺血心肌细胞钙瞬变和收缩功能改变的影响。方法:3月龄SD雄性大鼠24只,适应性喂养1周后随机分为假手术组(S)、心梗组(MI)、心梗+运动组(ME),每组8只。MI组结扎左冠状动脉前降支制备心梗模型;S组只穿线不结扎;ME组术后一周开始间歇训练,运动方式为1周适应性运动(10 m/min×30 min/d),然后先以10 m/min×10 min,再以15 m/min×6 min和25 m/min×4 min依次交替运功,60 min/d,每周5 d连续8周。训练结束后次日,腹腔麻醉并分离心肌细胞。采用单细胞可视化动缘探测系统(IonOptix)测定[Ca^2+]i amplitude、[Ca^2]+i荧光比率(Ratio)、Departure velocity、TTP、TTP50%、TTB50%、Return velocity以及Ratio amplitude等钙瞬变指标和±dl/dtmax、SL、PTA、SL shortening%等心肌细胞收缩指标。结果:与S组相比,MI组[Ca^2+]i amplitude、[Ca^2+]i Ratio amplitude,Departure velocity和Return velocity均显著下降(P<0.01),TTB50%、TTP和TTP50%均显著增加(P<0.01),心肌细胞肌节SL Shortening%、PTA、±dl/dtmax均显著减少(P<0.01);与MI组相比,ME组Ratio amplitude、[Ca^2+]i amplitude、Return velocity和Departure velocity均显著提高(P<0.01),TTB50%、TTP和TTP50%均显著缩短(P<0.01,P<0.05),心肌细胞肌节SL Shortening%、PTA、±dl/dtmax均显著提高(P<0.01,P<0.05)。结论:间歇运动可同步改善MI大鼠梗死周边区心肌活细胞的钙瞬变异常和心肌细胞的收缩功能。     

肌钙蛋白I水平检测对急诊房颤患者的临床意义

目的:探讨房颤患者急诊入院时检测肌钙蛋白I(Tn I)水平的临床作用及预测价值。方法:回顾性分析我院523例房颤患者的临床资料,将资料中数据进行统计学分析处理。患者分为三组:1组患者Tn I轻度升高;2组患者Tn I正常;3组患者未检测Tn I,分别就三组患者的基线特征以及就诊时的症状展开数据比较,并且单变量及多变量分析Tn I升高的预测因子。设置主要终点为1年内所有原因导致的死亡及心肌梗死(MI),患者从入院时起随访1年,记录期间的MI发生情况及死亡情况。结果:173例患者(33%)Tn I轻度升高(均值0.56 ng/m L),225例患者(43%)Tn I正常,125例患者(24%)未检测Tn I。住院期间1组患者(50%)的心功能检查异常明显高于组2和组3(28%和29%,P≤0.001),1组患者(22%)主要终点发生率明显高于2组(10%)和3组患者(15%)(P=0.002),有统计学意义。结论:肌钙蛋白I轻度升高与冠脉疾病(CAD)发生率增加及MI发生率增加有关,但对于总体死亡率无影响。     

ELABELA促进心肌梗死运动康复机制

G蛋白偶联受体Apelin receptor (APLNR, APJ)早期配体ELABELA/Toddler/Apela (ELA)是一种肽类激素,对心血管系统早期发育必不可少。心肌梗死(myocardial infarction, MI)后,ELA表达代偿性升高,外源性ELA干预具有靶向抑制氧化应激、细胞凋亡并促进心肌新生、抵抗MI所致心衰的作用,对改善病理心脏重塑和提升心功能等效果显著。运动可促进内源性ELA发挥MI心脏的保护作用。现对ELA结合运动干预改善氧化应激引起的细胞凋亡并缓解缺血心脏功能障碍等文献进行梳理,提出运动促进MI心脏功能改善与康复的新观点,从而为MI患者临床度过急性期后进行运动康复研究提供有价值的理论依据。     

缬沙坦对家兔梗死心肌MDA、SOD、ATPase活性的影响

目的：探讨缬沙坦（Valsartan,VAL）对心肌梗死（MI）作用及其作用机制。方法：结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死建模,随即分为假手术组、心肌梗死组、VAL组。然后分别在各组中应用BL-420F生物机能实验系统测定右颈总动脉插入动脉导管的心肌梗死（MI）的左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）;分别采用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸显色法测定心肌丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量以及应用定磷法心肌细胞细胞膜Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-ATPase活性。结果：VAL可降低MI家兔的收缩压不明显（P〉0.05）,但降低舒张末降低明显（P〈0.01）;VAL使MI家兔增高的MAD显著降低（P〈0.01）;使MI家兔降低的SOD值显著恢复、增加（P〈0.01）;VAL可使MI家兔降低的Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性恢复、增加（P〈0.05）。结论：VAL可能通过稳定细胞膜抗脂质过氧化反应及提高清除氧自由基以及促进MI后心肌细胞膜Na＋-K＋-ATPase ATPase和Ca2＋-AT-Pase活性的途径改善心肌梗死（MI）作用。     

促红细胞生成素通过提高Sca-1+干细胞的功能参与小鼠心肌梗死的修复(英文)

心肌梗死(myocardial infarction, MI)是目前全球主要的死亡病因之一。随着临床治疗水平的提高,MI急性期的死亡率已显著下降,但其对心肌重构及心功能的长远影响仍无法有效防治。促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)是一种糖蛋白细胞因子,具有促进造血、抗凋亡和促血管生成的作用。研究表明EPO在心脏缺血损伤、心力衰竭等心血管疾病中发挥心肌保护作用,机制与促进心脏祖细胞活化有关。本研究旨在探讨EPO是否可通过增强Sca-1⁺干细胞的活性促进MI的修复。通过直接注射法将达贝泊汀-α (darbepoetin alpha,一种长效EPO类似物,EPO_anlg)注射到成年小鼠MI的交界区,观测MI面积、心脏重构及功能、心肌细胞凋亡及微血管密度变化。用磁性分选技术从新生和成年小鼠心脏中分离Lin^-Sca-1⁺干细胞,分别用于克隆形成能力及EPO效应的测定。结果显示,和单纯的MI组相比,在体应用EPOanlg可显著降低MI面积、心肌细胞凋亡率,减轻左室腔的扩张,同时提高心功能、增...