植物细胞器遗传工程的曙光

众所周知,生物的性状是由其遗传物质DNA决定的。在高等植物细胞中,除细胞核外,叶绿体和线粒体中也都有各自的DNA。叶绿体是光能转换,光合作用的场所。线粒体是氧化磷酸化的场所。线粒体和叶绿体的DNA,都具有细胞内半自主独立的自我复制能力,在遗传上表现为特有的母性遗传。在植物细胞中,叶绿体和线粒体具有许多与细菌共同的特性。这就给人们一个启示:那些有用的来自原核生物的目的基因能否以具有原核性的叶绿体和线粒体DNA做为它们的遗传受体,用以进行光合作用的遗传工程,生物固氮及其它遗传转化的研究。     

线粒体DNA及其应用

线粒体DNA是在真核生物中普遍存在的一种核外遗传物质,具有分子小、结构简单、进化速度快、母性遗传、无组织特异性等特点。本综述了线粒体DNA在人类遗传疾病、动植物的亲缘关系、种群分化、群体多样性及植物细胞质雄性不育等研究领域中的应用情况。     

线粒体微卫星DNA不稳定性与肿瘤关系的研究进展

线粒体DNA直接控制细胞氧化磷酸化过程,其基因组序列发生突变尤其是微卫星DNA 不稳定性会严重降低线粒体产生能量的功能,诱发细胞程序性死亡和癌细胞形成。目前,有关人类线粒体微卫星DNA不稳定性与肿瘤关系的研究越来越受到关注。仅就微卫星DNA的特点和不稳定性形成的机理以及与肿瘤关系的研究进展作以概述。     

我国科学家在程序性细胞死亡机制研究领域取得重大突破

程序性细胞死亡在调控植物发育和胁迫响应中具有重要作用, 而活性氧是导致程序性细胞死亡的关键因子。日前, 中科院遗传与发育所李家洋研究组对活性氧调控程序性细胞死亡的分子机制进行了深度解析, 首次阐明了苹果酸作为信号分子, 经由叶绿体-线粒体穿梭途径而引发活性氧产生, 继而导致细胞死亡。该研究成果是程序性细胞死亡调控机制领域的重大突破。     

关于TRAIL对凋亡的作用

凋亡,即程序性细胞死亡,是允许多细胞动物严格调控细胞生长,防止癌症、免疫缺陷及自身反应性等病理过程的一种关键机制。在哺乳动物细胞中,凋亡可通过两个主要途径起始：一个与死亡受体的参与有关,另一个则与线粒体释放细胞色素c有关。线粒体途径既可由外部信号也可由内部信号如DNA损伤所触发。Bcl-2家族的促凋亡(pro—apoptotic)和抗凋亡(anti—apoptotic)成员可聚集于线粒体表     

撤除外源生长素诱发棉花胚性悬浮细胞程序性死亡

棉花胚性悬浮细胞在仅含生长素的MS培养基上培养时,生长良好;但当转入到不含生长素的MS培养基上培养时,大规模死亡.通过细胞学观察发现,在转入无生长素的MS培养基培养3～4 d后可见明显的核质浓缩、胞质收缩,而高温处理引起的细胞坏死无此现象.用抽提悬浮细胞基因组DNA进行凝胶电泳发现:这种细胞死亡还伴随有典型的DNA梯度出现,而坏死的细胞和对照无DNA梯度.表明这种由生长素撤除引起的细胞死亡是一种程序性死亡.这种细胞死亡能被水解酶抑制剂和半胱氨酸蛋白酶抑制剂抑制,表明水解酶和类半胱氨酸蛋白水解酶(CLP)参与细胞程序性死亡.     

线粒体动力学与细胞凋亡

线粒体是普遍存在于真核细胞中的双层膜细胞器,通过氧化磷酸化为细胞提供能量。线粒体是高度动态的细胞器,通过持续的融合和分裂改变自身形态来适应各种应激条件以满足细胞的能量代谢及其他生物学需求,这种生物学过程被称为线粒体动力学。细胞凋亡是细胞程序性的死亡方式,而线粒体在内源性细胞凋亡途径中扮演着重要的角色。在受到细胞内部(DNA突变)或者外部刺激时,线粒体外膜通透性改变并释放凋亡因子,如细胞色素C、Smac、AIF等,进而激活细胞凋亡信号通路,促进细胞凋亡。细胞凋亡过程中线粒体形态发生改变,可从管状向颗粒状转变,并伴随着线粒体嵴重构。线粒体形态是由Mfn1、Mfn2、OPA1、Drp1等多种GTP蛋白调控,这些蛋白同时也参与细胞凋亡调控。此外,细胞凋亡调控蛋白如Bax、Bak、Bcl-2等蛋白也可调控线粒体形态。该文主要回顾和阐述细胞凋亡与线粒体动力学的发展历程、基本知识以及它们之间的内在联系。     

