颈外静脉留置针在肝硬化并上消化道大出血患者中的应用

目的提高肝硬化并上消化道大出血患者抢救中静脉输液的护理质量。方法将64例上消化道大出血患者随机分为观察组和对照组各3z例,采用22G静脉留置针。观察组行颈外静脉穿刺置管,对照组行前臂静脉穿刺置管。观察两组留置针穿刺效果和留置效果。结果观察组一次穿刺成功率及留置针采血成功率显著高于对照组（均P〈0．01）。穿刺时间显著短于对照组（P〈0．01）,留置时间显著长于对照组（P〈0．01）．外渗及并发症总发生率显著低于对照组（P〈0．05．P〈0．01）。单通道1h液体补充量显著多于对照组（P〈0.01）。结论应用颈外静脉留置针通道能有效提高肝硬化并上消化道大出血患者抢救中静脉输液护理质量。提高抢救成功率。     

肺纤维化初期肺动脉高压大鼠肺动脉反应性的变化

目的：观察肺纤维化初期肺动脉高压大鼠肺动脉血管反应性的变化。方法：66只雄性SD大鼠,随机分为博莱霉素（BLM）组和手术对照（Sham）组。BLM组为气管内一次性滴注BLM（5 mg/kg）;Sham组为气管内滴注等容量的生理盐水（NS）。应用离体血管张力检测技术测定大鼠肺动脉血管反应性变化;用HE显示肺动脉壁病理形态学变化;Masson染色检测肺纤维化程度;右心漂浮导管技术测定大鼠平均肺动脉压。结果：①BLM组大鼠的肺动脉血管（保留内皮和去内皮）对苯肾上腺素（PE）的收缩反应均弱于Sham组（P均〈0.05）。②BLM组大鼠肺动脉血管（保留内皮）对氯化乙酰胆碱（Ach）的舒张反应明显弱于Sham组（P〈0.01）。③Sham组有内皮的肺动脉血管对L-NAME和PE联合作用的收缩反应明显强于PE单独作用（P〈0.01）,而BLM组有内皮肺动脉血管对L-NAME和PE联合作用的收缩反应与对PE单独作用比,其差异无统计学意义（P〉0.05）。④BLM组肺动脉内皮细胞脱落。⑤BLM组大鼠肺组织呈现纤维增生初期的病理特征,且大鼠的平均肺动脉压明显高于Sham组（P〈0.05）。结论：肺纤维化形成初期肺动脉高压大鼠肺动脉血管反应性出现异常。     

5-HD对慢性低氧肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌PKC-α表达的作用

目的：研究线粒体ATP敏感钾通道（mitoKATP）抑制剂5-羟基癸酸盐（5-HD）对慢性低氧肺动脉高压大鼠的影响及其潜在机制。方法：雄性sD大鼠48只,随机分成4组（n=12）：①正常对照组;②慢性低氧组;③慢性低氧＋5-HD组;④慢性低氧＋Diazoxide（mitoKATP开放剂）组;除正常对照组外,其余3组置于氧舱内（氧浓度10％±0．3％）,每天低氧8h,并接受不同的干预,共4周。干预结束后右心导管法测各大鼠肺动脉压,RT-PCR和Western blot检测各组大鼠肺动脉PKC—α蛋白和mRNA的表达。结果：①慢性低氧组肺动脉压显著高于正常组（P〈0．01）,同时慢性低氧＋Diazoxide组与慢性低氧＋5．HD组肺动脉压较慢性低氧组显著减低（P〈0．01）。②慢性低氧组PKC—α蛋白及mRNA的相对表达显著高于正常组（P〈0．05）。结论：5-HD对慢性低氧肺动脉高压起保护作用,其机制可能是抑制线粒体ATP敏感钾通道。     

