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1.
LPS介导细胞激活的信号转导:从CD14到p38MAPK通路的研究 总被引:27,自引:0,他引:27
近年来对脂多糖(LPS)介导细胞激活的信号转导过程已取得实质性进展,LPS与血浆LPS结合蛋白(LBP)结合被运输到单核巨噬细胞表面,与mCD14受体结合起起细胞激活。MAPK参与了LPS激活细胞产生肿瘤坏死因子(TNF)等活性物质的细胞内信号转导过程。p38MAPK对TNF-α等细胞因子具有重要的调节作用。对LPS激活细胞的信号转导研究呆能为治疗内毒素休克提供新的理论和思路。 相似文献
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脂多糖结合蛋白(LBP)是近年来发现的一种能够与脂多糖(PLS)特异性结合,并倡导机体细胞对LPS识别、应答的调节蛋白。研究表明它可在多方面增敏内毒素刺激细胞的作用。抗LBP的抗体可有效地减弱内毒素的毒性作用,在脓毒症的防治中可能具有一定意义。 相似文献
3.
LBP/CD14系统及其与内毒素作用的关系 总被引:8,自引:0,他引:8
近年来,人们发现一组机体识别和调控内毒素(ET)作用的蛋白质分子:即LBP/CD14系统:包括血清脂多糖结合蛋白(LBP)、细胞表面膜结合CD14和可溶性CD14。LBP是ET的重要载体蛋白,mCD14是单核/巨噬细胞等CD14^+细胞表面的内毒素受体,sCD14则是调节内皮细胞等CD14细胞的重要介质。LBP/CD14系统能明显提高各种细胞对ET的敏感性,与脓毒症的发病机制有着密切的内在联系。 相似文献
4.
鲎阿米巴细胞中存在许多能与细菌内毒素发生相互作用的物质。本文主要阐鲎抗脂多糖(LPS)因子(LALF)、内毒素结合蛋白-蛋白酶抑制物(LEBP-PI)及鲎结合素等的分子生物学特性及其与内毒素相互作用及其机理,以及动物试验抗内毒素作用的结果。 相似文献
5.
脂多糖(LPS)结合蛋白(LBP)是存在于下沉人和动物血清中的种糖蛋白,人血清中LBP的正常浓度为5~10μg/ml,急性反应期可升高到200μg/ml,LPB与LPS中的类脂A具有高度亲和性,可作为LPS载体蛋白,催化LPS与CD14结合,刺激单核细胞、内皮细胞等,促进T痰性介绍的释放;LBP还可作为调理素,促进单核细胞等吞噬调理后的LPS和甘兰阴性细菌,故LBP可以调节LPS所致的炎症反应。B 相似文献
6.
内毒素诱导兔肺动脉平滑肌iNOS生成中NF—κB作用的探讨 总被引:4,自引:0,他引:4
目的和方法:实验采用内毒素的主要成分脂多糖(LPS)离体孵育去内皮兔肺动脉环方法,观察血管收缩性的改变,并加入诱生型NO生成抑制剂氨基胍(AG)以及核转录因子(NFκB)的拮抗剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)后观察了血管收缩性的变化。结果:LPS孵育16h后血管环对新福林(PE)的反应性明显减低(P<0.01),与LPS孵育组比较,LPS与AG共同孵育后血管环反应性增加,PDTC预孵育血管环后再用LPS孵育,血管环反应性也较LPS孵育的血管环反应明显增加。经LPS孵育的血管环用NO生成抑制剂L硝基精氨酸(LNNA)处理后,对血管收缩剂PE的反应性有明显增加,而PDTC预孵育组的血管环用LNNA处理后收缩反应性无明显增加。结论:LPS离体孵育去内皮肺动脉后,血管平滑肌iNOS诱生,致使血管反应性降低,而NFκB在肺动脉平滑肌iNOS诱生中起信息传递作用。 相似文献
7.
灵芝多糖对人脐血LAK细胞活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本文研究了灵芝多糖(GLP)对人脐血LAK(CB—LAK)细胞活性的影响,结果发现,单独GLP能刺激人脐血单个核细胞(CBMC)增殖,但不能诱导LAK活性,当与50u/mlrIL—2伍用时,可增殖CB—LAK细胞诱导活性,不同剂量GLP(0.5—100μg/ml)影响作用不同,以10μg/ml浓度最好.在不同浓度rIL—2(10—100u/ml)诱导CB—LAK细胞过程中加入GLP(10μg/ml),可明显提高细胞增殖能力,减少rIL—2用量。GLP亦能促进效应阶段CB—LAK细胞对Raji肿瘤靶细胞的杀伤作用(P<0.001)。由此看出,GLP具有增强CB—LAK细胞活性的作用,是一很好的生物反应调节剂(BRM),有必要进行深入的研究。 相似文献
8.
