1,25—二羟维生素D3的免疫调节作用

１,２５（ＯＨ）２Ｄ３是维生素Ｄ３的形式,其生物效应是由１,２５（ＯＨ）２Ｄ３受体（ＶＤＲ）介导的。单核细胞、激活的淋巴细胞等免疫系统细胞均有ＶＤＲ的表达,１,２５（ＯＨ）２Ｄ３对免疫系统功能有重要调节作用,主要表现于：在分子水平上抑制白细胞介素２（ＩＬ－２）、γ－干扰素（ＩＮＦ－γ）及粒单系集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）等细胞因子的表达;细胞水平上调节免疫系统细胞的增殖分化及其免疫功能;在整体水平     

1，25二羟基维生素D_3对L929细胞神经生长因子的诱导作用

 １,２５二羟基维生素Ｄ_３对Ｌ９２９细胞神经生长因子的诱导作用李贤慧,石育原,甄红英（白求恩医科大学分子生物学中心实验室,长春１３００２１）随着１,２５－二羟基维生素Ｄ３（１,２５－（ＯＨ）２－Ｄ３）及其受体（ＶＤＲ）研究的深入,发现（１,２５－（Ｏ?..     

1,25—二羟基维生素D3的免疫调节机能

1,25-二羟基维生素D_3是人们熟悉的调节钙磷代谢的重要激素,它可抑制淋巴细胞增殖和抗体生成,诱导巨噬细胞的分化及细胞表面主要组织相容性抗原的表达,是一种新的免疫调节激素。     

维生素D_3与雄性生殖

维生素D3的经典作用是调节体内钙、磷的代谢平衡和维持骨的健康,有证据显示维生素D3也可调节动物生殖。维生素D代谢酶可合成和降解活性维生素D3及其代谢中间产物,活性维生素D3通过结合至目标组织的维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)以发挥其生物学作用。VDR和维生素D代谢酶在雄性生殖系统中表达,表明维生素D3在雄性生殖生物学中起关键作用。本文对维生素D3与雄性生殖的研究进展作一综述,以期为推进维生素D3影响雄性生殖的分子机制和临床治疗男性不育的研究提供理论依据。     

老年类风湿关节炎患者血清25-羟维生素D_3水平与肠道微生态的关系探讨

目的探讨老年类风湿关节炎(RA)患者血清25-羟维生素D_3[25(OH)D_3]水平与肠道微生态的关系。方法回顾性分析2018年8月至2020年4月甘肃中医药大学附属医院风湿骨病科住院收治的83例老年RA患者的临床资料,并选择同期进行体检的80例健康者的体检资料,分别记为A组、B组。对比2组研究对象血清25(OH)D_3水平以及肠道微生物菌群组成;采用Pearson相关性分析,分析老年RA患者血清25(OH)D_3水平与肠道微生物菌群丰富度的相关性。结果 A组患者血清25(OH)D_3水平明显低于B组(t=23.297,P0.05);A组患者肠道微生物菌群Chaol指数、Observed species指数和Shannon指数均低于B组(t=11.258、14.681、22.157,均P0.05);A组患者肠道微生物菌群拟杆菌门、放线菌门、变形菌门、普雷沃菌属、梭状芽胞杆菌属、戈登菌属的相对丰度均高于B组(t=19.472、12.011、27.354、20.304、15.637、24.414,均P0.05),厚壁菌门、乳杆菌属、类杆菌属、嗜血杆菌属、韦荣球菌属、真杆菌属的相对丰度均低于B组(t=10.095、3.663、6.787、12.848、7.786、9.122,均P0.05);RA患者25(OH)D_3水平与厚壁菌门、乳杆菌属、类杆菌属、嗜血杆菌属、韦荣球菌属、真杆菌属的相对丰度呈正相关(r=8.126、8.031、8.415、8.057、8.236、8.467,均P0.05),与拟杆菌门、放线菌门、变形菌门、普雷沃菌属、梭状芽胞杆菌属、戈登菌属呈负相关(r=-7.639、-7.856、-8.135、-8.127、-7.536、-7.865,均P0.05)。结论 RA患者血清25(OH)D_3水平降低,肠道微生物菌群拟杆菌门、放线菌门、变形菌门、普雷沃菌属、梭状芽胞杆菌属、戈登菌属的相对丰度增加,厚壁菌门、乳杆菌属、类杆菌属、嗜血杆菌属、韦荣球菌属、真杆菌属的相对丰度减少,老年RA患者血清25(OH)D_3水平与肠道微生物菌群分布相关。     

