Ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑弓状核胃扩张敏感神经元和胃运动的影响

目的:探讨Ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑弓状核胃扩张敏感神经元和胃运动的影响。方法:逆行追踪结合免疫组化观察ARC中GHSR-1的表达,细胞外放电记录,观察ghrelin对GD神经元放电活动的影响及电刺激ARC对GD神经元放电活动和胃运动的影响。结果:电生理实验结果表明,在ARC Ghrelin能够能激发GD兴奋性神经元(GD-E)和GD抑制性神经元(GD-I)。然而,ghrelin可以兴奋更少的GD-E神经元,在正常大鼠中ghrelin对于GD-E的兴奋作用比在DM大鼠中的作用弱。在体胃运动研究表明,在ARC中微量注射ghrelin可以明显的增强胃运动,并且呈现剂量依赖关系。Ghrelin在糖尿病大鼠促胃动力作用低于正常大鼠。Ghrelin诱导的效应可被生长激素促分泌素受体(GHSR)拮抗剂阻断[d-lys-3]-GHRP-6或bim28163。放射免疫法和实时荧光定量PCR数据表明胃血浆ghrelin水平,在ARC ghrelin mRNA的表达水平先上升后下降,糖尿病大鼠(DM)中,在ARC中GHSR-1a mRNA表达保持在一个比较低的水平。结论:ghrelin可以调节GD敏感神经元以及胃运动,通过ARC中ghrelin受体。在糖尿病大鼠中,Ghrelin促进胃运动作用减弱可能与ARC中ghrelin受体表达减少有关。     

5－羟色胺对大鼠下丘脑脑片弓状核神经元自发电活动的影响

在７４张大鼠下丘脑脑片上,用玻璃微电极记录到弓状核自发放电单位１７６个,其放电形式有三种：慢不规则型（１１９个,６７．６％）;快连续型（４６个,２６．１％）;位相型（１１个,６．３％）。５－ＨＴ（１０－６ｍｏｌ／Ｌ,３ｍｉｎ）对不同形式放电单位的作用均以抑制为主：对部分慢不规则单位（９／１１９）则表现为先抑制后兴奋的双相性反应,对少数神经元有兴奋作用。１２个被５－ＨＴ抑制的单位,其抑制作用不能被噻庚啶（ＣＨＤ,１０－５ｍｏｌ／Ｌ）阻断,４个被５－ＨＴ抑制的的单位中,其抑制作用可被二甲基麦角新碱（ＭＳＧ１０－６ｍｏｌ／Ｌ）部分或完全阻断。７个被５－ＨＴ抑制的单位,其中４个单位中,５－ＨＴ的抑制作用可被特异性５－ＨＴ１Ａ受体阻断剂Ｐｉｎｄｏｂｉｎｄ－５－ＨＴ１Ａ部分阻断;但另外３个单位的阻断效果不明显。上述结果表明：５－ＨＴ对弓状核不同形式放电单位的作用均以抑制为主,其作用可能是通过５－羟色胺（５－ＨＴ１）受体介导的,部分还可能是通过５－ＨＴ１Ａ受体介导的。     

眼镜蛇毒对大鼠弓状核nNOS表达的影响

目的探讨眼镜蛇毒对大鼠弓状核神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)表达的影响。方法采用免疫组织化学方法分别显示眼镜蛇毒组、生理盐水组和正常对照组弓状核的nNOS表达。结果与生理盐水组和正常对照组相比,眼镜蛇毒组弓状核nNOS阳性神经元数量明显减少,细胞平均灰度值明显升高(P0.05)。结论眼镜蛇毒能够使大鼠弓状核nNOS表达降低。     

下丘脑弓状核微量注射Orexin-A对大鼠胃传入信息和胃运动的影响

目的:探讨ARC orexin-A对胃传入信息以及胃运动的调控及机制。方法:采用细胞外放电记录方法,鉴定ARC orexin胃牵张敏感神经元(Gastric distention sensitive neurons,GD),并探讨ARC内orexin-A对GD神经元放电活动的影响及机制;采用ARC微量注射orexin-A和及其受体阻断剂SB334867,观察大鼠胃收缩幅度和频率的改变。结果:大鼠ARC共记录到149个GD神经元,其中GD-E神经元91个,GD-I神经元58个。ARC微量注射orexin-A,62个(62/91,68.1%)GD-E神经元兴奋性显著增加,其放电频率由4.27±0.58 Hz增加到8.46±0.95 Hz(P0.01);39个(39/58,67.2%)GD-I神经元兴奋性也显著增强,其放电频率由4.02±0.53 Hz增加到5.43±0.57 Hz(P0.05)。然而,ARC给予大鼠orexin-A受体拮抗剂SB334867,再给予orexin-A,orexin-A兴奋效应完全被阻断(P0.05)。胃运动实验结果显示:在ARC注射不同浓度orexin-A,大约5 min后,大鼠胃收缩幅度和频率呈剂量依赖性增加(P0.05~0.01)。ARC注射SB334867,可完全消除orexin-A对大鼠胃运动的兴奋效应(P0.05)。结论:ARC orexin-A对大鼠GD神经元和胃运动有调控作用,该作用可能通过调控Orexin A受体活动实现的。     