出、入肺血中ET-1、VEGF含量与慢性低氧性肺动脉高压的相关性研究

目的：观察间断性减压低氧大鼠出、入肺血血浆、肺组织匀浆和体循环动脉匀浆中内皮素-1（ET-1）的含量变化,以及出、入肺血血清中血管内皮生长因子（VEGF）的含量变化及其与低氧性肺动脉高压的关系。方法：建立间断性减压低氧模型,采用插管法分别测定左侧颈总动脉压力（CAP）、右心室平均压分别代表体循环压力和平均肺动脉压力（mPAP）,放射免疫测定法测定ET-1含量,双抗体夹心ABC—ELISA法测定VEGF含量。结果：①低氧2周组（H2）、低氧3周组（H3）大鼠平均肺动脉压力、右心肥厚指数（RV／LV＋S）均分别显著高于对照组,而各组平均颈动脉压力之间无明显变化（P〉0．05）。②对照组大鼠出肺血中ET含量比入肺血中低（P〈0．05）。H2、H3组大鼠出、入肺血中ET-1含量较对照组均明显增高（P〈0．01）,且H2、H3组大鼠出肺血中ET-1含量均高于入肺血中ET-1含量（P〈0．05）,刚好与对照组相反。H2、H3组大鼠肺组织匀浆中ET—1含量与对照组肺组织和低氧组体循环动脉组织匀浆比较,均明显增高（P〈0.01）,而各组体循环动脉组织匀浆中ET-1含量间无明显差异（P〉0．05）：③对照组大鼠出、入肺血中VEGF含量无明显差异（P〉0．05）,H2、H3组大鼠出肺血血清中VEGF含量较对照组明显增高（P〈0.01）。结论：在慢性低氧可使肺组织产生ET-1和VEGF增多,这可能是慢性肺动脉高压发生、发展的重要机制之一。肺动脉局部缩血管物质ET-1增高,而体循环动脉局部ET-1不增高。可能是长期慢性低氧可导致肺动脉高压的形成,却不发生高血压的机制之一。     

麻醉大鼠左心室插管新方法

目的：探索在0．014’’经皮冠状动脉（PTCA）指引导丝引导下行大鼠左心室插管的方法。方法：30只Wistar大鼠,先后在PTCA导丝引导经右侧颈外动脉,左侧颈外动脉插管至左心室并行血流动力学测定：结果：30只大鼠成功完成一次左心室重复插管,27只大鼠完成重复插管：结论：PTCA指引导丝引导下左心室插管安全并可重复操作。     

NO前体对高肺血流时肺动脉胱硫醚-γ-裂解酶基因表达的调节作用

目的：研究一氧化氮（NO）前体L-精氨酸（L—Arg）对高肺血流时肺动脉胱硫醚-γ-裂解酶（内源性硫化氢生成酶）的调节作用,以探讨NO体系对高肺血流肺动脉高压及肺血管结构重建调节作用的机制。方法：30只雄性SD大鼠随机分为对照组,分流组和分流＋L—Arg组。对后两组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术。观察术后11周大鼠肺动脉平均压（mPAP）、右心室肥厚和肺动脉相对中膜面积的改变,用竞争逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）对肺组织CSEmRNA表达进行定量分析,同时用化学法测定肺组织硫化氢产出率。结果：分流组大鼠mPAP及肺动脉相对中膜面积明显高于对照组（P〈0．01）,而分流＋L—Arg组大鼠mPAP及肺动脉相对中膜面积明显低于分流组（P〈0．01）。分流组CSEmRNA表达与对照组相比明显降低（P〈0．01）,而分流组＋L—Arg组CSEmRNA表达又明显高于分流组（P〈0．05）：分流组大鼠肺组织硫化氢产出率明显低于对照组（P〈0．01）,而分流组＋L—Arg组大鼠肺组织硫化氢产出率及血浆硫化氢含量明显高于分流组（P〈0．01）。结论：高肺血流可致肺动脉CSEmRNA下调,外源性NO能够缓解CSEmRNA的改变,从而对高肺血流所致肺血管结构重建和肺动脉高压起调节作用。     

慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺组织肾上腺髓质素-2的变化

目的：研究新的小分子生物活性肽肾上腺髓质素-2（ADM2／IMD）及其受体在慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中的变化和可能的作用。方法：SD大鼠随机分成2组（n=10）：正常对照（NC）组和低氧四周（4H）组;放射免疫法测定血浆和肺组织ADM2／IMD和肾上腺素髓质素（ADM）蛋白水平;逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）法测定肺组织ADM2／IMD、ADM及其受体（CRLR,RAMP1,2,3）mRNA表达;免疫组化法测定ADM2／IMD在肺细小动脉的定位表达：结果：①4H组平均肺动脉压（mPAP）、右心室与左心室加室间隔重量比[RV／（LV＋S）]高于NC组（P均〈0．01）。②4H组血浆和肺组织匀浆ADM水平分别为NC组的2．3倍和3．2倍（P均〈0．01）,ADM2／IMD水平分别比NC组高89．6％和45．0％（P分别〈0．01、〈0．05）。③4H组肺组织ADM2／IMD与ADMmRNA表达高于NC组（P分别〈0．01、〈0．05）,CRLR和RAMP1mRNA表达显著低于NC组（P均〈0．01）,而RAMP2和RAMP3mRNA表达水平两组间差异无显著性。①ADM2／IMD主要在大鼠肺细小动脉内皮细胞及血管外膜表达。结论：ADM2／IMD与ADM相似,与大鼠慢性低氧性肺动脉高压病理过程密切相关;ADM2／IMD及其受体CRLR／RAMP1基因表达和／或蛋白合成、代谢的改变可能参与了大鼠慢性低氧性肺动脉高压的发生发展.     

改良大鼠左心室插管术及心衰大鼠左心功能指标的测定

目的完善大鼠左心室插管技术并确定充血性心力衰竭（CHF）大鼠心功能指标参数。方法将80只成年雄性SD大鼠随机分为2组：假手术组（SH）,腹主动脉缩窄模型组（CAA）。采用腹主动脉部分缩窄法制作CHF大鼠模型,BL-420E＋生物信号采集系统测定心功能参数。观察比较2组大鼠第6周后测定的心功能的各项指标。结果（1）经进一步完善大鼠左心室插管技术,成功率明显提高。（2）CAA组大鼠心功能明显减低,左室重量指数（LVMI）、左室舒张末压（LVEDP）升高,左心室内压上升、下降的最大变化速率（±dp/dtmax）下降（P〈0.01）。结论改良大鼠左心室插管术提高成功率,心衰大鼠的心功能指标明显改变。     

Glidescope可视喉镜在急诊危重症气管插管中的临床应用

目的观察Glidescope可视喉镜在急诊危重症患者气管插管术中的临床应用价值。方法选取2011年6月～2012年7月,在我院急诊科抢救室和院前需气管插管的危重症患者46例,随机分为普通喉镜组（A组）24例,可视喉镜组（B组）22例,观察比较两组患者插管时暴露声门的时间和成功率及气管插管时间;同时记录插管前后患者心率、平均动脉压、血氧饱和度和相关不良反应。结果 （1）B组插管暴露声门的时间为（4.23±1.08）s,明显短于A组的（7.36±1.52）s,差异有统计学意义（P〈0.05）;暴露声门的有效率,B组（100%）明显高于A组（58.33%）（P〈0.05）。（2）B组插管时间（19.42±3.24）s明显短于A组的（38.32±5.52）s,差异有统计学意义（P〈0.05）;且B组插管的成功率（90.9%）明显高于A组（54.17%）（P〈0.05）。（3）与A组比较,B组患者插管后的心率和平均动脉压均无统计学意义,而血氧饱和度改善明显（P〈0.05）。（4）与B组比较,A组插管时不良反应发生率（54.17%）明显高于B组（9.1%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Glidescope可视喉镜可提高急诊危重症患者紧急气管插管术的成功率,缩短插管时间,赢得抢救时间。     

低O2高CO2对肺动脉环氧酶-2基因表达的影响

目的：研究慢性低氧高二氧化碳对大鼠肺动脉环氧酶-2（COX-2）基因表达的影响。方法：将SD大鼠分为正常对照组（A组）,4周低O2高CO2组（B组）。采用免疫组化、原位杂交、图像分析等方法,观察两组大鼠肺动脉平均压（mPAP）、颈动脉平均压（mCAP）、右心室／（左心室＋室间隔）重量比[RV／（LV＋S）]、肺细小动脉显微结构及肺细小动脉COX-2活性及基因表达变化。结果：①B组mPAP、Rv／（LV＋S）显著高于A组（P〈0,01）。两组间mCAP比较差异无显著性（P〉0．05）。②光镜下正常对照组大鼠肺细小动脉内弹力板自然弯曲,平滑肌层未见明显增厚,管壁均匀一致,而低O2高CO2组内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄。③免疫组化、原位杂交发现B组肺细小动脉COX-2及COX-2mRNA平均吸光度值明显高于A组（P〈0．01）且与mPAP呈负相关（P〈0．01）。结论：环氧酶-2基因表达变化可能在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压形成中起调控作用。     

