梅毒螺旋体TprK膜蛋白的研究现状

梅毒是由梅毒螺旋体(Tp)引起的一种严重危害人类健康的性传播疾病,其中TprK是Tp的一个重要的膜蛋白,从属于TprP重复蛋白家族,具有增强Tp逃避宿主免疫反应和维持慢性感染的能力,可能是Tp有效疫苗的组分之一。现就TprK膜蛋白的研究现状作一综述。     

梅毒螺旋体免疫相关膜蛋白的研究进展

梅毒是一种由梅毒螺旋体(Treponema.pallidum,Tp)感染所引起的慢性性传播疾病。近年来,其发病率居高不下,引起了全社会广泛的关注。随着分子生物技术的发展和人们的不断探究发现,膜蛋白可能在Tp致病过程中与宿主黏附、宿主免疫炎症反应等方面起着非常重要的作用,可能为Tp的主要致病因子。因此,对Tp膜蛋白的研究是认识其对宿主的致病性和进行致病机制研究的关键,就Tp的几种主要免疫相关膜蛋白的研究进展作了简要综述。     

梅毒疫苗的研究进展

梅毒是由梅毒螺旋体(Tp)感染所引起的性传播疾病。梅毒感染可引发机体多系统慢性持续性损害,可垂直传播,还可明显增加感染和传播艾滋病的危险性。尽管付出相当的努力,但Tp不同寻常的生物学特征及当前梅毒疫苗方法学的不足严重阻碍了梅毒疫苗的研究进程,迄今为止,国内外仍然没有切实有效的疫苗能预防Tp感染。简要介绍了梅毒感染后机体免疫应答特点,综述了梅毒疫苗的类型及疫苗发展中可能存在的障碍,并进一步提出了今后梅毒疫苗设计的新方向。     

梅毒螺旋体遗传物质和致病机制的研究进展

梅毒螺旋体(Treponema pallidum,Tp)是慢性全身性性传播疾病梅毒的病原体。由于Tp不能持续体外培养,阻碍了对Tp结构及其致病机制的深入研究。目前,Tp(Nicholes株)基因组测序的完成以及分子生物学技术的发展,为Tp的研究提供了机遇。就Tp的遗传物质和致病机制的研究进展进行综述。     

苍白密螺旋体苍白亚种单克隆抗体的制备及应用

苍白密螺旋体苍白亚种,俗称梅毒螺旋体(Treponema pallidum,Tp)是严重危害人类健康的性传播疾病——梅毒的病原体。由于Tp体外培养至今尚未成功,从而制约了Tp的基础研究。自从Tp单克隆抗体(TpMcAb)问世以后,已应用于Tp感染的临床诊断、抗原性质分析等方面的研究,其制备方法的完善和改进将对梅毒的诊断和防治提供新的方法。本文对Tp McAb的制备和应用作一综述,以展示近年来Tp McAb的最新研究进展。     

梅毒螺旋体疫苗的研究进展

梅毒是由密螺旋体苍白亚种( Treponema pallidum subsp. pallidum , Tp)感染引起的慢性系统性性传播疾病,流行于中低等收入国家。越来越多的临床病例表明清除Tp感染需要加强公共卫生筛查和治疗,而接种疫苗是预防Tp感染极有价值和首选的方法。本文概述了研制Tp疫苗的必要性,总结疫苗研究过程中候选抗原的相关信息及递送系统,分析Tp疫苗发展策略。     

梅毒螺旋体的营养物质转运及能量合成相关代谢机制研究

梅毒螺旋体(Treponemapallidum,Tp)是严重危害人类健康的性传播疾病梅毒的病原体,目前仍难以实现体外人工培养.Tp在感染期间是如何获得足够的能量来完成其复杂的致病过程迄今不明.本文就Tp的葡萄糖转运、糖酵解途径、丙酮酸去路以及NAD+再生的研究进展做一综述,旨在为探索Tp尚未明了的生理代谢机能、突破Tp...     

