糖皮质激素对肺泡巨噬细胞趋化活性的影响

采用测定肺泡巨噬细胞(AM)趋化性和AM产生中性粒细胞趋化因子的实验技术。观察到糖皮质激素体外直接作用于大鼠AM悬液或大鼠皮下注射7d都可抑制AM的趋化性,并且肺灌洗液中的AM数量明显减少;但注射3d组无上述效应。以糖皮质激素处理AM 16h可使AM产生的中性粒细胞趋化因子强度明显降低。结果表明糖皮质激素可抑制AM的趋化性和抑制AM产生中性粒细胞趋化因子。提示这可能是较长期应用糖皮质激素抑制免疫和炎症反应、降低肺部防御能力的部分机理。     

卵巢激素对肺泡巨噬细胞趋化活性的影响

为探讨卵巢激素对非性器官肺脏的防御功能有无影响,本研究以肺泡巨噬细胞（ＡＭ）趋化活性为指标,观察了卵巢激素对成年雄性大鼠离体ＡＭ的趋化活性的作用。结果显示：不同浓度的酵母多糖激活血清与ＡＭ在体外培养３．５ｈ,对ＡＭ趋化性有良好的线性关系。雌二醇能抑制ＡＭ的趋化活性,量效关系显著（ｒ＝－０．９２８０,Ｐ＜０．０１）;而孕酮则促进ＡＭ的趋化活性,亦具有剂量依从性（ｒ＝０．９９７５,Ｐ＜０．０１）。提示：卵巢激素除参与性器官功能的调节外,对于非性器官肺脏的防御功能亦具有一定的调控作用。     

前列腺素对肺泡巨噬细胞分泌白细胞介素－8的调控

本实验在经血清调理酵母聚糖激活的大鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）体外培养４ｈ后,检测其上清液中的ＰＧｓ含量。消炎痛预处理使激活的ＡＭ的释放的ＰＧＥ１、Ｅ２、Ｆ２ａ量显著减少,Ｅ２／Ｅ１和Ｅ２／Ｆ２ａ比值降低;而细胞松弛素Ｂ预处理ＡＭ则可使上述ＰＧｓ的含量显著增加。以中性粒细胞趋化指数来反映ＩＬ－８的活性,表明消炎痛预处理ＡＭ组的ＩＬ－８的分泌量显著减少,而细胞松弛素Ｂ预处理ＡＭ组的ＩＬ－８分泌量显著增多。ＡＭ的ＰＧｓ释放量与其ＩＬ－８分泌量呈平行的变化关系,说明内源性ＰＧｓ在ＡＭ的分泌ＩＬ－８的活动中起着调控作用。     

卵巢激素对肺泡巨洚细胞趋化活性的影响

为探讨卵巢激素对非性器官肺脏的防御功能有无影响,本研究以肺泡巨噬细胞（ＡＭ）趋化活必来指标,观察了卵巢激素对成年雄性大鼠离体ＡＭ趋化活性的作用。结果显示：不良浓度的酵母多糖激活血清与ＡＭ在体外培养３．５ｈ,对ＡＭ趋化性有良好的线性关系。雌二醇能抑制ＡＭ的趋化活性,量效关系显著（ｒ＝－０．９２８０,Ｐ＜０．０１）;而孕酮则促进ＡＭ的趋化活性,亦具有剂量依从性（ｒ＝０．９９７５,Ｐ＜０．０１）．ｒｊｆ     

肺泡Ⅱ型细胞表皮生长因子和转化生长因子α、β1及其受体表达的研究

分离培养成年大鼠的肺泡Ⅱ型细胞,通过斑点杂交、原位杂交和免疫组织化学染色,研究肺泡Ⅱ型细胞内表皮生长因子（EGF）、转化生长因子α和β1（TGFα、TGFβ1）及其受体基因的表达。结果显示肺泡Ⅱ型细胞可表达EGF、TGFα和TGFβ1,也可表达相应的EGF受体（EGFR）、TGFβ受体Ⅰ型和Ⅱ型（TβRⅠ、TβRⅡ）。表明肺泡Ⅱ型细胞是合成和分泌EGF、TGFα和TGFβ1的细胞之一;细胞凭借其EGFR、TβR的存在,其增殖与分化可能受EGF、TGFα和TGFβ1的旁分泌和自分泌两种途径调控。     