右心导管法测大鼠肺动脉压力的改良

目的:目前常用的测量大鼠肺动脉压力的右心导管法存在一定的缺陷,且很难得到典型的压力曲线图。本实验对大鼠经颈外静脉插管与测压的方法进行改良,同时与已有报道的实验结果进行比较,并提供正常SD大鼠右心房、右心室及肺动脉的压力参考值及典型的压力曲线图,以协助研究人员判断导管位置,及时调整导管的深度和方向,快速测出肺动脉压力。方法:雌雄不分的清洁级SD大鼠共30只,体重180~230 g,6~7周龄。应用自制的末端呈一弧形的PE-10管,采用改良后的右心导管法,经颈外静脉插入大鼠心腔及肺动脉,检测并计算大鼠右心房、右心室和肺动脉的收缩压、舒张压及肺动脉平均压。结果:右心房压力波动较平缓,呈小波浪形;右心室压力曲线波动大,骤升骤降;肺动脉压力曲线有重搏波。正常SD大鼠右心房舒张压为(2.03±2.56)mmHg,收缩压为(2.82±1.85)mmHg;右心室舒张压为(5.72±3.99)mmHg,收缩压为(18.73±4.80)mmHg;肺动脉舒张压为(15.27±2.64)mmHg,收缩压为(18.49±2.53)mmHg,肺动脉平均压为(16.34±2.32)mmHg。右心室收缩压与肺动脉收缩压无明显差异(P0.05)。结论:改良后的方法可准确到达大鼠肺动脉,提供的压力参考值及曲线图有助于研究人员顺利完成测压实验。     

小鼠经颈外静脉右心导管法测定心室压力的实验方法研究

目的：研究可行性高的测定小鼠右心室压力的实验方法。方法：通过自制PE导管,连接powerlab多通道生物信号记录系统,经颈外静脉插管,右心导管法测定小鼠右心室压力,并借以研究肺动脉压力变化。结果：用此方法对51只小鼠进行插管,46例成功进入心室并测压,成功率90．2％。其中33只正常小鼠中,成功30例,测得压力值：收缩压（23．4±5．7）mmHg,舒张压（3．7±2．6）mmHg,平均压（12．0±3．7）mmHg;18只肺动脉高压模型小鼠中,成功16例,测得压力值：收缩压：（32．2±2．8）mmng,舒张压（3．8±2．0）mmng,平均压（14．94±2．3）mmHg。共失败5例,经解剖发现2例进入下腔静脉,2例穿破心耳,1例穿破腋静脉进入胸壁。结论：使用自制的PE导管经颈外静脉插管,右心导管法测定右心室压具有成功率高、数据更准确、操作省时、方法易普及的优点。是一种较好的对小鼠进行右心室压力测定的方法。     

改良颈静脉置管术在自身给药成瘾模型优化中的作用研究

目的:探讨技术和方法的改进,提高动物颈静脉置管以及药物成瘾自身给药模型构建的成功率,为成瘾研究提供更稳定和高效的建模方法。方法:对建立自身给药模型的传统颈静脉置管术进行改良,选取成年雄性SD大鼠60只,按照随机数字表法分为传统手术组(n=30)和改良手术组(n=30),分别完成颈静脉置管术后,按照随机数字表法,再将每组分为对照训练组(n=15)和成瘾训练组(n=15),构建大鼠自身给药模型,观察两组大鼠自身给药模型成功率。结果:大鼠的颈静脉置管手术可能出现的手术并发症主要包括堵管、漏管、感染甚至死亡等,最主要的并发症是漏管,占比最大。颈静脉置管传统手术组手术成功率为43.33%±3.333,颈静脉置管改良手术组手术成功率为90.00%±3.333,显著高于颈静脉置管传统手术组(P0.05)。两组成瘾训练组有效鼻触次数均分别明显高于其对照训练组(P0.05)。结论:大鼠改良后的颈静脉置管手术效果明显优于传统手术,颈静脉置管手术成功率明显提高。     

