胎盘Hofbauer细胞与HBV宫内感染

Hofbauer细胞起源于绒毛问质,是胎盘巨噬细胞,不仅能够吞噬入侵的病原微生物,参与母胎免疫反应;还可表达DC—SIGN、Fc等多种受体,这些受体分子可与乙肝病毒颗粒相互作用,使病毒通过跨膜转运进入细胞内。同时HofDauer细胞能够在母体间游走,当HBV感染Hofbauer细胞后,可借助HoPoauer细胞游走性介导HBV宫内感染。     

乙肝病毒标志物在胎儿和胎盘组织中的表达及其与 HBV母婴传播关系的研究

目的通过对乙肝阳性产妇外周血、胎儿及胎儿附属物进行乙肝病毒标志物的检测,探讨HBV宫内感染发生的机制。方法通过ELISA法及实时荧光定量PCR法检测血清标本中HBV标志物及HBV DNA水平;通过对组织标本的免疫组织化学染色检测组织中HBV标志物的表达。结果胎儿脐血HBV DNA水平与母血HBV DNA水平相关,母血HBV DNA高水平(≥107copy/mL)时脐血HBV DNA阳性率明显增高,P<0.05。胎儿脐血HBV DNA水平显著低于母血HBV DNA水平,P<0.05。胎盘组织可见HBsAg免疫组织化学染色阳性,但未发现HBcAg染色阳性。在引产胎儿胎肝和胎肾组织中发现HBsAg和/或HBcAg免疫组织化学染色阳性细胞。结论母亲HBV DNA高水平是发生HBV宫内感染的高危因素。脐血HBV DNA阳性是判断HBV宫内感染的相关指标;HBV可能通过胎盘感染的途径由母体进入胎儿体内,并可能在胎儿体内定位和复制,这可能是导致HBV宫内感染的原因。     

用套多聚酶链反应技术监测乙型肝炎病毒的母婴垂直传播

用套式多聚酶链反应（Ｎｅｓｔｅｄ－ＰＣＲ）技术对１６９对ＨＢｓＡｇ及ＨＢｓＡｇ／ＨＢｅＡｇ阳性孕妇及其新生儿外周血清进行了ＨＢＶ－ＤＮＡ检测,１０３对ＨＢｓＡｇ阳性孕妇及其新生儿外周务中ＨＢＶ－ＤＮＡ阳性率分别为７２．８％和３３．０％;６６对ＨＢｓＡｇ和ＨＢｅＡｇ双阳性的孕妇及其新生儿外周血清中ＨＢＶ－ＤＮＡ阳性率分别为８６．４％和４３．９％,对５５例ＨＢｓＡｇ及ＨＢｓＡｇ／ＨＢｅＡｇ阳性产妇产后     

乙型肝炎病毒携带孕妇母婴阻断的优化管理

我国是乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)感染的高流行区,HBV感染的育龄期女性是HBV传播的主要传染源,其中大多数育龄期的乙肝女性为乙型肝炎病毒携带状态,因此,乙型肝炎病毒携带孕妇的HBV母婴阻断成了临床愈发关注的问题。实践中,即使HBsAg阳性的孕妇分娩的新生儿接种乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白,仍有5%-10%的新生儿感染HBV,尤其母亲为HBe Ag阳性、高病毒载量者。因此,美国肝病研究学会(AASLD)、欧洲肝病学会(EASL)和英国国立优质卫生和保健研究所(NICE)指南推荐高病毒载量的孕妇在妊娠晚期口服抗病毒药物拉米夫定、替诺福韦、替比夫定进行母婴阻断,减少新生儿感染HBV的机率,但目前乙型肝炎病毒携带孕妇阻断HBV母婴传播的临床管理和预防策略尚未达成共识,尤其是母乳喂养和分娩方式等问题仍存在争议,本文谨从HBsAg筛查、垂直传播的危险因素、阻断方法、分娩方式、母乳喂养等方面进行综述,探讨如何优化管理乙型肝炎病毒携带孕妇,并对未来HBV母婴阻断的研究进行展望。     