刺激下丘脑弓状核或垂体前叶对丘脑束旁核神经元伤害性反应的抑制

采用电生理学方法,观察电刺激大鼠下丘脑弓状核（ＡＲＣ）或垂体前叶（ＡＬ）,对丘脑束旁核（Ｐｆ）神经元伤害性反应的影响。实验结果表明,电刺激ＡＲＣ能抑制Ｐｆ神经元的伤害性放电,这种抑制很快出现,也很快恢复,称为即时抑制。电刺激Ａ辄能抑制Ｐｆ神经元的伤害性放电,这种抑制的出现有一定的潜伏期,并持续较长时间,称为延迟抑制。摘除垂体减弱刺激ＡＲＣ的即时抑制,而损毁ＡＲＣ则减弱刺激ＡＬ的延迟抑制。地塞米松预     

雌二醇对缰核神经元电活动的影响

边缘系统参与机体生殖功能的调节,作为边缘前脑至脑干背侧通路的枢纽缰核(ｈａｂｅｎｕｌａｒｎｕｃｌｅｕｓ,Ｈｂ)与下丘脑之间互有紧密的双相联系,在功能上互为协调。Ｈｂ对生殖功能活动具有重要的调节作用。在不同性甾体激素水平下,Ｈｂ内单位电活动形式明显不同。本文以电活动为指标,直接观察Ｈｂ在不同性甾体激素水平时雌激素敏感性相关神经元的电变化及其与内侧视前区下丘脑前区(ｍＰＯＡＡＨＡ)的功能联系。1　材料和方法(1)动物　体重为250ｇ左右成年Ｗｉｓｔａｒ雌性大鼠41只。受光照14ｈ,水食任取,观察阴道涂片,鉴定动情周期。(2)…     

纳洛酮翻转刺激大鼠下丘脑弓状核对中缝背核单位活动的影响

实验在麻醉或制动的大鼠上进行。用玻璃微电极记录中缝背核单位活动及其对刺激弓状核的反应,并观察注射纳洛酮的作用。主要结果如下:(1)电刺激弓状核能明显影响中缝背核单位的放电活动,主要表现为抑制;(2)注射纳洛酮能翻转刺激弓状核对中缝背核单位放电的影响;(3)注射纳洛酮使中缝背核单位的自发放电频率显著增加。上述结果提示:刺激弓状核对中缝背核单位放电的影响,可能是通过释放内源性阿片样物质(β-内啡肽)而引起的。     

蓝斑核和中缝背核参与电剌激弓状核引起的大鼠...

The effect of electrical stimulation of hypothalamic arcuate nucleus (ARC) on intragastric pressure (IGP) was observed on 80 Wistar rats anaesthetized with urethan. The main results are as follows: (1) Electrical stimulation of ARC could cause an obvious decrease of IGP. (2) The reduction of IGP induced by electrical stimulation of ARC was not affected by intracerebroventricular injection of naloxone. (3) After lesioning of locus coeruleus or dorsal raphe, the effect of ARC stimulation was depressed. The results suggest that the locus coeruleus and dorsal raphe nucleus may be involved in the reduction of IGP induced by ARC stimulation, but without the involvement of beta-endorphinergic neurons.     

丁香酚对致热家兔弓状核及PO/AH区脑组织中PGE2和cAMP含量的影响

丁香酚是中药丁香油中的主要作用成份,它具有多种复杂的药理作用,尤其在解热降温方面有显著作用.本研究室以往的电生理实验观察到,丁香酚可反转致热原作用下的PO/AH(视前区-下丘脑前部)温度敏感神经元的放电活动,说明丁香酚的解热作用是通过直接或间接地影响PO/AH神经元的放电活动而实现的.近年来,弓状核在体温调节方面的作用倍受观注.本研究室多年的研究表明,弓状核积极地参与了体温调节活动,因为毁损弓状核后大鼠体温发生明显紊乱.本实验对PO/AH与弓状核在体温调节中的作用进行比较性研究,同时观察家兔发热以及丁香酚解热时在家兔弓状核及PO/AH中PGE2和cAMP含量的变化.     