梅毒螺旋体外膜蛋白Tp92及其同源蛋白的研究进展

梅毒是由梅毒螺旋体(Tp)引起的一种严重危害人类健康的慢性感染性疾病,由于Tp目前尚不能体外人工培养,从而限制了对Tp致病机制的深入研究。Tp对宿主靶细胞的早期黏附定植是其后续病程发展的关键,而最早与宿主细胞直接接触的Tp外膜及外膜蛋白就成了关注的焦点。随着Tp全基因组序列的解析和分子生物学技术的发展,Tp外膜蛋白的筛选、鉴定及功能研究取得了一定进展。Tp92是首个在感染了梅毒的兔调理素抗毒血清中通过差示免疫筛选方法筛选出来的Tp外膜蛋白,序列高度保守,具有较强的抗原性,与其他螺旋体属及许多革兰阴性菌的外膜蛋白均具有较高的同源性,其在Tp的致病过程及机体的免疫应答中可能发挥着重要作用。就目前Tp外膜蛋白Tp92及其同源蛋白的研究进展进行了综述。     

壳聚糖纳米包裹的IL-2与TpGpd核酸疫苗联合免疫后对Tp感染兔皮肤前后的免疫效应评估

梅毒是一种由梅毒螺旋体(Treponema pallidum,Tp)引起的临床表现复杂的性传播疾病,近年来世界各国包括中国的梅毒发病率呈逐年上升趋势,研制有效疫苗预防该种疾病已成为各国关注的公共卫生问题.DNA疫苗具有免疫效果好且持久、无毒力回复等特点成为近年来研究热点.对于Tp核酸疫苗研究,国内外除了本课题组构建TpDNA疫苗免疫新西兰兔进行免疫活性的初步研究外,尚未见Tp核酸疫苗的相关研究.本研究旨在探讨评价白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)与Tp膜蛋白GpdDNA疫苗用壳聚糖(chitosan,CS)纳米颗粒包裹联合免疫新西兰兔后对Tp皮肤感染后的保护效应.将真核表达重组体pcDNA3.1(+)/IL-2和pcDNA3.1(+)/TpGpd采用壳聚糖纳米颗粒包裹或未包裹方式处理后分别或联合免疫新西兰兔,每隔2周加强1次共免疫3次,并于初次免疫后第10周各实验组兔皮下接种Tp标准株进行背部皮肤感染实验,观察记录感染早期各实验组皮损的变化情况,在免疫及感染期间不同时间点ELISA检测免疫兔特异性抗体产生水平和脾细胞IL-2及IFN-诱导水平,MTT法检测兔脾细胞增殖水平.初步结果证实,pcD/IL-2基因佐剂可以显著加强pTpGpd疫苗在免疫期(0~8周)兔体内的特异性抗体及脾细胞增殖分化水平以及维持Tp感染后168天时间内长期稳定的高抗体水平及高脾细胞增殖分化水平.pcD/IL-2基因佐剂和CS纳米颗粒的联合使用对pcD/TpGpd疫苗的抗Tp皮肤感染的保护性效应达到最佳.     

梅毒螺旋体膜蛋白研究进展

梅毒螺旋体苍白亚种（ Tp）引起的梅毒是一种严重危害人类健康的慢性性传播性疾病,其发病具有多阶段、进行性的特点。由于Tp尚不能体外培养,抗原获取困难,其致病机制研究尚不清楚。随着Tp全基因序列的解析,重组Tp膜蛋白的成功表达及蛋白功能结构日益明确,为Tp发病机制的研究及疫苗的研制奠定了良好的基础。对于Tp主要外膜蛋白的结构、功能研究进展进行了综述。     

梅毒螺旋体耐药性的研究进展

梅毒疫情成为全球普遍关注的公共卫生问题。由于缺乏疫苗预防,控制梅毒主要依赖对感染人群的诊断与抗生素治疗。虽然青霉素治疗梅毒仍然有效,但临床上对一线青霉素的替代药大环内酯类抗生素耐药的梅毒螺旋体(Tp)菌株已在许多国家普遍流行。了解Tp耐药性的遗传基础对于加强Tp耐药分子监测十分必要。就Tp对大环内酯类抗生素耐药性的遗传基础和对其他可能严重阻碍梅毒治疗和控制的抗生素潜在的耐药性进行了综述。     