硝基苯对蚕豆根尖细胞凋亡的影响

细胞凋亡(apoptosis)是一自然生理过程。是由一个主动由基因决定的自动结束生命的过程。由于细胞凋亡受到严格的由遗传机制决定的程序性调控,所以也常常被称为细胞程序性死亡(PCD,programmed cell death)。植物在正常发育时也会发生细胞程序性死亡,     

多胺参与细胞程序性死亡调控的研究进展

多胺被认为是影响细胞存活的一个关键分子。有证据显示,多胺可直接或间接参与细胞程序性死亡的调控。多胺与细胞程序性死亡直接相关,是指其参与特定的生物学过程及与导致细胞程序性死亡的分子/结构发生相互作用;间接相关,是指多胺通过调控细胞程序性死亡的代谢衍生物,如异化和互变产物来调控这一过程。此外,多胺代谢过程中的细胞毒性产物也参与到细胞程序性死亡的级联反应中。因此,对动植物中依赖于多胺的细胞程序性死亡的最新研究进展进行综述,可为进一步研究提供一些参考。     

mazEF系统介导胁迫诱导细菌细胞程序性死亡

mazEF是细菌染色体上的“毒素?抗毒素系统”基因(Toxin-antitoxin system, TA系统), 可介导胁迫诱导细菌细胞程序性死亡。本文介绍了mazEF系统的遗传结构特征、生理生化功能、环境胁迫激活mazEF系统介导的细菌细胞程序性死亡的机制, 参与细胞死亡过程中的细胞信号和细胞因子的调控, 以及关于mazEF系统介导的细菌细胞程序性死亡理论的争论, 提出了进一步丰富和完善细菌细胞程序性死亡理论亟待解决的问题。     

细胞命运,生死攸关

细胞凋亡是细胞生命活动中一种预定的、并受到严格控制的程序性死亡,它是细胞内一系列促凋亡因子和抗凋亡因子相互作用后获得平衡的结果。细胞凋亡的调控可以发生在表观遗传、转录、翻译、修饰、转运等不同水平,也可以发生在细胞不同的区域,如细胞核、胞质、线粒体、质膜等处。作者近年来发现的新的促/抗凋亡因子从多种不同的角度去诠释细胞凋亡网络的调控。例如,Caspase新的激活机制;凋亡蛋白磷酸化和泛素化修饰以及蛋白通过对中间纤维的影响来诱导线粒体介导的凋亡等等。另外,对凋亡信号如何从胞核流向胞质进而促发线粒体引起的凋亡途径也进行了描述。这些新的凋亡调控机理进一步证明了,细胞凋亡可以发生在细胞生长发育不同的时相和空间,并存在着一个极其复杂的信号传递网络,这一调控网络一旦失去平衡,细胞会引发肿瘤。     

线粒体在铁死亡中的形态特征和作用

铁死亡是铁依赖性的脂质过氧化作用驱动的一种独特的细胞死亡方式。与细胞凋亡、自噬性程序性细胞死亡和细胞焦亡等细胞死亡方式不同，铁死亡的主要特征是线粒体形态的改变，包括线粒体膜变得致密并伴随体积变小，以及外膜破裂和线粒体嵴的减少或消失。线粒体作为细胞代谢的核心，是铁代谢、脂质代谢和能量代谢中的重要细胞器。但是，线粒体如何参与铁死亡并在其进程中发挥怎样的作用仍存在争议。本文综述了现有对铁死亡发生和防御机制的认识，并且对线粒体在铁死亡进程中的促进和抑制作用进行了描述和分析，包括线粒体三羧酸循环和糖酵解、线粒体活性氧、线粒体脂质代谢对铁死亡的积极驱动过程，以及通过线粒体铁蛋白、线粒体二氢乳酸脱氢酶等分子对线粒体脂质过氧化物解毒并抑制铁死亡的作用机制。最后补充说明了其他涉及铁死亡的线粒体分子调控机制。本文通过综述线粒体在铁死亡进程中的最新研究进展，旨在对深入了解铁死亡中线粒体的功能及其对铁死亡发生发展的作用机制，为细胞生物学基础研究及临床相关疾病的研究提供理论依据和参考。     

镉胁迫引起烟草悬浮细胞程序性死亡

镉胁迫会造成烟草悬浮细胞大规模死亡。通过TUNEL技术和琼脂糖凝胶电泳技术的检测发现,这种细胞死亡伴随有典型的DNA“梯形带”出现,表明这种由Cd胁迫引起的细胞死亡是一种程序性死亡。受胁迫细胞氧化性增强及细胞中丙二醛(MDA)水平升高,说明Cd胁迫时会在细胞中造成大量活性氧(ROS),暗示烟草细胞的程序性死亡可能与ROS有关。     

