一氧化碳的信号转导机制

很早 ,人们就注意到在人体的正常生理状况下有内源性一氧化碳 (ｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅ ,ＣＯ)的存在。近年来随着对一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)研究的深入和全面 ,另一类血管内皮舒张因子 (ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＥＤＲＦ)ＣＯ被认识 ,且实验表明 ,它还是重要的信使分子[1] 。实际上 ,ＣＯ从呼吸系统、心血管系统到神经系统、免疫系统均发挥调节作用。1 .ＣＯ信号的基本转导通路1 .1　ｃＧＭＰ途径　　ＣＯ在生物体内主要通过激活可溶性鸟苷酸环化酶 (ｓＧＣ)升高ｃＧＭ…     

一氧化氮和前列腺素在内毒素引起降钙素基因相关肽释放中的作用

本实验在离体灌流大鼠肠系膜动脉床研究内毒素引起降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）释放的机制。内毒素（５０μｇ／ｍｌ）使ＣＧＲＰ释放增加１６倍,一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）底物Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）能促进内毒素引起的ＣＧＲＰ释放（４１％）。ＮＯＳ抑制剂Ｎ￣Ｇ－硝基－Ｌ－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）及鸟苷酸环化酶抑制剂甲基蓝（ＭＢ）能使内毒素的上述作用分别降低３５％与３６％,Ｌ－精氨酸（ｔ－Ａｒｇ）能逆转Ｌ－ＮＮＡ的作用。提示内毒素的作用机制中部分是通过一氧化氮引起细胞内ｃＧＭＰ升高而介导的。用化学方法破坏血管内皮细胞,Ｌ－ＮＮＡ与Ｌ－Ａｒｇ的上述作用依然存在。提示内毒素主要是激活血管周围感觉神经末梢的神经源ＮＯＳ,而非内皮源ＮＯＳ。环氧化酶抑制剂消炎痛（Ｉｎｄｏ）与布洛芬（Ｉｂｕ）也能使内毒素引起ＣＧＲＰ释放的作用分别降低３４％与３９％,但与Ｌ－ＮＮＡ的作用不能迭加。提示内毒素可能通过激活神经源ＮＯＳ进而引起环氧化酶活化而起作用。     

一氧化氮合酶的研究进展

一氧化氮是由Ｌ－精氨酸和氧分子在一氧化氮合酶及其辅因子ＮＡＤＰＨ、ＦＡＤ、ＦＭＮ、ＣａＭ和ＢＨ４催化作用生成的;ＮＯＳ分为原生型和诱生型ＮＯＳ,原生型ＮＯＳ活性依赖于胞浆内Ｃａ＾２＋水平,诱生型ＮＯＳ是Ｃａ＾２＋／ＣａＭ非依赖性酶,其活性开关是胞内ｎＮＯＳ ｍＲＮＡ水平,ＮＯＳ可在多个水平被调节;ＮＯＳ可能在心血管疾病的发病中起重要作用。     

GABA对大鼠海马谷氨酸受体/NO/cGMP神经通路的调控作用

海马内谷氨酸受体 /ＮＯ/ｃＧＭＰ神经通路在许多病理生理过程中产生非常重要的作用 ,如学习记忆、神经退行性病变等。但关于海马内兴奋性神经环路如何被调控尚不清楚。前期工作表明ＧＡＢＡ可能对海马内兴奋性神经环路起着调控作用 ,关于该方面的研究尚未见报道。本实验应用脑微透析技术探讨ＧＡＢＡ对大鼠海马谷氨酸受体 /ＮＯ/ｃＧＭＰ神经通路的调控作用。1　材料和方法(1 )试剂　 2 ,3 ｄｉｈｙｄｒｏｘｙ 6 ｎｉｔｒｏ 7 ｓｕｌｆａｍｏｙｌ ｂｅｎｚｏ(ｆ) ｑｕｉｎｏｘａｌｉｎｅ(ＮＢＱＸ ,英国ＴｏｃｒｉｓＣｏｏｋｓｏｎ公司…     

内源性CO在心血管系统的细胞信使作用

近年的研究发现内源性一氧化碳（ＣＯ）不仅是中枢误字率牟细胞信使,也是心血管扩细胞信使。血红素－ＨＯ－ＣＯ－ＣＧＭＰ系统与Ｌ－ａｒｇ－ＮＯＳ－ＮＯ－ｃＧＭＰ系统及血管活性物质的关系密切,涉及许多生理和病理生理过程。ＣＯ在心血管系统的血管舒张,血压调控和心肌保护中起重要作用。     