皮质酮对大鼠下丘脑薄片室旁核神经元自发电活动的影响

本实验应用离体大鼠下丘脑薄片技术,用玻璃微电极细胞外记录、观察了下丘脑室旁核神经元的自发电活动,以及皮质酮对自发电活动的影响。在36个下丘脑薄片上观察了104个室旁核神经元的自发电活动,其放电形式主要有三种:慢而不规则(50个,占48.1%)、快速连续(44个,占42.5%)和周期性放电(10个,9.4%)。在进行皮质酮灌流的实验中,这104个单位有25个在皮质酮(10~(-7),10~(-6)mol/L)作用后,自发放电明显减少,有8个单位出现兴奋效应;其余的没有观察到明显反应。上述33个产生反应的神经元其反应特点是:潜伏期短、反应的程度与皮质酮浓度有关、糖皮质激素胞液受体阻断剂 RU38486可以阻断这种反应。结果表明糖皮质激素可以快速影响下丘脑薄片内某些室旁核神经元的电活动,为甾体激素的快速非基因机制作用提供了新的证据,提示室旁核神经元膜上有糖皮质激素受体存在。     

刺激游离的弓状核不再抑制丘脑束旁核神经元的伤害性反应

以Ｈａｌａｓｚ刀游离大鼠下丘脑弓状核区,切断ＡＲＣ与其它脑区的神经而保持其与垂体的神经内分泌联系。用细胞外记录单位放电的方法观察了刺激这种游离的ＡＲＣ对丘脑束旁核神经元伤害性反应的影响。     

大鼠ARC-BMA nesfatin-1神经通路及对GD神经元放电活动和胃运动的影响

目的:探讨弓状核(ARC)-杏仁核(BMA)间nesfatin-1神经通路的构成及其对胃牵张敏感(GD)神经放电活动和胃运动的影响。方法:逆行追踪结合免疫组化观察ARC-BMA间nesfatin-1神经通路;细胞外放电记录,观察nesfatin-1对GD神经元放电活动的影响及电刺激ARC对BMA内GD神经元放电活动的影响;在体胃运动研究,观察nesfatin-1对胃运动及胃排空的影响及电刺激ARC对胃运动的影响。结果:大鼠ARC-BMA间存在nesfatin-1神经通路;BMA微量注射Nesfatin-1能够促进GD-E神经元放电(4.25±1.02 Hz vs.5.32±1.17 Hz,P0.01),抑制GD-I神经元放电(3.73±0.92 Hz vs.2.64±0.86 Hz,P0.01),并且胃收缩频率及幅度下降,nesfatin-1的这些效应可被SHU9119部分阻断;电刺激ARC后,BMA内nesfatin-1反应性GD神经元放电频率增加(GD-E:5.14±1.32 Hz vs.6.75±1.84 Hz,P0.05;GD-I:2.84±0.86 Hz vs.4.05±1.12 Hz,P0.05),并且胃收缩频率和幅度增强。结论:ARC-BMA间nesfafin-1通路可调控大鼠胃牵张敏感神经元放电活动和胃运动,该效应可能与黑色素信号通路有关。     

伤害性刺激和非伤害性刺激对大鼠丘脑后核神经元电活动的影响

用微电极细胞外记录的方法,观察内脏痛、躯体痛和触觉刺激对大鼠丘脑后核(PO)中770个神经元电活动的影响,其中305(38.3％)个对伤害性刺激起反应,103(13.4％)个对触觉刺激起反应。对伤害性刺激反应的神经元中多数对躯体痛和内脏痛刺激均起反应且反应形式相同,少数反应不同或相反,对触觉刺激反应的神经元中多数也对两种伤害性刺激均起反应,只对触觉刺激反应的神经元很少。     

胃动素对大鼠下丘脑胃牵张敏感神经元和胃运动的影响(英文)

目的:研究胃动素对下丘脑弓状核胃牵张敏感神经元放电活动和胃运动的影响。方法:采用4管玻璃微电极细胞外记录胃动素对大鼠弓状核胃牵张敏感神经元活动,采用胃内置传感器观察胃动素对对清醒大鼠胃运动的影响。结果:65.5%的弓状核神经元为胃扩张敏感性神经元,其中55.6%为胃扩张兴奋性神经元,44.4%为抑制性神经元。胃扩张刺激后兴奋性神经元的放电频率显著增加(P<0.01),而抑制性神经元的放电频率显著降低(P<0.01)。弓状核内微量注射胃动素,70%的兴奋性神经元在胃扩张刺激后表现为兴奋作用,17.5%的神经元表现为抑制作用,并且放电频率显著增加(P<0.05)。同样,在抑制性神经元中,65.6%在注射胃动素后引起电活动增强,放电频率显著降低(P<0.05)。而胃动素受体拮抗剂GM-109可以完全阻断这种由胃动素诱导的兴奋作用,提示,胃动素在弓状核通过其特异性受体调控神经元活动。在胃运动实验中,弓状核微量注射胃动素后,胃运动的收缩频率和幅度都显著增加(P<0.05);同时,这种兴奋作用也可被GM-109阻断。结论:研究证实了弓状核胃动素神经元接收来自胃感受器的外周躯体感觉传入神经的冲动,并通过某些下级核团通路发挥...     