单核/巨噬细胞分泌TNF—α的调控及在老年时的改变 总被引:3,自引:0,他引:3
肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种主要由单核/巨噬细胞分泌的细胞因子。它不仅有杀伤肿瘤细胞的特性,还在炎症、休克和自身免疫等病理过程中起重要作用。刺激巨噬细胞分泌TNF-α的主要物质有内毒素、病毒、某些细胞因子和有丝分裂原以及神经肽等。而前列腺素E(PGE)、cAMP类似物和肾上腺素类等可抑制其分泌。很多文献报道TNF-α在老年时单核/巨噬细胞的分泌有改变。 相似文献
9.
细菌内毒素以血管内皮细胞的激活损伤作用 总被引:1,自引:0,他引:1
细菌内毒素可激活、损伤血管内皮细胞,引起机体产生局部炎症反应和弥散性血管内凝血(DIC)等病理反庆,甚至导致机休我、死亡。内毒素激活血管内皮细胞有两条途径:其一是与LPS结合蛋白、LPS/LPS结合蛋白复合物受体结合后,直接激活血管内皮细胞;其二是先激活单核细胞、T细胞等免疫活性细胞,使其释放TNF-α、IFN和IL-1β等细胞因子,间接激活血管内皮细胞。两条激活途径关系密切,以间接激活途径为主。 相似文献
10.
细菌内毒素的研究现状 总被引:1,自引:0,他引:1
本文综述了有关细菌内毒素的研究成果,包括内毒素化学、细胞识别内毒素机制、细胞因子在败血症休克中的作用、脂多糖(LPS)的病理生理效应、LPS耐受性与超敏反应,LPS的内在化和分解代谢、内毒素抗体和免疫治疗。 相似文献
11.
为观察败血症时心肌肌浆网(SR)和核被膜(NE)的ryanodine受体的变化,采用结扎及穿刺盲肠(CLP)制作败血症动物模型,用密度梯度离心分离SR和NE,用放射配体结合法研究ryanodine受体的特征。结果表明,大鼠早期败血症(CLP后9h)时,SR的ryanodine受体的最大结合(Bmax)增加23%,NE的ryanodine受体的Bmax则增加1倍,二者比值降低39%(P<001);在晚期败血症(CLP后18h)时,SRryanodine受体的Bmax降低了38%,NE的ryanodine受体的Bmax增加16倍,二者比值降低76%;SR和NEryanodine受体的离解常数无显著改变。败血症时,SRryanodine受体早期上调,晚期下调,而NEryanodine受体均上调,这些变化可能与休克时相有关。 相似文献
12.
P物质(SP)能神经元及其轴突末梢和受体广泛分布于很多心血管中枢。外侧下丘脑含SP能神经元,外侧下丘脑投射的升压区内又存在SP能纤维及SP受体;因此本工作检验SP在外侧下丘脑升压反应中的作用。实验显示:(1)L-谷氨酸(Glu)兴奋外侧下丘脑的穹窿周围区(LH/PF)或将SP分别注入各LH投射区:蓝斑(LC)、臂旁核(NPB)或中脑导水管周围灰质(PAG)均引起升压反应;(2)[D-Pro2,D-Phe7,D-Trp9]-SP(SP拮抗剂)预先注入LC或PAG可使Glu兴奋LH/PF引起的升压反应减小,而注入NPB对该反应无明显影响;(3)双侧延髓头端腹外侧区(RVL)分别用酚妥拉明、心得安或阿托品预处理也可明显削弱该反应。结合我们以往的实验结果:RVL内的α-、β-、M-受体介导LC升压反应,α-和β-受体介导PAG-升压反应;本工作显示LH/PF可通过其SP能投射纤维作用于LC-RVL和PAG-RVL升压系统而实现其升压反应。 相似文献
13.
本文综述国外近年来对单核-巨噬细胞受单纯疱诊病毒(HSV)感染的研究成果。单核-巨噬细胞对HSV感染具有天然的内在抗性,这种抗性受遗传基因控制,不依赖于干扰素(IFN)。单核-巨噬细胞的这种抗性因其组织来源和分化状态的不同而有程度上的差异。佛波酯类(PMA),脂多糖(LPS),α-肿瘤坏死因子(TNF-α)等可削弱这种抗性,促进HSV在单核-巨噬细胞中增殖。 相似文献
14.
以HSV─1接种人单核细胞系U_(937)和小鼠腹腔巨噬细胞,并在接种前后分别以不同的细胞因子处理。经病毒滴定、免疫荧光试验检测病毒抗原及多聚酶链反应技术检测病毒基因,研究了细胞因子对HSV─1感染单核巨噬细胞的影响。结果证实,TNF─α50u/mL 、M─CSF200u/mLIFN─γ1000u/mL、IFN-α1000u/mL均能增强单核巨噬细胞对HSV─1的抗性,加速细胞对HSV─1DNA的清除,抑制病毒抗原的表达;并能拮抗LPS对HSV─1在单核巨噬细胞中表达的促进作用。 相似文献
15.