鸭肝炎病毒感染和垂直传播的研究

用α-~(32)P-dATP-DHBV DNA探针做斑点杂交试验、检测了不同鸭种血清中携带DHBV情况。其中北京鸭与樱桃谷鸭的杂交种鸭杂交阳性率为5.1％;而不同鸭龄不同饲养条件的高邮麻鸭血清阳性率32.7—58.8％,经EM检测均在血清中找到病毒颗粒。将DHBV DNA不同的亲代配对所组成的四个组分群饲养,观察产卵后再孵化出的雏鸭DHBVDNA阳性率。第一组(♀-(?)-)为0％,第二组(♀ (?) )为100％,第三组(♀-(?) )28％,第四组(♀ (?)-)100％。然而亲代雌雄鸭均为DHBV DNA阴性的雌鸭所产卵在孵化到第9天时,经尿囊腔注射1×10~9病毒颗粒/m110μl的血清,孵出雏鸭时DHBV DNA阳性率达83.3％。     

妊娠后期应用替比夫定阻断HBV高载量孕妇母婴传播效果及安全性

目的评价妊娠后期应用替比夫定(LdT)阻断HBV高载量孕妇母婴传播的疗效及安全性。方法选择185例2012年5月1日至2013年4月30日在余姚市人民医院门诊就诊及住院的HBsAg阳性、HBV DNA≥2.0×105 IU/mL、肝功能正常的妊娠妇女,按照患者意愿分为治疗组(127例,自孕28周至产后30d口服LdT 600mg/d)和对照组(58例,未服药)。两组孕妇均在孕26~27周、分娩时及产后30d检测HBV DNA。两组婴儿在出生后6h内、30d、6个月注射乙型肝炎疫苗10μg,同时在婴儿出生后6h内及产后30d注射乙型肝炎免疫球蛋白200IU。在婴儿7~8月龄时检测HBsAg情况。结果治疗组孕妇在分娩时及产后30dHBV DNA滴度明显下降,HBV DNA的阴转率为22.04%,在分娩时HBV DNA水平与对照组相比差异有统计学意义(P=0.001);治疗组婴儿HBsAg阳性率为0.00%,对照组为5.17%(3例感染),两组比较差异有统计学意义(P=0.01)。两组患者在剖宫产率、产后出血率、早产率、新生儿先天畸形率、正常体重儿等方面差异无统计学意义。结论 HBV DNA高载量孕妇在妊娠后期实施抗病毒治疗,能有效抑制孕妇体内HBV DNA水平,降低HBV母婴垂直传播率。     

白纹伊蚊垂直传播乙型脑炎病毒的研究

用５株乙型脑炎病毒（ＪＥｖｉｒｕｓ）经口感染白纹伊蚊,证明该蚊能感染和传播乙型脑炎病毒,对感染雌蚊的１和子２代卵３４４３粒,幼虫７０２１只和成虫４８５３只,分１７１批检查乙型脑炎病毒,子１代的批阳性率,卵为４６．６７％（１４／３０）,幼虫为２１．２１％（７／３３）。雌性成虫为２３．７８％（９／３８）,雄性成虫为１５．００％（３／２０）;子２代幼虫,雌性和雄性成虫和批阳性率依次为２３．５３％（４／１     

用套式多聚酶链反应技术监测乙型肝炎病毒的母婴垂直传播

用套式多聚酶链反应（Ｎｅｓｔｅｄ－ＰＣＲ）技术对１６９对ＨＢｓＡｇ及ＨＢｓＡｇ／ＨＢｅＡｇ阳性孕妇及其新生儿外周血清进行了ＨＢＶ－ＤＮＡ检测。１０３对ＨＢｓＡｇ阳性孕妇及其新生儿外周血清中ＨＢＶ－ＤＮＡ阳性率分别为７２．８％和３３．０％;６６对ＨＢｓＡｇ和ＨＢｅＡｇ双阳性的孕妇及其新生儿外周血清中ＨＢＶ－ＤＮＡ阳性率分别为８６．４％和４３．９％。对５５例ＨＢｓＡｇ及ＨＢｓＡｇ／ＨＢｅＡｇ阳性产妇产后的初乳进行了ＨＢＶ－ＤＮＡ检测,结果ＨＢＶ－ＤＮＡ阳性率为３６．４％。结果表明ＨＢｓＡｇ和ＨＢｅＡｇ双阳性的孕妇及其新生儿外周血清ＨＢＶ－ＤＮＡ检出率较ＨＢｓＡｇ单阳性的孕妇及其新生儿要高,其初乳中ＨＢＶ－ＤＮＡ的检出率也高。还对１０５例注射了乙肝疫苗及高价乙肝特异性免疫球蛋白的６月龄婴儿的外周血清进行了ＨＢＶ－ＤＮＡ检测,结果有２３例阳性。     