1,25-二羟维生素D3的生物学效应

1,25-二羟维生素D3是维生素D3的活性形式,其生物学效应是由基因组与非基因组两种机制介导的。维生素D3除了具有钙磷代谢调节作用外,还具有其他更为广泛的生物学效应。1,25-二羟维生素D3能够抑制多种类型细胞的增殖,诱导细胞的凋亡和分化,调节机体免疫系统功能,保护中枢神经系统,以及保护基因等。     

高效液相色谱法测定碳酸钙D_3咀嚼片中维生素D_3的含量

目的:建立高效液相色谱法测定碳酸钙D3咀嚼片中维生素D3含量的方法。方法:采用高效液相色谱法。以Diamonsil C18(250 mm×4.6mm,5μm)为色谱柱;流动相为甲醇;流速:1.0 ml·min-1;检测波长:264 nm。结果:维生素D3在4.8~38.4μg范围内。进样量与峰面积线性关系良好(r=1.0)。平均回收率为:97.82%(RSD=1.15%)。结论:方法简便、快速准确、灵敏度高,重现性好。可作为碳酸钙D3咀嚼片的质量控制方法。     

微生物转化制备活性维生素D_3的研究进展

活性维生素D类药物作为一类高效原料药,采用化学合成方法,制备复杂,限制了其广泛应用。采用微生物转化法条件温和,操作简单,对于活性维生素D3的制备具有重要意义。从甾体羟化菌株,生物转化制备不同活性维生素D3、基因工程在生物转化上的应用及转化率的影响因素等方面综述了其研究进展,并对该领域的发展趋势进行了展望。     

应用抑制性消减杂交分析全反式维甲酸和1,25-二羟维生素D_3诱导结肠癌细胞的相关基因

 为探讨结肠癌细胞诱导分化的机制 ,采用抑制性消减杂交 (suppression subtractivehybridization,SSH)研究联合使用全反式维甲酸和 1 ,2 5-二羟维生素 D3诱导分化结肠癌 Lo Vo细胞前、后差异表达的基因 .经比较消减 c DNA文库的序列与基因库的序列 ,发现 :有 1个基因的序列与正常鳞状上皮细胞中的 1个表达序列标签 (expressed sequence tag,EST)高度同源 ,同时发现6个新 EST (基因库登录号为 AW2 66492、AW2 66493、AW2 66494、AW58751 8、AW58751 9和AW58752 0 ) .说明诱导分化涉及到多个基因的表达 ,结肠癌的发生是多基因综合作用的结果 .进一步研究这些基因和 EST的功能对于结肠癌的防治将有重要意义 .     

1,25二羟基维生素D_3对兔角膜碱烧伤朗格罕氏细胞影响

目的：研究1,25二羟基维生素D3（骨化三醇）对兔角膜碱烧伤后角膜朗格罕氏细胞分布的影响,并初步探讨其作用机制。方法：在兔角膜制作碱烧伤模型,然后实验组局部和全身给予1,25二羟基维生素D3,分别在第3,7,21天时对正常组,实验组和对照组家兔行角膜共聚焦显微镜,HE染色观察角膜病理改变。结果：正常组角膜中央在三个时间点均未检测出朗格罕氏细胞。实验组和对照组碱烧伤后3、7天角膜中央出现朗格罕氏细胞,对照组密度高于实验组（p〈0.05）;碱烧伤后21天两组朗格罕氏细胞密度相近（p〉0.05）。实验组炎性反应程度在第7,21天时轻于对照组。结论：1,25二羟基维生素D3能够在兔角膜碱烧伤早期抑制朗格罕氏细胞的向心性迁移,并且能在一定程度上抑制炎性反应。     

肥胖儿童血清25- 羟维生素D 水平的研究

目的:探讨肥胖儿童血清25-(OH)D的水平,为临床评估维生素D营养状况与儿童肥胖症关系的研究提供参考。方法:将2009年5月至10月收治的儿童依据体重指数分成3组,抽取空腹静脉血检测血清中25-(OH)D水平,并进行组间比较。结果:通过分析25-(OH)D水平,肥胖组婴儿指标显著低于正常儿和瘦婴儿,统计学分析差异有显著性意义。结论:肥胖婴儿较正常儿和瘦婴儿25-(OH)D水平低,更易患佝偻病。提示防治佝偻病,对肥胖婴儿尤应重视,更要补充维生素D。     

