消旋箭毒碱对神经肌肉接头的阻滞作用

消旋箭毒碱(dl-Curine)是从云南产防己科植物锡生藤(Cissampolos pareira Linn.)的根和茎中分离出来的一种生物碱,其平面结构为:     

秋水仙素对大鼠神经肌肉接头传递的作用

在不均匀牵拉法固定的离体大鼠膈神经膈肌标本上,用秋水仙素探讨了突触后膜的微管在神经肌肉接头乙酰胆碱受体兴奋中的作用。秋水仙素使小终板电位的幅度下降;使串刺激(10Hz,50Hz)诱发的平均终板电位幅度和平均量子含量减少;并使有神经支配的膈肌终板区乙酰胆碱电位幅度降低;但不影响膜电位、小终板电位的频率及终板电位和乙酰胆碱电位的时程。结果表明该药对神经肌肉接头乙酰胆碱受体的兴奋有抑制作用。而其同分异构体光化秋水仙素则无此作用。据此本文提出突触后膜下的微管可能参与神经肌肉接头乙酰胆碱受体的反应过程。     

神经营养因子对神经肌肉接头传递的调制作用

运动单位由运动神经元及其支配的肌纤维组成。神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)传递受到严密的调节,因而能和运动单位的活动协调一致。在NMJ,神经调制物质的释放与运动单位的活动有关,并能决定突触传递的效能。脑源性神经营养因子(brain—derived neurotrophic factor,BDNF)和神经营养因子4(neurotrophin-4,NT-4)由运动神经末梢和肌纤维产生。肌肉释放营养因子受肌肉活动调节。在NMJ,BDNF和NT-4通过激活酪氨酸激酶B受体(tyrosine kinase receptor B,TrkB),能加强自发性和诱导性的突触活动。突触前Ca^2 量的迅速增加或突触胞吐过程的易化,都能增加突触囊泡的释放,从而改善NMJ的突触传递。事实上,BDNF能促进突触前细胞内Ca^2 的释放,TrkB的激活也能通过有丝分裂活化蛋白激酶,引起突触素I(synapsinI)的磷酸化,进而增加可释放的突触囊泡的数量。在NMJ,神经营养因子还能通过影响神经调节素(neuregulin)或其他神经源性调制物质的局部释放,对接头传递进行调节。本文对近年来在NMJ突触传递的调节,运动单位的NMJ特性以及神经营养因子对突触传递效能的影响等方面的研究进展做一综述。     

肌肉不均匀牵张对神经肌肉接头传递电生理学影响的研究

大自鼠膈肌经不均匀牵张处理后,在牵张适度的肌纤维终板区,以细胞内微电极技术可同时记录到正常的迷质量子式自发释放产生的微终板电位(MEPP),较高幅度的递质量子式诱发释放引起的终板电位(EPP)和接近正常水平的静息膜电位(RMP)。此标本被认为是处于接近正常生理状态的神经肌肉接头标本。本研究观察不均匀牵张处理对突触前递质释放对Ca~(2 )浓度的依赖性和突触后肌纤维电生理学性质的影响。     

钙在神经肌肉接头传递介质释放中的作用

早在1894年Lock就认识到传递介质的释放对于细胞外钙([Ca]_(?))的依赖性,这一点以后被许多学者证实并加以大大发展。本文讨论了钙在运动神经末梢释放传递介质这一过程中的作用。一、细胞外钙和传递介质释放1.钙在诱发突触反应中的作用地点:由突触前     

动作电位和神经干复合动作电位

以生物电科学探究的发展历程为依据,通过分析动作电位和神经干复合动作电位的测定方法,揭示了动作电位和神经干复合动作电位的区别,并针对动作电位的概念和测定方法的误区进行探讨。     

镍离子对神经肌肉传递的作用

一定濃度的鎳离子可引起神經干的重复发放及神經肌肉傳递阻滞;这种阻滞是可逆的。它不能被新斯的明所解除。鎳阻滞时,終板电位下降相的时程与箭毒阻滞时的无显著差別。此时自发微終板电位的頻率不变,有时还有所增加。鎳离子对乙酰胆硷在終板区引起的去极化电位、肌纤維膜的电性质和肌纤維的靜息电位皆无明显影响。鎳离子虽然在一定程度上可提高肌纤維的临界去极化值,但高濃度鈣离子却能解除鎳的阻滞作用。根据这些結果,我們认为,神經末棺在神經冲动的作用下釋放乙酰胆硷的减少可能是鎳引起傳递阻滞的主要因素。     

