急性心肌梗死患者冠脉搭桥术前中性粒细胞-淋巴细胞比率与围术期心肌损伤相关分析

目的：探讨急性心肌梗死患者冠脉搭桥（CABG）术前中性粒细胞．淋巴细胞比率（NLR）与围术期心肌损伤的关系,为,临床CABG围术期心肌保护提供参考依据。方法：选取2012年1月至2012年6月于首都医科大学附属北京安贞医院因急性心肌梗死接受冠脉搭桥手术（CABG）患者210例,收集术前血常规及术后肌钙蛋白I（cTnI）？Life酸激酶同工酶（CK-MB）,计算NLR;采用四分位法根据NLR水平将患者分为四组,比较各组cTnI及CK—MB峰值,多元逐步回归分析NLR与cTnI及CK-MB峰值的相关性。结果：随着NLR水平升高,高血压病史和射血分数〈50％患者比例逐渐增多;白细胞计数、术后CK-MB及cTnI峰值、术后血肌酐值均逐渐增加;多元逐步回归分析显示,NLR、WBC分别与cTnI峰值呈正相关（r=0．526,r=0．186,P〈0．05）。结论：术前NLR、WBC与cTnI峰值呈正相关,NLR可能是反应急性心肌梗死患者冠脉搭桥围术期心肌损伤的良好标志物。     

急诊超声心动图联合血清NT-proBNP、cTnI、CK-MB诊断急性心肌梗死的临床价值分析

摘要 目的：研究急诊超声心动图联合血清氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、肌钙蛋白（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）诊断急性心肌梗死（AMI）的临床价值。方法：将2019年12月至2020年6月期间我院收治的82例AMI患者纳入研究,记作病变组。另取同期于我院进行体检的健康者80例作为对照组。比较两组各项超声心动图指标水平,血清NT-proBNP、cTnI和CK-MB水平。分析超声心动图指标与血清NT-proBNP、cTnI和CK-MB的相关性。以受试者工作特征（ROC）曲线分析超声心动图联合血清NT-proBNP、cTnI和CK-MB水平诊断AMI的效能。结果：病变组左心室射血分数（LVEF）低于对照组,而左室舒张末期内径（LVEDD）高于对照组（P＜0.05）。病变组血清NT-proBNP、cTnI和CK-MB水平均高于对照组（P＜0.05）。Pearson检验显示LVEF与血清NT-proBNP、cTnI和CK-MB均呈负相关（r=-0.514、-0.578、-0.532,均P＜0.05）,LVEDD与血清NT-proBNP、cTnI和CK-MB均呈正相关（r=0.625、0.594、0.575,均P＜0.05）。超声心动图联合血清三项诊断AMI的曲线下面积、灵敏度以及特异度均高于超声心动图、血清三项单独诊断。结论：超声心动图联合血清NT-proBNP、cTnI和CK-MB诊断AMI的价值较高,具有一定的临床应用价值。     

冠状动脉内注射负荷量替罗非班对急性心肌梗死患者心肌灌注及心功能的影响

目的：探讨急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者急诊经皮冠状动脉注射负荷量盐酸替罗非班对心肌灌注及心功能的影响。方法：选择急性ST段抬高型心肌梗死患者270倒,随机分为实验组（n=133）和对照组（n=137）。所有入选患者均急诊进行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）,术中实验组患者予冠脉内注射负荷量盐酸替罗非班,对照组不予注射,主要终点为观察PCI术后即刻造影结果,同时观察术后3天、30天、360天的左室射血分数（EF）,左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩期末内径（LVESD）及术后360天主要心血管不良事件的发生率;次要终点为一般出血事件的发生率、血小板下降情况、血小板聚集率的变化。结果：实验组患者术后校正的TIMI帧数、术后2小时ST段回落程度、磷酸肌酸肌酶同工酶（CK-MB）峰值及峰值时间显著优于对照组（P〈0．05）．梗死相关血管无复流发生率及360天MACE的发生率显著低于对照组（P〈0．05）,与对照组相比,术后30天、360天的EF值明显增加,术后30天、360天的LVEDD、LVESD显著降低（P〈0．05）;实验组术后2天血小板聚集率明显低于对照组（P〈0．05）。结论：急诊PCI术中联合冠脉内注射负荷量替罗非班可以改善心肌灌注水平及心功能,且不增加出血事件的发生率,提高远期愈后。     