一氧化氮和肿瘤坏死因子在小鼠免疫性肝损伤中的作用及抗肝炎新药SY-801和SY-640的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究结果表明:一氧化氮(NO)在卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱导的免疫性肝损伤中呈现双向作用。来源于吞噬细胞的NO具有损伤作用,而其它来源的NO则具有保护作用。肿瘤坏死因子(TNF)也参与了BCG+LPS诱导的肝损伤。枯否氏细胞通过释放NO及TNF而介导肝损伤。抗肝炎新药SY-801及SY-640的保肝机理与它们升高血浆NO及降低TNF基因表达有关。 相似文献
16.
本实验以酶组织化学方法(SDH、LDH、ACP、ALP)探讨硒对氟引起肾脏损害的拮抗作用。大鼠分为六组,A组常规饮水;B组饮水含亚硒酸钠2mg/L;C组饮水中含氟化钠150mg/L;D、E、F组饮水中分别含氟化钠150mg/L,依次含亚硒酸钠0.5mg/L、2mg/L、4mg/L。8周后断头处死,观察肾脏组织中SDH、LDH、ACP、ALP的活性。结果表明,与A组相比,C组近曲小管SDH、ALP活性减弱,LDH、ACP活性明显增加;B组SDH、ACP活性正常,基底膜清晰;D、E、F组均能提高SDH活性,其中E组较稳定;F组ACP活性较高。结果说明了氟引起肾近曲小管溶酶体的破坏,而硒(2mg/L)能稳定溶酶体膜,拮抗氟对肾脏的损害作用 相似文献
17.
选用烧伤复合内毒素血症大鼠模型,应用免疫组化LSAB法观察肝、肾组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的定位分布与含量变化。结果表明:在肝损伤中,iNOS主要定位于肝窦内皮细胞、枯否细胞和肝细胞胞浆,在损伤严重时,定位于多发性、溶解性坏死灶内残留的窦内皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞以及坏死灶基质内。在肾损伤中,iNOS主要定位于肾小管上皮细胞胞浆。并且iNOS与TNF-α、IL-6的蛋白和基因表达密切相关。提示:iNOS及合成产物NO在烧伤复合内毒素性脏器损伤中起着重要作用,并推测NO可能是单核/巨噬细胞激活反应的信号传导分子之一 相似文献
18.
给BALB/c小鼠腹腔注射产肠毒素B金黄色葡萄球菌(SEBS)、绿脓杆菌(PA)或葡萄球菌肠毒素B(SEB),均可引起小鼠胸腺萎缩,呈现胸腺重量减轻、胸腺细胞数减少、胸腺细胞存活率降低。实验发现,在这些细菌或毒素作用下,胸腺细胞发生了具有细胞凋亡的特征性形态学和生化学变化。进一步研究表明,小鼠胸腺细胞凋亡的机制可能与这些细菌或毒素诱导宿主产生TNF-α、IFNr和IL-6等细胞因子有关。 相似文献
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研究了氧化修饰极低密度脂蛋白(ox-VLDL)对小白鼠腹腔巨噬细胞内脂质堆积作用及其机制。经Cu~(2+)修饰后VLDL的电泳迁移率及脂质过氧化物含量均显著增加。ox-VLDL更易导致小鼠腹腔巨噬细胞内脂质堆积。以相同浓度(300μgTG/mL)或不同浓度(200─500μgTG/mL)的ox-VLDL及正常VLDL(n-VLDL)与巨噬细胞温育24h,前者使巨噬细胞内TG堆积均比后者显著(P<0.01)。同时,随ox-VLDL的脂质过氧化物含量(TBARS水平)增加,巨噬细胞内TG含量的百分率相应增加。以50μg蛋白/mL的n-LDL,ox-LDL,n-VLDL及ox-VLDL与巨噬细胞温育60h。细胞内CE堆积中氧化组均比正常组高(P<0.01)。巨噬细胞对~(125)I-n-VLDL与~(125)I-ox-VLDL的结合、降曲线均有饱和趋势。两结合曲线无明显差异,但细胞对后者降解的量比前者多。结合的竞争实验表明,n-VLDL能抑制大部分~(125)I-ox-VLDL与细胞结合,而Ac-LDL只能抑制小部分。结果表明ox-VLDL主要通过受体途径:大部分经过n-VLDL受体,小部分经过清道夫受体被巨噬细胞摄 相似文献
20.
对胰岛素cAMP对培养人动脉平滑肌细胞(SMC)HDL受体功能的影响进行了研究,结果发现:胰岛素使SMCHDL受体的结合容量Bmax即受体数目显著下降,而对SMCHDL受体的Kd值亲和力无影响;cAMp则SMCHDL受体亲和力增加,而对受体数目无影响。 相似文献