梅毒螺旋体Tp92蛋白B细胞表位的预测与鉴定

【目的】预测和鉴定梅毒螺旋体(Tp)Tp92蛋白的B细胞表位,为深入探讨这些表位在梅毒表位疫苗中的作用奠定基础。【方法】采用Mobyle、ABCpred和IEDB在线软件综合分析预测Tp92蛋白的B细胞表位,人工合成6条表位多肽,以梅毒患者/感染兔血清(同时设健康人/兔血清对照)为标本,用间接ELISA法鉴定预测Tp92蛋白B细胞表位的免疫反应性。【结果】软件预测显示,Tp92蛋白的P1(24-39AA)、P2(332-347AA)、P3(520-536AA)、P4(575-588AA)、P5(103-118AA)、P6(694-712AA)氨基酸序列可能为其B细胞表位。间接ELISA分析表明,预测的P1、P3、P5和P6均与梅毒患者/感染兔血清呈阳性反应,而与健康人/兔血清不反应。【结论】本研究初步得出以下结论:P1、P3、P5和P6均为Tp92蛋白潜在的特异性B细胞表位,尤其是P3和P6免疫反应性最强。     

梅毒螺旋体部分膜蛋白的研究现状

梅毒螺旋体(Tp)目前尚不能体外培养,抗原获取困难,从而影响到Tp致病机制、实验室诊断方法及疫苗的研究。随着分子生物学技术的发展和Tp全基因序列的解析、多种重组Tp膜蛋白的成功表达及其结构功能的日益明确,为Tp发病机理的研究、诊断方法的更新和疫苗的研制奠定了良好的基础。     

新型蛋白用于梅毒诊断的前景

<正>梅毒是一种由苍白密螺旋体苍白亚种引起的性传播疾病,虽然青霉素可以有效地治疗这种疾病,但其仍然在世界范围内流行,部分原因是由于目前诊断检测的不足。在这里,我们报告了三种新型诊断候选蛋白的可溶性重组型变体Tp0326、Tp0453和Tp0453-Tp0326嵌合体。通过对感染的初期、中期和潜伏阶段的血清样本(n=169)中这些重组蛋白的     

梅毒螺旋体Tp0751重组蛋白诱导人单核细胞表达前炎症细胞因子的研究

炎症和持续的获得性免疫应答被认为是造成梅毒螺旋体感染后机体病理损伤的主要原因.Tp膜蛋白是介导炎症反应的主要成分,可能为Tp的主要致病因子.因此对Tp膜蛋白的研究是认识其对宿主的致病性和进行致病机制研究的关键.目前国内外类似研究甚少.因此有必要进行Tp膜蛋白的致病性研究.本研究旨在探讨Tp0751重组蛋白潜在的前炎症活性.结果表明,Tp0751重组蛋白可以时间和剂量依赖方式诱导THP-1细胞表达CKs(IL-1β,TNF-α和IL-6).进一步研究表明,Tp0751重组蛋白可以激活NF-κB的表达;TLR2抗体、CD14抗体、MAPKs/p38特异性抑制剂SB203580和NF-κB抑制剂PDTC均可明显抑制NF-κB的激活和CKs的表达.初步结果证实,Tp0751重组蛋白可通过TLR2和CD14途径激活MAPKs/p38和NF-κB诱导THP-1表达CKs,其可能是Tp的一个重要的致病因子.     