冠状动脉旁路移植术后血糖变化临床分析

目的：分析冠状动脉旁路移植术（CABG）后患者高血糖的发生率及血糖的变化规律。方法：回顾性分析我院2005年1月～2009年12月行CABG的冠心病患者138例的糖尿病史、术前术后血糖水平、后高血糖和血糖峰值的出现时间等资料。按术前有无糖尿病分为糖尿病组和非糖尿病组,比较析两组的差异。结果：138例患者中有101例发生术后高血糖,发生率为73.2%,非糖尿病组发生率为69.7%;糖尿病组发生率为77.4%,2组术后高血糖发生率未见统计学差异（x2=1.027,P=0.3109）。术前血糖水平与术后高血糖发生率呈正相关,99.0%的患者出现在入住重症强医疗病房（ICU）24h以内,术后血糖峰值的出现时间入住ICU16h,且非糖尿病组出现时间较糖尿病组早。结论：CABG后高血糖的发生率较高,且绝大多数出现在术后24 h以内,术后高血糖发生率与术前血糖水平呈正相关。     

冠脉搭桥术后炎症反应与心肌标志物的关系

目的：探讨非体外循环与并行循环方法对心肌损伤和全身炎症反应的差异。方法：选择2009年6月～2010年1月在我院行冠脉搭桥术患者30例,其中选取采用并行循环下不停跳冠脉搭桥术（OnP-BH CABG）和非体外循环冠脉搭桥术（OPCABG）患者各15例,即A组和B组。检测T1（术前）、T2（手术结束时）、T3（术后6小时）、T4（术后12小时）、T5（术后24小时）不同时间点白细胞数量（WBC）、中性粒细胞（PMN）百分比、血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、肌钙蛋白I（cTn I）含量,并记录桥血管数量、精神状况、引流量及ICU入住时间。结果：两组血浆WBC总数、PMN%、TNF-α、IL-6、IL-8、cTn I含量T1时无统计学意义（P〉0.05）,T2、T3、T4、T5时均呈升高趋势。A组较B组T2、T3、T4、T5各时间点WBC总数、PMN%、TNF-α、IL-6、IL-8指标升高差异显著（P〈0.01）;cTn I升高幅度略缓,T4、T5差异无统计学意义。比较患者术后精神状况及ICU入住时间,B组均优于A组（P〉0.05）。术中搭桥血管支数无统计学差异、A组引流量较B组多,有统计学意义（p=0.02）。结论：并行循环下不停跳冠脉搭桥术与非体外循环冠脉搭桥术相比,心肌组织损伤略重;体外循环可加重机体全身炎性反应程度,增加神经系统并发症机率。     

主动脉内球囊反搏在急性心肌梗死急诊PCI术后无血流现象中的应用

目的：探讨主动脉内球囊反搏（IABP）在急性心肌梗死（AMI）急诊冠脉介入术（PCI）后无复流现象（NR）中的治疗作用。方法：分析自2006年1月至2009年12月因急性心肌梗死（AMI）行PCI术后无血流患者22例资料,采用随机分组方法将其中12例运用IABP治疗,其余10例为对照组,观察术后10天内心肌损伤标志物、脑钠肽（BNP）恢复情况,心肌损伤标志物包括肌红蛋白（MYO）,肌酸激酶同工酶（CK-MB）,肌钙蛋白（ICTNI）;治疗10天后应用彩色超声心动图测量患者左房内径、左室内径、左室射血分数（LVEF）;并随访3个月、6个月左房内径、左室内径、左室射血分数（LVEF）变化情况。结果：IABP治疗组患者心肌损伤标志物指标时间-浓度曲线显示指标下降明显快于对照组,与对照组相比差别有统计学意义（P〈0.05）;IABP组BNP峰值较对照组提前,IABP治疗组BNP指标时间-浓度曲线显示指标下降明显快于对照组,与对照组相比差别无统计学意义（P〉0.05）;超声心动图测量两组患者10天、3个月及6个月时左房内径、左室内径差别及LVEF差别有统计学意义（P〈0.05）。结论：IABP能够加速降低AMI急诊PCI术后发生无复流现象患者升高心肌损伤标志物的水平;使BNP峰值提前并改善10天、3个月及6个月时左房内径、左室内径及EF值对心功能具有一定的改善作用。     