肥胖儿童血清25-羟维生素D水平的研究

目的：探讨肥胖儿童血清25-（OH）D的水平,为临床评估维生素D营养状况与儿童肥胖症关系的研究提供参考。方法：将2009年5月至10月收治的儿童依据体重指数分成3组,抽取空腹静脉血检测血清中25-（OH）D水平,并进行组间比较。结果：通过分析25-（OH）D水平,肥胖组婴儿指标显著低于正常儿和瘦婴儿,统计学分析差异有显著性意义。结论：肥胖婴儿较正常儿和瘦婴儿25-（OH）D水平低,更易患佝偻病。提示防治佝偻病,对肥胖婴儿尤应重视,更要补充维生素D。     

1,25-二羟维生素D3法建立高钙血症大鼠模型的研究

目的:以1,25-二羟维生素D3诱导建立高钙血症动物模型.方法:将40只Wistar大鼠随机分为4组,每组10只.分别将1,25-二羟维生素D3以高中低(4μg/kg,2lμg/kg,0.5μg/kg)三个剂量组连续灌喂Wistar大鼠2周,空白对照组灌喂2mL生理盐水.眼球丛静脉取血后All定大鼠血钙值及血液的生理生化指标.结果:以2μg/kg浓度的1,25-二羟维生素D3灌喂之后,大鼠血钙值显著上升(P<0.05),同时其它生理生化指标和对照组无明显差异.注射降血钙药物1.25mg/kg帕米麟酸二钠(pamidronate)或200mIU/kg密钙息(Miacalcic)均能有效抑制该模型大鼠的血钙升高.结论:采用1,25-二羟维生素D3为诱导物是建立实验性高钙血症大鼠模型的一种可行方法.     

1α,25(OH)_2D_3抑制前列腺癌机制研究进展

1α,25(OH)_2D_3是一种类固醇激素,在抑制前列腺癌发生和发展中具重要作用。1α,25(OH)_2D_3抑制前列腺癌涉及多方面的分子过程,包括G1/S细胞周期阻滞、促癌细胞凋亡、抗血管生成和阻止癌细胞迁移等。本文将从维生素D_3合成代谢羟化酶表达调控、VDR基因多态性、雄激素及受体调控、抗炎因子表达调控、胰岛素样生长因子及相关结合蛋白表达调控等方面阐述了近年来1α,25(OH)_2D_3抑制前列腺癌分子机制的研究进展,为维生素D_3预防和治疗前列腺癌的应用提供了参考。     

血清25-羟维生素D3水平与2型糖尿病视网膜病变的关系研究

目的:探讨血清25-羟维生素D3[25(OH)D3]水平与2型糖尿病(T2DM)视网膜病变的关系。方法:选取T2DM患者150例,对每位患者进行一般临床资料收集,Hb A1c、PTH、血清25(OH)D3水平检测;根据维生素D水平由低到高按三分位法将患者分为25(OH)D3低(A组)、中(B组)、高(C组)3组,比较3组患者DR的发生情况。结果:A组患者的视网膜病变的患病率显著高于B组、C组患者,差异有统计学意义(P0.05);按25(OH)D3水平由低到高的3组患者的DR的患病率也逐渐降低,分别为:48.0%、30.0%和14.0%。结论:随着血清25(OH)D3水平的降低,T2DM视网膜病变的发生率逐渐增高,血清25(OH)D3在糖尿病视网膜病变的的发生发展中起重要作用。     

维生素D_3及其类似物调控细胞生长分化的可能机制

维生素Ｄ3 是一种脂溶性维生素 ,其活性形式是 1α ,2 5 (ＯＨ) 2 Ｄ3 。它除了分布于传统的靶组织如肠、成骨细胞、肾远曲小管外 ,亦分布于许多非经典的靶组织细胞中 ,如造血组织、神经肌肉组织、生殖细胞以及免疫细胞等 ,这强烈提示 1α ,2 5 (ＯＨ) 2 Ｄ3 具有更多的其它生物效应[1] 。现已清楚 ,1α ,2 5 (ＯＨ) 2 Ｄ3除了能调节钙磷代谢和免疫系统的功能外 ,还能调控多种组织来源的正常细胞和肿瘤细胞的生长和分化 ,主要表现为抑制细胞的增殖和促进细胞分化[2～ 4] 。然而其分子机制并不完全清楚。本文就维生素Ｄ3 及其类似物调节细胞…     