荒漠区植物光合器官解剖结构对水分利用效率的指示作用

植物生理功能的发挥以结构为基础,因此,植物光合器官(叶片或同化枝)解剖结构会对水分利用效率(WUE)有一定的指示作用。通过对黑河流域优势种灌木光合器官的解剖特征和表征WUE的稳定碳同位素比率(δ13C)进行分析,试图从解剖结构的角度为荒漠植物WUE寻求一个有效的指示指标。结果显示:(1)除花棒外,轴状光合器官植物的δ13C值均高于叶状。(2)不同荒漠植物光合器官及不同组织厚度变化范围较广,叶厚度(Tl)或轴直径(Da)、角质层厚度(Tc)、表皮厚度(Te)、栅栏组织厚度(Tp)、海绵组织厚度(Ts)、贮水组织厚度(Ta)的最大值分别约为最小值的6.9、5.8、11、4、3.5和3.5倍。荒漠区多数轴状光合器官植物的Da以及Te高于叶状。(3)所研究优势种灌木的δ13C值与Tl或Da之间存在极显著的正相关关系(r=0.719,P<0.01),与不同组织厚度(Tc、Te、Tp、Ts和Ta)之间相关性不显著。由此可知,从植物光合器官的解剖结构来看,荒漠区植物的WUE可以用Tl或Da来表征,叶片越厚,越有利于植物高效利用水分,且轴状光合器官植物的WUE高于叶状。     

梅毒螺旋体外膜蛋白研究进展

梅毒是由梅毒螺旋体(Treponema pallidum)亚种苍白螺旋菌引起的性传播感染性疾病,主要通过母婴感染或性接触的方式传播.梅毒螺旋体的外膜蛋白在梅毒螺旋体的传播和宿主的黏附等方面起重要作用,因此,鉴定可以作为抗生素作用靶点的梅毒螺旋体外膜蛋白一直是梅毒疫苗开发的研究重点.本文重点阐述了梅毒螺旋体外膜蛋白的结构...     

梅毒螺旋体外膜蛋白Gpd基因的克隆、表达及其免疫活性研究

利用PCR技术从Tp Nichols株基因组模板中扩增梅毒螺旋体(Treponema pallidum,Tp)外膜蛋白Gpd基因,定向克隆构建真核表达重组体pcDNA3.1( )-Gpd,免疫印迹和免疫组化技术检测pcDNA3.1( )-Gpd在HeLa细胞中的表达;同时将真核表达重组体pcDNA3.1( )-Gpd免疫新西兰兔,检测其在兔体内的免疫应答效果。免疫印迹和免疫组化鉴定均显示重组体在HeLa细胞中能有效表达一个41kD的Gpd融合蛋白。新西兰兔接种核酸疫苗后,能产生特异性抗体,第3次免疫后2周抗体最高滴度可达1∶1024,免疫后兔脾细胞受Gpd蛋白刺激有明显增殖反应。所诱导的抗体水平和脾淋巴细胞增殖情况均显著高于空质粒对照组和空白对照组(p<0.05)。Tp真核表达重组体pcDNA3.1( )-Gpd的成功构建及能刺激新西兰兔产生较强特异的免疫应答,为Gpd蛋白生物学功能及梅毒DNA疫苗的深入研究奠定了一定的实验基础。     

以线粒体通透性转换孔为靶点的脓毒症器官功能保护研究进展

脓毒症是由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍.对于脓毒症的治疗主要是抗感染、抗休克、维持机体组织器官灌注等.但近年来,在对脓毒症诱导的组织器官功能障碍的研究中发现,脓毒症时出现多器官功能障碍的原因不仅在于组织器官的缺血缺氧,而且与线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability t...     

梅毒螺旋体蛋氨酸亚枫还原酶基因克隆及生物信息学分析

[目的]克隆梅毒螺旋体(Treponema pallidum)蛋氨酸亚枫还原酶(methionine sulfoxide reductase,Msr)基因并对其进行生物分信息学分析。[方法]根据梅毒螺旋体Msr基因序列,设计特异性引物,PCR法扩增目的基因,将其连接到p MD19-T载体,进行DNA测序及生物信息学分析。[结果]从梅毒螺旋体中扩增得到的大小为873 bp的Msr基因,编码291个氨基酸。Msr蛋白含有Msr A和Msr B的保守区,为亲水性蛋白,无信号肽,定位在细菌细胞质。三维结构与牛Msr蛋白(PDB:1fvg.1)类似。Msr蛋白含有几个B表位。[结论]克隆获得了Tp Msr基因,并分析了其生物学特性。