肺泡巨噬细胞对豚鼠气道平滑肌张力的调控

经调理酵母多糖(OPZ)刺激的大鼠肺泡巨噬细胞培养上清液可松弛豚鼠离体气管肌条,上清液中PGE_1增加,表明PGE_1是肺泡巨噬细胞松弛气管肌条的介质之一。经OPZ激活的肺泡巨噬细胞培养上清液与豚鼠血小板作用后,其松弛效应被逆转为收缩效应,提示可能由于肺泡巨噬细胞分泌血小板活化因子激活血小板,使释放收缩介质所致。肺泡巨噬细胞借助所分泌的介质经常性地调节气道阻力,对肺通气具有保护意义。     

大鼠肺泡巨噬细胞的前列腺素分泌

肺泡巨噬细胞(AM)除有吞噬、溶菌等防御功能外,还参与许多调节活动,如抑制肺纤维化,免疫调控,气道阻力调节等。近年来注意到AM这些功能的发挥与前列腺素(PG)有关。本研究拟观察大鼠AM分泌某些PG的动态变化及其特点,以期为探讨AM的功能提供参考。 1 材料和方法 1.1 AM培养上清液制备 健康Wistar大鼠,体重150g左右,雌雄不拘。洗肺法收集AM,台盼蓝排斥法计数存活率在92％以上,分类计数AM纯度     

肺泡巨噬细胞对肺表面活性物质分泌的调控

为了观察肺泡巨噬细胞(AM)对肺表面活性物质(PS)分泌的影响,本实验以激活的AM培养上清液对离体非灌流肺进行持续灌洗,观察肺内PS含量的变化。结果表明,由调理酵母多糖(OPZ)激活的AM上清液,能使肺磷脂释放量(PL)和肺磷脂释放指数(b)增大,与激活物(OPZ)对照组及细胞对照组比较,有显著差异,P<0.01。用消炎痛预处理AM 30min后,再用OPZ激活AM,PL值和b值减少;而用细胞松弛素B预处理AM30min后,再用OPZ激活AM,则PL值和b值增大。以上两组与对照组比较,P<0.01。这表明激活AM增强肺PS分泌的作用能被消炎痛所抑制,而被细胞松弛素所增强,提示激活AM增强肺PS分泌可能是以前列腺素为中介的。激活AM能使PS分泌增加,这对于在生理和病理情况下稳定肺泡表面张力和增强肺的防御机能有重要意义。     

性激素对肺泡巨噬细胞溶菌酶分泌的影响

目的：探讨肺泡巨噬细胞（AM）的功能及调控机制。方法：采用电泳法观察大鼠AM分泌的溶菌酶活性及雄酮、雌二醇对其分泌的影响。结果：雄酮、雌二醇对大鼠AM溶菌酶有显著促进作用（P＜0．01）,吲哚美辛能降低雄酮及雌二醇的这种作用。提示性腺功能的衰退、性激素水平的降低可能是机体免疫功能下降,易患某些感染性疾病的机理之一。结论：性激素有促进AM分泌溶菌酶的作用,其作用与前列腺素的合成有关。     

肺泡型细胞内表皮生长因子和转化生长因子α、β_1及其受体基因表达的研究

分离培养成年大鼠的肺泡 型细胞 ,通过斑点杂交、原位杂交和免疫组织化学染色 ,研究肺泡 型细胞内表皮生长因子 (EGF)、转化生长因子 α和 β1 (TGFα、TGFβ1 )及其受体基因的表达。结果显示肺泡 型细胞可表达 EGF、TGFα和TGFβ1 ,也可表达相应的 EGF受体 (EGFR)、TGFβ受体 型和 型 (TβR 、TβR )。表明肺泡 型细胞是合成和分泌 EGF、TGFα和 TGFβ1 的细胞之一 ;细胞凭借其 EGFR、TβR的存在 ,其增殖与分化可能受 EGF、TGFα和 TGFβ1 的旁分泌和自分泌两种途径调控。     