蝮蛇神经毒素引起的神经肌肉接头超微结构变化

当小鼠接受6—8微克(皮下注射、超最小致死量)的蝮蛇神经毒素后,一般经1—2小时便因呼吸麻痹而死亡。在中毒早期,即出现呼吸困难症状时所取出的样品中,神经肌肉接头超微结构均正常,但在中毒晚期,即呼吸即将停止之前所取出的样品中,接头前部分发生明显变化,主要是突触泡显著减少,甚至完全被排空,线粒体肿胀、破裂、变性和减少。但神经末梢轴突膜平滑匀整,未见Ω型凹陷的形成,突触裂隙和突触后皱褶亦未见变化。这些结果提示,蝮蛇神经毒素也可能和太攀蛇毒素等相似,通过影响突触泡再循环过程,以阻遏神经肌肉间的传递。文中还讨论了蝮蛇神经毒素与其它蛇毒突触前毒素对接头超微结构作用的异同。     

家兔膈神经呼气相电活动的观察

在52只麻醉兔和4只清醒兔上均观察到,自然呼吸时膈神经于呼气相有紧张性放电。同时引导膈肌肌电表明这种活动与膈肌紧张性的维持有关。这种电活动在切断引导电极外周段的膈神经后仍然存在。通气量不足、动脉血 PCO_2增加或 PO_2减少使其减少或消失;吸入纯氧或过度通气引起相反效应。切断窦神经或延髓腹外侧面化学敏感区局部贴敷浸有普鲁卡因的滤纸片,使膈神经呼气相放电增强;颈动脉窦区注入30—75μg NaCN 或将 pH=6的酸性人工脑脊液滤纸片贴于延髓化学敏感区,使膈神经呼气相放电减弱。本工作提示正常血气浓度及其变化经相同的外周和中枢化学感受机制同时发动两种调节过程:1.通过调节吸气肌位相性活动而调节肺通气量;2.通过调节吸气肌呼气相紧张性活动而调节肺机能余气量。     

神经肌肉电刺激下小腿肌肉的电学特性研究

目的 采用电阻抗成像（electrical impedance tomography,EIT）方法研究神经肌肉电刺激（neuromuscular electrical stimulation,NMES）下小腿肌肉的电学特性,旨在将EIT作为一种长期监测方法,从而可视化NMES训练对人类小腿肌肉的训练效果。方法 16名实验对象被随机分配到对照组（control group,CG,n=8）和最佳电压强度的NMES训练组（optimal voltage intensity training group,OG,n=8）。对照组保持正常生活方式并不进行NMES和其他的肌肉训练;NMES训练组中使用商业NMES设备对实验对象右小腿进行23 min的NMES训练,每周3次,为期5周。应用EIT测量在每周一训练开始前的电导率分布。并且采用生物电阻抗分析（bioelectrical impedance analysis,BIA）方法测量右腿细胞外含水量与身体总含水量的比率（ECW/TBW） βrl,及身体总含水量（TBW）τ。为了量化NMES在肌肉训练过程中的作用,使用配对样本t检验分析EIT重建图像的...     

神经干复合动作电位实验的软件设计

本文描述神经干复合动作电位实验的软件设计及其主要特点,友好的人机界面和简便的波形处理,并给出了实际实验结果,由于软件设计在智能化仪器中的重要作用,所以应加以仔细考虑。     

Cry3A毒素和氯菊酯对马铃薯甲虫神经-肌肉系统的电生理作用比较

对Cry3A毒素和氯菊酯杀虫剂经口注射处理的马铃薯甲虫的前肠、中肠和腿节样本的神经肌肉自发动作电位发射进行了记录。两种化合物均可呈现很典型的神经电生理症状：在初期阶段,它们均引起连放动作电位的发放程度大幅增加,而发放间隔期延长,且随着中毒加深而拉长。氯菊酯可在腿节样本引起典型高频爆排,表现出间隔非常短的静息期特征,但Cry3A毒素只在肠道样本中表现上述特征。而且Cry3A毒素可使处理甲虫的呕吐物大幅增加,而取食减少。这些结果显示处理虫的肠道神经肌肉系统较腿部神经肌肉系统对Cry3A毒素更敏感,Cry3A毒素最初的神经毒性或细胞毒性作用引起肠道活动的紊乱是其昆虫毒性作用的重要机制。     

伴随冯德培先生遨游于神经肌肉接头和突触研究35年

2007年4月5日,中国科学院上海生命科学研究院为纪念冯德培先生诞辰100周年,为冯先生树立一个新铜像,并举行了一个学术报告会。其间,有同志说我跟随冯德培先生多年,邀我写一些他的事迹。这些触发我打开记忆闸门,许多往事纷涌而出。     