吴茱萸次碱对肺动脉高压大鼠右心室重构的影响

目的：观察吴茱萸次碱（Rut）对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压（PH）大鼠右心室重构的作用及机制。方法：SD大鼠48只适应性喂养一周,随机分为正常对照组、Mcr组、MCT＋Rut（20mg／kg）及Mcr＋Rut（40mg／kg）剂量组（n=12）。MCT（60mg／kg）皮下注射诱导PH大鼠模型。连续给药4周后,右颈外静脉插管测定大鼠右心室收缩压（RVSP）、平均肺动脉压（MPAP）。分离大鼠右心室（RV）、左心室＋室间隔（LV＋s）并称重,剥离大鼠胫骨并测量其长度,计算av／（LV＋s）gRV／胫骨长度的比值。HE染色观察右心室病理学变化,Masson染色观察右心室胶原沉积的变化。比色法测定右心室总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）含量。Real time PCR、Western blot及免疫组化检测右心室NADPH氧化酶4（NOX4）mRNA和蛋白表达。结果：Rut连续给药4周后能明显降低MCT诱导的PH大鼠RVSP及mPAP,减轻RV／（Lv＋s）及RV重量／胫骨长度的比值,改善右心室病理变化,降低右心室胶原的沉积及collagenI、collagenHI的表达,提高右心室T-AOC水平,降低右心室NOX4的表达及MDA含量。结论：Rut能够缓解野百合碱诱导的PH大鼠右心室重构,其机制可能与抑制NOX4的表达,进而降低氧化应激损伤有关。     

彩色超声与盲探穿刺右颈内静脉并发症比较

目的比较彩色超声引导与盲探穿刺右侧颈内静脉置管术的并发症情况。方法将我院拟择期(在腹腔镜下)行结直肠肿瘤切除术的患者100例,ASA分级Ⅰ~Ⅲ级,年龄23~81岁,体重32~81kg。采用抛硬币法将患者随机分为彩色超声组(C)和盲探穿刺组(M)各50例。记录两组病人黑色细针试穿中静脉时次数、薄壁蓝空针穿刺中静脉时次数、穿刺点的数目、导管置入失败的次数,并记录病人由于穿刺引起的机械并发症及术后留置导管并发症情况。结果两组患者均未见明显机械并发症,且两组比较无统计学意义;两组无误穿动脉、血气胸及心律失常或心脏损伤的情况。结论彩色超声引导下行右颈内静脉穿刺成功率较盲探穿刺高,盲探穿刺刺破颈内静脉后壁概率较彩色多普勒超声引导下穿刺组高,其余机械并发症及留置中心静脉导管并发症比较无统计学意义。     

兔急性肺血栓栓塞模型建立及右心室压和心电图监测

目的建立操作简便,存活率高的急性肺动脉血栓栓塞（acute pulmonary thromboembolism,APTE）模型并监测右心室压及心电图,为研究肺栓塞（pulmonary embolism,PE）的病理生理及临床诊断治疗提供实验基础。方法兔麻醉后,经右侧颈总静脉插管至右心室观察正常右心室压。然后经此导管注入4个直径2 mm、长5 mm的长柱状自体血栓栓子建立兔急性PE模型。10只PE兔监测右心室压及心电图至栓塞后80 min。过量麻醉处死动物,取肺脏固定做病理检查。结果右心室导管的插管成功率92.45%,平均右心室正常压力（32.69±8.32）mmHg。PE模型的栓塞率100%,存活率87.76%。模型建立后右心室压平均增高（6.75±6.82）mmHg,51.35%出现异常心电图波形。结论1.兔正常右心室压为（32.69±8.32）mmHg。2.自体血栓栓子经颈静脉入口右心室注入法建立兔急性PE模型存活率高,右心室压可作为判断急性PE模型成功建立的指标。3.仅部分PE出现心电图异常,心电图异常不能作为判断兔PE的指标。     