支气管哮喘患儿血清25 羟维生素D3水平对病情评估及临床转归的意义

目的：探讨支气管哮喘患儿血清25 羟维生素D3[25-(OH)D3］水平对病情严重程度及临床转归的影响。方法：选取144 例 支气管哮喘患儿为研究对象,依据病情严重程度分为轻度间歇组、轻度持续组、中度持续组及重度持续组,选取60 例健康儿童作 为对照组,检测血清25-(OH)D3 水平;在治疗4 周后应用儿童哮喘控制测试评分系统(C-ACT)对患儿哮喘控制情况给予评价,将 所有患儿分为未控制组、部分控制组及完全控制组,比较各组血清25-(OH)D3 水平的差异。结果：对照组、轻度间歇组、轻度持续 组、中度持续组、重度持续组5 组之间血清25-(OH)D3 水平存在显著的统计学差异(P＜0.05),从对照组到重度持续组血清25- (OH)D3 水平逐渐降低(P＜0.05);完全控制组、部分控制组及未控制组三组血清25-(OH)D3 水平亦存在显著的统计学差异(P＜ 0.05),从完全控制组到未控制组血清25-(OH)D3 水平亦呈现逐渐降低趋势(P＜0.05);血清25-(OH)D3 水平与病情严重程度呈负 相关(rs =-0.489, P＜0.05),血清25-(OH)D3 水平与C-ACT 评分亦呈负相关(rs =-0.470, P＜0.05);随着血清25-(OH)D3 水平下降 程度的加重,患儿发生重度持续发作、出现C-ACT 评分＜19 分的风险值(OR)则逐渐增大。结论：血清25-(OH)D3 水平与哮喘患儿 病情严重程度及病情控制情况密切相关,早期血清维生素D 水平对于哮喘患儿病情及近期预后具有一定意义。     

1,25二羟维生素D3对哮喘大鼠气道重塑及纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的观察1,25二羟维生素D3（VD）对哮喘大鼠气道重塑及其肺组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）表达和血浆中PAI-1含量的影响。方法 30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、VD干预组,每组各10只。卵蛋白致敏和激发复制慢性哮喘模型。VD干预组每次激发前给予VD干预。用免疫组化检测肺组织PAI-1的表达,酶联免疫法测血浆中PAI-1含量,采用图像分析进行图像分析。结果 （1）哮喘组支气管管壁厚度较对照组和VD干预组显著增加（P〈0.01）。（2）哮喘组PAI-1在大鼠肺组织的表达程度较对照组和VD干预组显著增加（P〈0.01）。（3）哮喘大鼠血浆中PAI-1含量较对照组和VD干预组明显增加（P〈0.01）。（4）直线相关性分析显示,哮喘组支气管管壁厚度与大鼠肺组织中PAI-1表达水平呈正相关（r=0.822,P〈0.01）;哮喘组支气管管壁厚度与大鼠血浆中PAI-1含量呈正相关（r=0.942,P〈0.01）。结论 1,25二羟维生素D3干预可明显减轻慢性哮喘气道重塑的病理改变,并可通过部分抑制PAI-1的表达来延缓气道重塑。     

GM_3、GD_3作用下SMMC－7721肝癌细胞内磷脂酰肌醇（1，4，5）三

外源性ＧＭ３（１０ｎｍｏｌ／ｍＬ）、ＧＤ３（１ｎｍｏｌ／ｍＬ）可使ＳＭＭＣ－７７２１人肝癌培养细胞内钙浓度呈快速的短暂升高,其到达峰值时间为４５秒,一次作用后,内钙水平于２－３ｍｉｎ内恢复至对照水平。在一定时间间隔中连续几次加入ＧＭ３或ＧＤ３后内钙水平的变化表明,ＧＭ３所引起的［Ｃａ２＋］ｉ的增加依赖于内质网钙贮的释放和细胞外钙的流入;而ＧＤ３增加［Ｃａ２＋］ｉ与此二系统无关。进一步研究表明,在细胞内钙达峰值时,１０ｎｍｏｌ／ｍＬＧＭ３可使ＩＰ３（１,４,５）浓度增加９．３倍,ｃＡＭＰ浓度增加８２％;１ｎｍｏｌ／ｍＬＧＤ３反使Ｉｐ３浓度增加１．２倍,提示ＧＭ３、ＧＤ３升高内钙的不同机制。