脑利钠肽后处理对兔急性心肌梗死的保护作用

目的：脑利钠肽后处理对兔急性心肌梗死的保护作用及可能机制。方法：30 只兔随机分为3 组,每组10 只,左冠状动脉的左 室支缺血30 分钟,再灌注120 分钟。AMI（急性心肌梗死）组：再灌注期间静脉滴注生理盐水;BNP（脑利钠肽）组：再灌注期间静脉 滴注rhBNP(重组人脑利钠肽);BNP+GLY（脑利钠肽+格列苯脲）组：再灌注期间静脉滴注rhBNP,同时舌下静脉注射GLY 。连续 监测心电变化,统计再灌注120 min 室性心动过速(VT)、心室颤动(VF)的发生率。心肌再灌注120 min 后,分别测定SOD(超氧化 物歧化酶)、MDA（丙二醛）、cTnI（肌钙蛋白I）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）。各组随机抽取2 只兔,分别于再灌注1 小时和2 小时末 取心尖组织,HE 染色。结果：（1）再灌注心律失常：BNP 组与AMI组比较,VT 和VF发生率均明显升高（均为P<0.01）;BNP+GLY 组与BNP 组比较,VT 和VF 发生率均明显升高（均为P<0.01）。（2）SOD、MDA、cTnI 和CK-MB 水平：BNP 组与AMI 组比较, MDA、cTnI 和CK-MB 均明显降低（均为P<0.01）,而SOD 明显升高（P<0.01）;BNP+GLY 组与BNP 组比较,MDA、cTnI 和 CK-MB 均明显升高（分别为P<0.01,P<0.05和P<0.01）,而SOD明显降低（P<0.01）。（3）心肌HE 染色：AMI组和BNP+GLY 组心 肌损伤明显,BNP 组心肌损伤轻微。结论：脑利钠肽后处理对兔急性心肌梗死（缺血- 再灌注损伤）具有保护作用,可能与KATP 通道相关。     

替格瑞洛对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗效果及血清CRP,cTnI,CK-MB水平的影响

目的:探讨替格瑞洛对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗的效果及血清hs-CRP、cTnI、CK-MB水平与血小板功能的影响。方法:选择2015年7月至2016年7月我院接诊的86例急性心肌梗死患者,采取随机数表法分作观察组(n=43)与对照组(n=43)。对照组使用氯吡格雷治疗,观察组使用替格瑞洛治疗。比较两组心肌灌注分级(TMPG分级)、心肌梗塞溶栓治疗分级(TIMI分级)、C反应蛋白(CRP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸磷化脢-同功脢MB(CK-MB)、血小板聚集率和不良心血管事件的发生率。结果:治疗后,观察组TMPG和TIMI分级均高于对照组(P0.05);观察组CRP、cTnI和CK-MB水平均低于对照组(P0.05);观察组血小板聚集率低于对照组(P0.05);观察组不良心血管事件发生率低于对照组(P0.05);观察组临床总有效率高于对照组(P0.05)。结论:替格瑞洛能够有效改善急性心肌梗死行经皮冠状动脉介入治疗的患者冠脉血流灌注,降低血清CRP,cTnI和CK-MB水平,抑制血小板聚集,安全性较高,值得临床推广应用。     