表皮生长因子受体

表皮生长因子受体（EGFR）是一种具有酪氨酸激酶活性的膜表面受体,其胞内区的3个亚区是其发挥酪氨酸激酶活性、介导信号转导的关键部位。表皮生长因子受体和其他的erbB受体可形成同源和异源的多种二聚体,不同的二聚体与表皮生长因子受体的6种配体形成的不同组合可将不同的细胞外刺激传入胞内。表皮生长因子可激活多种下游信号路径,产生多种生物学效应,ras-raf-MEK-erk/MAPK途径与增殖的激活有关,PI3K－PKC－IKK途径与细胞移动性的增强有关。表皮生长因子受体与肿瘤的发生发展和器官的修复有密切的关系,针对表皮生长因子受体的肿瘤治疗和器官修复具有良好的应用前景。     

表皮生长因子对大鼠肺表面活性物质合成的调控及机制

目的和方法：采用无血清成年大鼠肺组织培养,用液体闪烁计数器测定＾３Ｈ－胆碱掺入磷脂酰胆碱量,消化定磷法测总磷脂,薄层层析及薄层扫描测磷脂各组分含量变化,观察生理浓度表皮生长因子对成年大鼠肺表面活性物质合成的调控。结果：①１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ ＥＧＦ作用８ｈ后,ＰＣ合成量显著增加,１６ｈ达高峰;②ＥＧＦ可显著增加总磷脂、ＰＳ特征性成分ＰＣ、ＰＧ合成（Ｐ〈０．０１）。而细胞膜特征性组分ＰＥ、ＰＳｅ、Ｓ     

神经干细胞的分化影响其对肝细胞生长因子的趋化性迁移

神经干细胞（neural stem cells,NSCs）的定向迁移对神经系统发育和损伤后修复至关重要,但NSCs的定向迁移与NSCs的分化之间的关系鲜有研究。该研究以此为切入点,以肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）为趋化因子,神经干细胞系C17．2为研究对象,首先,建立了不同分化阶段的NSCs（分别分化0,12,24,72h）的分化模型;其次,运用Boyden chamber和Dunn chamber研究了不同分化状态下的NSCs对HGF的趋化性迁移。Boyden chamber结果显示：下室加入HGF后,分化12,24h的NSCs迁移至膜下方的细胞数目显著高于分化0,72h的NSCs;Dunn chamber结果显示：分化12,24h的NSCs迁移效率显著高于分化0,72h的NSCs。这些结果表明,NSCs的分化影响其对HGF的趋化性迁移,为在临床上更有效地利用NSCs治疗各种神经系统退行性疾病提供了理论依据。     

大鼠肺泡巨噬细胞的更新时间

在估算吸入放射性核索致肺巨噬细胞的剂量以及分析有害因子对它的损伤效应时,肺泡巨噬细胞的更新时间是重要的生物参数。本文用颈静脉点滴的方法给大鼠注入~3H-TdR,剂量为4.64×10~4Bq/g体重,在注入后1—41天期间分批活杀,用0.02％EDTA-PBS洗肺获取肺泡巨噬细胞,用放射自显影方法测定标记的肺泡巨噬细胞％。注入后1天标记细胞为5.1％,第5天达峰值8.4％,以后随时间延长,标记细胞％降低,到41天降至0.6％。标记细胞％与注入后时间之间的关系,可拟合二项指数函数,相关系数0.9990。56％的细胞更新一半的时间为0.9天,44％的细胞为14天。文内还就本实验得到的结果与国外报道的资料进行了比较与讨论。     