Paternal Transmission of X-Linked Placental Dysplasia in Mouse Interspecific Hybrids

It has previously been shown that abnormal placental development, i.e., hyper- and hypoplasia, occurs in crosses and backcrosses between different mouse (Mus) species. These defects are caused mainly by abnormal growth of the spongiotrophoblast. The precise genetic basis for these placental malformations has not been determined. However, a locus that contributes to the abnormal development (Ihpd: interspecific hybrid placental dysplasia) has been mapped to the X chromosome. The X-chromosomal location of Ihpd and its site of action, that is the spongiotrophoblast, mean that normally only the maternally inherited Ihpd locus is active even in female fetuses. However, by making use of the X-chromosomal inversion In(X)1H, we have produced interspecific hybrid X(p)0, in which the active X chromosome was inherited from Mus macedonicus males. In contrast to XX female and XY male conceptuses from this cross, which have hypoplastic placentas, the X(p)0 female conceptuses have hyperplastic placentas. This finding supports the view that it is expression of the M. macedonicus Ihpd locus in the spongiotrophoblast that leads to hyperplasia due to an abnormal interaction with M. musculus autosomal loci.     

气道上皮细胞在哮喘中的作用

随着现代医学的发展,人们对支气管哮喘发病机制的研究有了进一步发展.支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞,多种细胞因子参与形成的慢性气道炎症性疾病.支气管上皮细胞是气道结构细胞,它是抵抗外界损伤因素的第一道防线,当吸人性刺激物质时,首先激化支气管上皮细胞并破坏支气管上皮细胞的正常结构和生理功能,在应激状态下的上皮细胞通过分泌炎性介质与自身细胞或其他气道结构细胞、炎性细胞、抗原递呈细胞等相互作用,积极参与哮喘的气道慢性炎症发生与发展进程.因此气道上皮损伤是影响哮喘发生发展的重要因素,阐明维持气道上皮正常结构和功能的分子机制是目前防治哮喘的重要课题.本文综述气道上皮在哮喘发生发展中的作用及相关机制研究进展.     

Prenatal Stress and Adaptive Behavior of Offspring: The Role of Placental Serotonin

Doklady Biochemistry and Biophysics - The effect of mild prenatal stress in mice, leading to an increase in the placental serotonin level, on the formation of adaptive behavior in male offspring at...     

自噬在HBV感染发病机制中的作用

自噬是一种新陈代谢过程,通过溶酶体降解受损蛋白质和细胞器来维持细胞内环境的稳态.乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)能利用自噬功能增强其复制的能力,引起肝炎、肝硬化以及肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC).本文将从HBV相关蛋白、内质网应激、信号通路、细胞因子、微小...     

The Role of Environmental Transmission in Recurrent Avian Influenza Epidemics

Avian influenza virus (AIV) persists in North American wild waterfowl, exhibiting major outbreaks every 2–4 years. Attempts to explain the patterns of periodicity and persistence using simple direct transmission models are unsuccessful. Motivated by empirical evidence, we examine the contribution of an overlooked AIV transmission mode: environmental transmission. It is known that infectious birds shed large concentrations of virions in the environment, where virions may persist for a long time. We thus propose that, in addition to direct fecal/oral transmission, birds may become infected by ingesting virions that have long persisted in the environment. We design a new host–pathogen model that combines within-season transmission dynamics, between-season migration and reproduction, and environmental variation. Analysis of the model yields three major results. First, environmental transmission provides a persistence mechanism within small communities where epidemics cannot be sustained by direct transmission only (i.e., communities smaller than the critical community size). Second, environmental transmission offers a parsimonious explanation of the 2–4 year periodicity of avian influenza epidemics. Third, very low levels of environmental transmission (i.e., few cases per year) are sufficient for avian influenza to persist in populations where it would otherwise vanish.