左旋精氨酸在冠脉搭桥术中心肌保护效果研究

目的：通过在心脏停搏液中添加适量左旋精氨酸来观察其在冠脉搭桥术中心肌保护效果。方法：选择2008年1月~2010年1月在我院行冠状动脉旁路移植术患者20例,随机分为2组,每组10例,对照组：常规心肌保护液组,不添加左旋精氨酸。实验组,心肌保护液中加入7．5gm左旋精氨酸。测患者术前（T1）、术后6小时（T2）、术后12小时（T3）、术后24小时（T4）、术后48小时（T5）血浆中TNF-α、IL-6、IL-8及cTnI含量。记录临床观察指标。结果：两组血浆TNF-α、IL．6、IL-8、cTnI浓度术前无统计学意义（P〉0．05）,术后各时点TNF-α、1L-6、IL．8、cTnI浓度显著升高且实验组均低于对照组（P〈0．05）。临床观察指标除血管活性药物应用情况实验组优于对照组（P〈0．05）外无明显差异。结论：在心脏停搏液中加入L-精氨酸,可有效保护缺血心肌,减轻心肌再灌注损伤程度。     

CK-MBmass, hs-cTnT及CK-MB与急性心肌梗死的相关性及其联合诊断价值

摘要 目的：研究肌酸激酶同工酶质量（CK-MBmass)、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和高敏心肌肌钙蛋白T（hs-cTnT）在急性心肌梗死患者（AMI）血清中的含量,并探讨三者联合对AMIDE诊断价值。方法：选择2018年1月到2021年10月我院收治的AMI患者90例作为研究组,并选择同期在我院体检健康志愿者40例作为对照组,比较两组AMI患者血清CK-MBmass,hs-cTnT和CK-MB。根据Killp分级法将不同心力衰竭将AMI患者分为II、III和IV级,并根据心肌梗死范围将AMI患者分为轻度、中度和重度心肌梗死组。比较不同AMI患者血清CK-MBmass,hs-cTnT和CK-MB。通过受试者工作曲线计算血清CK-MBmass,hs-cTnT和CK-MB联合诊断AMI的阳性预测值、阴性预测值、敏感度和特异度。结果：（1）AMI患者血清CK-MBmass,hs-cTnT和CK-MB均显著高于健康志愿者（P<0.05）;（2）AMI患者血清CK-MBmass,hs-cTnT和CK-MB随Killp分级或心肌梗死范围升高而升高（P<0.05）;（3）AMI患者血清CK-MBmass,hs-cTnT,CK-MB与急性心肌梗死患者左室射血分数（LVEF）呈负相关（P<0.05）,与左室舒张末期容积（LVEDd）和梗死范围呈正相关（P<0.05）;（4）血清CK-MBmass,hs-cTnT和CK-MB联合检测急性心肌梗死的阳性预测值、阴性预测值、敏感度和特异度均高于单独诊断。结论：血清CK-MBmass,hs-cTnT和CK-MB在AMI患者含量升高,并且与患者心功能和心肌梗死范围有关,适用于AMI的联合诊断。     

Interaction of monocytes with tumor cells coated with complement with or without antibody

Raji, a human B lymphoblastoid cell line has the ability to activate the complement cascade by alternate pathway mechanisms with subsequent fixation of C3 to receptors on the Raji cell membrane. Using this property, we examined the role that complement plays in mediating a cytolytic event between human peripheral blood monocytes and Raji cells coated with C3b, antibody, or both. Presence of C3 was confirmed by immune adherence. IgG bound to the Raji membrane was quantitated using I¹²⁵ Staphylococcal protein A assay. The presence of alternate pathway-activated C3 on Raji cells failed to produce monocyte-mediated cytotoxicity. These same target cells subsequently coated with antibody concentration ranging from 200 to >600,000 SPA molecules per Raji cell produced neither enhancement nor inhibition of antibody-dependent, cell-mediated cytotoxicity (ADCC). ADCC was enhanced by complement when complement activation and binding of C3 to the cell surface occurred by classical pathway mechanisms. ADCC of 32% ± 3.2 occurred with undiluted antiserum (625,000 SPA molecules bound/Raji cell) with enhancement to 52% ± 1.1 in the presence of C3. IgG inhibition of ADCC was unaffected by the presence of membrane-bound C3.