表皮生长因子对生殖内分泌作用的研究进展

表皮生长因子是一种具有广泛生物学效应的单链多肽。人类多种组织中都含有ＥＧＦ及其受体,在生殖系统亦同样存在,因此ＥＧＦ在生殖系统所起的作用愈来愈被人们所重视,它可通过自分泌、分泌及内分泌途径对生殖器官及生殖激素产生调控作用,从而在性腺功能,胎儿发育及胎盘功能等方面起重要作用。     

大鼠肺泡巨噬细胞对人胚肺成纤维细胞增殖的抑制作用

实验采用[^3H]TdR掺入标记法测定微量培养人胚肺成纤维细胞的增殖,观察到健康大鼠的肺泡巨噬细胞（alveolar macrophage,AM)可抑制成纤维细胞增殖。经调理的酵母多糖激活后,AM的抑制作用加强;而经消炎痛处理的AM,抑制作用转为被促进增殖作用所取代;测定AM上清液中前歹腺素E（prostaglandin E,PGE)含量,显示其抑制作用与PGE含量相关。结果提示,AM有抑制作促进肺成纤维细胞增殖的双重作用,正常时以抑制作用占优势;PGE可能是AM产生的主要的肺纤维化抑制因子。     

表皮生长因子对细胞核转录活性的直接作用

表皮生长因子（ＥＧＦ）对纯化的鼠胚成纤维细胞（Ｃ３Ｈ１０Ｔ１／２Ｃ１８）胞核＾３Ｈ－ＵＴＰ掺入有明显的促进作用。这一作用在ＥＧＦ与细胞核共同培养９０ｍｉｎ时达到高峰。该作用是ＥＧＦ浓度依赖性的。ＥＧＦ对β射线转化的上述细胞的纯化细胞核,亦同样有促进转录作用。本实验所用的细胞核经光镜,电子显微镜观察,细胞膜、细胞浆标志酶检测及放射性同位素示踪法鉴定,未检出有核外成份的污染。本实验结果为膜受体信号传递     

阿霉素肾病大鼠表皮生长因子及其受体的表达

目的研究阿霉素肾病大鼠肾组织中表皮生长因子(EGF)及其受体EGFR的表达分布以及表达量与尿蛋白之间关系。方法选择第5天、14天、28天作为动态观察的时点,同期设立正常对照。采用荧光定量RT-PCR、免疫组织化学及计算机图像定量分析EGF mRNA以及EGF、EGFR蛋白在肾组织的表达,同时测定24 h尿蛋白定量。WT1和EGFR双重免疫组化确定EGFR在肾小球内确切细胞定位。结果阿霉素注射后第5天,EGFmRNA即较正常增高,28 d明显增高并高于5 d和14 d。正常对照组EGF阳性细胞主要分布于远曲小管和髓袢,阿霉素组EGF还在集合管和近曲小管上表达;EGF阳性表达范围和强度随尿蛋白增加而增加;EGFmRNA表达量以及EGF在肾小管中的表达强度与24 h尿蛋白量呈正相关。肾小管上皮细胞广泛表达EGFR,阿霉素组EGFR在小管表达均高于正常,但组间各时点差异无显著性;随尿蛋白增加EGFR在肾小球内表达逐渐增多。EGFR在肾小球和肾小管中的表达强度均与24 h尿蛋白量呈正相关。WT1和EGFR双重免疫组化显示阿霉素肾病组EGFR可在足突细胞上表达,正常组则无。结论阿霉素肾病大鼠的肾小球脏层上皮有EGFR的表达。EGF/EGFR可能参与了阿霉素肾病的发病过程以及蛋白尿的形成。     

表皮生长因子与哺乳动物生殖的关系

表皮生长因子与哺乳动物生殖的关系岳占碰杨增明（东北农业大学生物工程系哈尔滨１５００３０）关键词表皮生长因子哺乳动物生殖表皮生长因子（ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＥＧＦ）是一种多肽类生长因子,该因子在人和动物各种组织器官生长发育过程中是...