低氧条件下大脑皮层微血管平滑肌细胞内皮细胞中[Ca^2]i变？…

目的和方法 本研究采用离子探针Ｆｕｒａ－２／ＡＭ结合计算机图象分析技术,并通过施加ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－ＮＮＡ和ＮＯ的作用靶－－鸟苷酸环化酶（ＧＣ）的抑制剂美兰（Ｍｅｔｈｙｌｅｎｅ Ｂｌｕｅ;ＭＢ）,观察经培养的大鼠大脑皮层微血管内皮细胞和平滑肌细胞中的〖Ｃａ＾２＋〗ｉ在低氧作用后的变化以及与有关血管舒张因子ＮＯ和ｃＧＭＰ之间的关系。结果 低氧时大脑微血管内皮细胞和平滑肌细胞内的Ｃａ＾２＋浓度有下降,     

一氧化氮和cGMP参与神经降压素的肝细胞保护作用

本工作在原代培养的小鼠肝细胞上观察了一氧化氮,ｃＧＭＰ和ｃＡＭＰ的变化与神经降压素肝细胞保护作用之间的关系。结果如下：向培养液中加入醋氨酚１２ｈ后,ＧＯＴ和ＧＰＴ漏出明显增加;在加醋酚之前给予神经降压素则使液氨酶漏出明显减轻。给予ＮＯ合成酶阻断剂Ｌ－ＮＡＭＥ可完全阻断神经降压素的保护作用。     

低氧条件下大脑皮层微血管平滑肌细胞内皮细胞中[Ca~(2 )]_i变化的研究

目的和方法：本研究采用离子探针Ｆｕｒａ２／ＡＭ 结合计算机图象分析技术,并通过施加ＮＯ合酶抑制剂ＬＮＮＡ和ＮＯ的作用靶———鸟苷酸环化酶（ＧＣ）的抑制剂美兰（Ｍｅｔｈｙｌｅｎｅ Ｂｌｕｅ;ＭＢ）,观察经培养的大鼠大脑皮层微血管内皮细胞和平滑肌细胞中的［Ｃａ２＋］ｉ 在低氧作用后的变化以及与有关血管舒张因子ＮＯ和ｃＧＭＰ之间的关系。结果：低氧时大脑微血管内皮细胞和平滑肌细胞内的Ｃａ２＋ 浓度有所下降,变化幅度的大小与低氧的程度及低氧作用的时间有关,且可以被ＬＮＮＡ和ＭＢ所抑制。结论：低氧时大脑微血管的舒张反应与ＮＯ的产生有关,ＮＯ通过细胞内的多种机制,最终使得胞内Ｃａ２＋ 下降而导致血管舒张     

植物硝酸还原酶的新功能：合成NO

一氧化氮 (ＮＯ)是一种广泛存在于生物体内的信使分子和效应分子 ,也是一种活性氮 (ａｃｔｉｖｅｎｉｔｒｏｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ ,ＡＮＳ)。已经知道 ,ＮＯ可以参与动物体内诸如神经传导、免疫和细胞毒性等各种生理、病理过程。依赖ＮＡＤＰＨ的一氧化氮合酶 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎ ｔｈａｓｅ,ＮＯＳ ,ＥＣ 1 .1 4.1 3.39)是动物体内合成ＮＯ的关键酶类 ,它能催化Ｌ 精氨酸氧化而生成ＮＯ和Ｌ 瓜氨酸。植物体内则是通过与动物略有不同的依赖于Ｃａ2 的ＮＯＳ合成ＮＯ ,这已在大豆、玉米和豌豆中得到初步证实[1～ 4] 。不少研究表…     

一氧化氮在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制

本工作从整体和细胞水平探讨一氧化氮（ＮＯ）在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制。压力超负荷心肌肥厚大鼠左心室肌ＮＯ含量减少。内源性ＮＯ可能通过非ｃＧＭＰ依赖机制减轻压力超负荷引起的心肌肥厚。在培养的新生大鼠心肌细胞中血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）、内皮素－１（ＥＴ－１）和去甲肾上腺素（ＮＥ）通过各自的受体和偶连的Ｇ蛋白,一方面引起心肌细胞肥大;另一方面抑制一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和ＮＯ生成。心肌细胞和非心肌