5-HT对弓状核神经元的直接兴奋作用和通过GABA能局部神经元实现的抑制作用

用大鼠离体灌流脑片的细胞外单一神经元电生理记录技术,观察了5－HT对弓状核神经元自发放电的影响。结果表明：（1）在随机选取的149个神经元中,有33个（22．2％）可被5－HT兴奋,82个（55．0％）被抑制,其余34个（22．8％）出现双相反应或不出现反应;（2）用低Ca^2 -高Mg^2 人工脑脊液替换正常人工脑脊液后,5－HT引起的兴奋效应仍可出现,但5－HT引起的抑制效应不再出现;（3）5－HT受体的非选择性拮抗剂cyproheptadine对5－HT引起的兴奋或抑制都有阻断作用;（4）用GABA受体拮抗剂bicuculline(Bic)可以阻断5－HT引起的抑制作用。据此推测：（1）5－HT的兴奋效应对低Ca^2 环境不敏感,因而是5－HT直接作用于所记录细胞的结果;（2）5－HT的抑制效应对低C a^2 敏感,并可被Bic所阻断,因而－HT可能是兴奋了局部GABA能中间神经元,后者再通过释放GABA抑制了所记录的神经元。     

甲状腺素与甲巯咪唑对大鼠视前区与下丘脑前部温度敏感神经元的影响

本文观察了皮下注射甲状腺素和胃饲甲巯咪唑对大鼠视前区-下丘脑前部(PO/AH)温度敏感神经元的影响。PO/AH 存在温度敏感神经元(TSN)和温度不敏感神经元(TIN),在 TSN 中又可分为热敏神经元(WSN)和冷敏神经元(CSN)。在正常大鼠,TSN∶TIN=1.43∶1;WSN∶CSN=1.86∶1。以上比例可被甲状腺素和甲巯咪唑所改变:前者使之分别下降为1∶2.36和1.20∶1;后者使 TSN∶TIN 下降为1∶1.29,WSN∶CSN 上升为2.40∶1。各组神经元构成比有显著性差异,(X_2=9.64,P<0.05)。正常大鼠中所记录到的高频神经元(>15H_z)占32%(11/34),甲状腺素组仅有8%(3/37),甲巯咪唑组为9%(3/32)。实验中还发现甲状腺素组和甲巯咪唑组中 TSN 对热刺激的耐受性显著低于正常组。以上结果提示:甲状腺素或甲巯咪唑所致体温上升或下降可能与 PO/AH 神经元兴奋性及比例等改变有关;甲状腺素合成、释放和代谢的紊乱可以在下丘脑水平干扰体温调节过程;但这一作用的具体途径有待于进一步研究。     

蓝斑核和中缝背核参与电刺激弓状核引起的大鼠胃内压降低的反应

选用 Wistar 大鼠80只。在乌拉坦麻醉下观察了电刺激弓状核对胃内压的影响并初步分析了其作用的中枢途径。结果为:(1)刺激时,胃内压显著降低;(2)分别电解损毁双侧蓝斑核和中缝背核,均可减弱弓状核的这一作用;(3)侧脑室注射纳洛酮不影响弓状核的这一作用。上述结果表明,电刺激弓状核降低胃内压的作用需有蓝斑核和中缝背核参与,而弓状核内富含的β-内啡肽能神经元可能与这一作用无关。     

微电泳锂盐对大鼠尾壳核痛反应神经元电活动的影响

应用多管微电极离子微电泳技术,观察微电沪锂盐对大鼠尾壳核痛反应神经元电活动的影响,实验结果表明,痛相关神经元在ＣＰＮ头区内呈现均匀的分布,但痛兴奋神经元和痛抑制神经元的分布可能不均匀,其中ＰＩＮ主要分布在ＣＰＮ的头前区,ＰＥＮ则较集中于ＣＰＮ中心区。微电泳锂盐能抑制ＣＰＮ头区内ＰＥＮ的痛放活动,并使ＰＩＮ放电活动增加;这种ＰＥＮ与ＰＩＮ锂盐的反应型式与它们对啡的反应型式呈正相关,提示锂盐的镇痛作用