苦皮藤素Ⅳ和Ⅴ混合物对果蝇幼虫神经肌肉兴奋性接点电位的影响

利用细胞内微电极记录技术研究了杀虫植物苦皮藤Celastrus angulatus Max.中麻醉成分苦皮藤素Ⅳ和毒杀成分苦皮藤素Ⅴ混合物对果蝇Drosophila melanogaster 3龄幼虫腹纵肌神经肌肉兴奋性接点电位（EJPs）的作用。结果表明,苦皮藤素Ⅳ比例较高（Ⅳ∶Ⅴ= 3∶1）时对EJPs的影响与单用苦皮藤素Ⅳ差不多,而苦皮藤素Ⅴ比例较高（Ⅳ∶Ⅴ= 1∶1和1∶3）时可使EJPs阻断时间明显延长。根据以上结果初步认为,虽然苦皮藤素Ⅳ和Ⅴ单独对EJPs的阻断作用基本相似,但它们对突触谷氨酸受体通道的影响存在明显差异。     

Sec-10影响神经肌肉接头突触后敏感性的研究

exocyst复合物在分泌过程中起重要作用.可是分子机理尚未研究透彻.通过TMP/UV的基因敲除方法,得到了exocyst复合物中一种组分sec-10的缺陷犁线虫.药学结果显示这种线虫神经信号传递存在缺陷,可是电生理的方法证明在神经肌肉接头处的已报道离子型受体和野生型相比并未发生改变.因此猜测,sec-10并未直接影响神经肌肉接头处的离子型受体,而是通过其他途径来行使功能.     

荷包牡丹碱和印防己毒素诱发的脊兔膈神经呼吸样电活动

实验用家兔共71只。乌拉坦浅麻醉,麻痹肌肉,颈_1或颈_2 横断脊髓,记录膈神经电活动。43例中,25例出现紧张性电活动,无一例自行恢复呼吸样节律放电。24例于脊髓蛛网膜下腔(i.s.s.)内给荷包牡丹碱(BCL,20μg/10μl—40μg/20μl i.s.s.),13例给印防已毒素(PIC,20μg/20μl,i.s.s.或3—5mg/kgbt i.v.),能诱发出长串的呼吸样放电(串长在0.25s以上)或短串的抽搐样放电(串长在0.1s 以下)。长串放电,按其募集与去募集特点,可分为三型: Ⅰ型,排放频率平均为23.5±2.3串/min(BCL),出现率为58.5%(BCL)或67.7%,(PIC);Ⅱ型,排放频率平均为33.8±4.7串/min(BCL),出现率为39.3%(BCL)或32.3%(PIC);Ⅱ型,排放频率平均为21.3±2.8串/min(BCL),出现率为2.2%(BCL)或3.3%(PIC)。放电持续时间平均为60.0±18.9min(BCL)或42.0±0.8min(PIG)。Ⅰ型和Ⅱ型放电均具呼吸样放电的特点,Ⅰ型和Ⅱ型的出现率共占长串放电的97.8%。本工作提示:脊髓內源性 GABA 系统对脊髓“呼吸”具有紧张性抑制作用。     

家兔膈神经元的电活动类型及其在膈神经呼气相电活动中的作用

家兔40只,乌拉坦静脉麻醉,三碘季铵酚制动,人工通气,切断双侧颈迷走神经干,引导左侧膈神经干和右侧膈神经单纤维的传出电活动。在保持动物正常PaCO_2和PaO_2的条件下,所观察的144个膈神经单位,按其电活动与呼吸周期的关系,可分为三类:第一类(U_Ⅰ,占44％),仅在吸气相放电;第二类(U_Ⅱ,41％),放电自吸气相持续到呼气相前期;第三类(U_Ⅲ,15％),在整个呼吸周期中连续放电。逐步加大给动物的人工通气量,在PaCO_2逐渐降低的过程中,96％的U_Ⅰ和58％的U_Ⅱ的放电频率逐渐降低,但始终保持时相性放电的特性,直至放电停止,对具有这些特性的单位称为时相性单位。其余4％的U_Ⅰ和42％的U_Ⅱ,在低PaCO_2下逐渐转为紧张性放电,将这些单位和全部U_Ⅲ称为紧张性单位。我们以前报道的家兔膈神经干的呼气相电活动,是紧张性单位活动的表现。在放电特性方面,本文报告的家兔膈神经元群中的时相性单位和紧张性单位,与Hilaire和St.John报告的猫膈神经元群中的晚募集单位和早募集单位,有类似之处,但不尽相同。     

Notch信号通路对神经干细胞增殖分化的作用

神经干细胞作为一种具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞,它的增殖和分化受到多种源于自身或外在、邻近或远程细胞信号通路的调控,各种细胞因子及胞间通讯在神经干细胞的增殖和分化中发挥着重要的作用。近年来的多种研究表明,Notch信号通路正是这样一种可以通过相邻细胞的配体与受体相互作用,从而传递信号,进一步发挥其生物学功能的重要信号通路。该通路参与了神经干细胞维持自我形态及向多种具有不同功能的神经细胞分化的过程．对于研究神经干细胞的增殖和分化具有巨大的意义。该文将就当前Notch信号通路对神经干细胞增殖分化影响的相关研究进行简要综述。