Ang Ⅱ拮抗剂对慢性肾衰大鼠肾血流量和肾内氧耗的影响

目的观察血管紧张素II(AngⅡ)拮抗剂对5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除诱导慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾功能、肾血流量及肾内氧耗的影响。方法制备5/6(A/I)肾切除诱导慢性肾衰大鼠模型,设正常组(A组,n=14只),模型组(B组,n=14只),AngⅡ拮抗剂治疗组(氯沙坦钾联合福辛普利钠)(C组,n=14只)。给予相应干预,疗程60 d。分别测量尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP),检测大鼠尾静脉血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb),计算内生肌酐清除率(Ccr)。干预60 d后,检测肾血流量(RBF)、腹主动脉和肾静脉血气(AABG and RVBG),左肾静脉压(RVpO2),计算残余肾内氧耗(QO2/TNa)及观察残肾组织病理变化。结果 (1)造模后与A组比较,B、C两组的Scr、BUN和尾动脉SBP、DBP显著增加(P0.01),Ccr、Hb显著降低(P0.01),提示造模成功。(2)干预后与B组比较,C组的Scr、尾动脉SBP、DBP、QO2/TNa明显下降(P0.01),BUN降低(P0.05),Hb、Ccr、RVpO2显著升高(P0.01),RBF升高(P0.05)。(3)残肾组织病理形态学变化显示,C组的肾组织病理变化明显减轻,优于B组。结论 AngⅡ拮抗剂可以增加慢性肾衰大鼠肾血流量,降低肾内氧耗,改善肾功能及减轻肾组织病理变化,其肾脏保护作用机制可能与其调节细胞能量代谢,改善肾内氧耗有关。     

尼氟灭酸在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩中的作用

目的：探讨氯离子通道阻断剂一尼氟灭酸（NFA）在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩（HHPV）中的作用。方法：采用大鼠HHPV模型,二、三级动脉环分别随机分4组（n=8）：常氧组（N组）、低氧高二氧化碳组（H组）、DMSO组（HD组）、尼氟灭酸组（NFA组）。在急性低氧高二氧化碳介质中,采用NFA分别孵育肺二、三级肺动脉环,按照低氧高二氧化碳反应性测定的方法测定其二、三级肺动脉血管环张力的变化,并观察NFA对HHPV的影响。结果：①H组二、三级肺动脉均呈现双向性收缩变化（I期快速收缩、快速舒张;II期持续性收缩）与N组相比有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）;②NFA组二、三级肺动脉环的低氧高二氧化碳性血管收缩作用明显减弱,尤其是Ⅱ期的持续收缩,与HD组相比有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）。结论：氯离子通道阻断剂一尼氟灭酸可减轻大鼠二、三级肺动脉环的张力变化率（尤其是Ⅱ期的持续性收缩）,从而发挥拮抗HHPV的作用。     

格列苯脲调节大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩时ERK1/2信号的作用

目的：探究ATP敏感性钾离子通道在低氧高二氧化碳性肺血管收缩（HHPV）中的作用及与细胞外信号调节激酶1/2（ERl（1/2）信号通路的关系。方法：制备正常SD大鼠离体三级肺动脉环,建立大鼠离体肺动脉环灌流的模型,用格列本脲（Cly）、ely＋U0126（ERK1/2抑制剂）联合孵育三级肺动脉环,按照低氧高二氧化碳反应性测定方法测定所有血管环的张力值。结果：①常氧状态下,三级肺动脉环的张力值无明显变化;②急性低氧高二氧化碳条件下,三级肺动脉环呈现双向性的收缩（与常氧状态下值相比,P〈0．05,P〈0．01）;③经Gly孵育的三级肺动脉环,其Ⅱ期收缩幅度增强（与低氧高二氧化碳状态下值相比,P〈0．05,P〈0．01）;④急性低氧高二氧化碳条件下,U0126能使Gly所致的三级肺动脉环Ⅱ期持续收缩幅度显著降低（与低氧高二氧化碳状态下值相比,P〈0．05,P〈0．01）,I期收缩和I期舒张均没有明显变化（P均〉0．05）。结论：ATP敏感性钾离子通道（KAlP）阻断剂-Gly可能通过活化ERK1/2信号通路介导了大鼠HHPV的发生。     

A novel right-heart catheterization technique for in vivo measurement of vascular responses in lungs of intact mice

The present study employed a new right-heart catheterization technique to measure pulmonary arterial pressure, pulmonary arterial wedge pressure, and pulmonary vascular resistance in anesthetized intact-chest, spontaneously breathing mice. Under fluoroscopic guidance, a specially designed catheter was inserted via the right jugular vein and advanced to the main pulmonary artery. Cardiac output was determined by the thermodilution technique, and measured parameters were stable for periods of 相似文献