猕猴桃属植物线粒体DNA片段PCR-RFLP研究初报

猕猴桃属 ( Actinidia)植物 ,全世界有 66个种 ,约 1 1 8个种下分类单位 (变种、变型 ) [1] 。近来通过对猕猴桃属植物的细胞质 DNA研究证实 ,该属植物细胞质 DNA为单亲遗传 ,其线粒体 DNA为严格的母性遗传 [2 ] ,这一单亲遗传特性为研究猕猴桃属植物分类及系统学提供了新的途径。在高等植物中 ,由于线粒体 DNA的高度保守 ,以及重排率高而突变率低 ,加之在植物组织中的含量较低 ,限制了它在系统学研究中的应用 ,不适合属以上高阶元间的比较研究[3 ] ,但线粒体 DNA序列进化速度快 ,在近缘种内或种间显示出了更大的变异性 ,并且线粒体 …     

线粒体代谢介导的表观遗传改变与衰老研究

线粒体是细胞物质代谢与能量代谢的中心,在多种生理和病理过程中扮演着重要角色。表观遗传修饰是一种独立于DNA序列并在建立与维持特定基因表达谱中发挥主要作用的遗传调控模式。近年来的研究表明,线粒体能量代谢通过中间产物,介导线粒体–核信号的传递,调节染色质的表观修饰状态,进而影响基因表达。线粒体代谢紊乱可以诱导表观遗传重编程,进而启动衰老表型及退行性疾病的发生。本文综述了线粒体代谢与染色质表观遗传修饰关系的研究进展,探讨了线粒体应激在染色质重组中发挥的作用,展望了其在认知功能障碍等衰老相关性疾病研究中的前景。     

裸长角(虫兆)线粒体COI基因扩增的研究

目的:为研究跳虫的遗传多样性和探讨跳虫线粒体基因提取与扩增的简易方法,对裸长角(虫兆)线粒体细胞色素氧化酶亚基COI基因进行了提取和扩增.方法:通过采集裸长角(虫兆)、提取裸长角虫兆基因组DNA,并用特异性引物对COI基因进行PCR扩增,用琼脂糖凝胶电泳来检验扩增产物,最后用软件对结果进行分析.结果:结果显示扩增产物的为一明亮条带,长度约为477bp,符合预期.结论:用基因组DNA作为扩增模板是可行的,所选用的引物对跳虫线粒体细胞色素氧化酶基因的扩增具有参考价值.     

线粒体自噬的研究进展

由于线粒体在生物氧化和能量转换过程中会产生活性氧,线粒体DNA又比核DNA更容易发生突变,因此线粒体是一种比较容易受到损伤的细胞器.及时清除细胞内受损的线粒体对细胞维持正常的状态具有重要的作用.细胞主要通过自噬来清除损伤线粒体,维持细胞稳态.越来越多的研究表明,线粒体自噬是一种特异性的过程,线粒体通透性孔道通透性的改变在这个过程中起着重要的作用.线粒体自噬在维持细胞内线粒体的正常功能和基因组稳定性上起着重要作用,但是线粒体发生自噬的信号通路及其调控机制还有待进一步深入研究.     

《细胞》：DNA突变开启细胞程序性死亡

耶鲁大学医学院，浙江大学遗传学研究院的研究人员发表了题为”Mitoehondrial Stress Engages E2F1 Apoptotie Signaling to Cause Deafnesstt的文章，发现线粒体DNA突变能开启一种信号级联放大过程，从而导致细胞程序性死亡，这揭示了母系遗传学耳聋的病理分子途径，相关成果公布在2月17日Cell杂志上。     

研究揭示线粒体基因缺陷改造新策略

<正>最近,一项研究称,线粒体mtDNA突变可以通过遗传获得的方式来纠正,正常代谢功能可以通过多能干细胞来恢复。利用线粒体DNA突变患者皮肤中的成纤维细胞,通过细胞因子介导的重编程(iPS细胞)和体细胞核转移(SCNT)这两种方法,科学家可以获得相关的多能干细胞,最后可以恢复这些细胞线粒体的正常代谢功能。这种针对携带线粒体突变细胞,得到多能干细胞或者诱导多能干细胞的方法,有望用于针对下一代的基因改造,使得女性患者的后代免遭这种线粒体突变带来的疾病的困扰。     

GPx对活性氧诱发细胞程序性死亡的影响

谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）是细胞内清除活性氧的主要抗氧化酶之一.以稳定表达GPx的CHO细胞系为模型,研究GPx对百草枯（paraquat）和叔丁基脂氢过氧化物（tbOOH）细胞毒性的影响,发现paraquat和tbOOH都能够诱导CHO细胞产生典型的细胞程序性死亡的形态学改变和特征性的DNA“梯子状”断裂,而稳定表达GPx的细胞系能明显抵抗tbOOH诱发的细胞程序性死亡,但不能抵抗paraquat诱发的细胞程序性死亡.该结果揭示,GPx能选择性抑制活性氧诱发的细胞凋亡.