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心脏肾素-血管紧张素系统在游泳引起的生理性心肌肥大中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本实验采用游泳训练(SW)引起的大鼠心肌肥大模型,通过放射免疫及生化等方法,对生理性心肌肥大时,心脏和循环肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化进行了初步研究。观察到游泳五周时,大鼠左、右心室重与体重比值(V/Bwt)显著升高,同时,左、右室心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及心肌Ang转换酶(ACE)活性也较对照组明显升高(P<0.05)。心肌AngⅡ与V/Bwt之间存在明显的正相关关系(r=0.7721,P<0.001)。SW组血浆AngⅠ,Ⅱ及肾素活性(RA)与对照组相比无明显差异,其血浆AngⅡ与V/Bwt之间无明显相关性。上述研究提示:心脏RAS在SW引起的生理性心肌肥大中可能起着重要作用,而且这种作用在很大程度上不依赖于循环RAS。 相似文献
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肾性和自发性高血压大鼠心肌肥大前后心肌Gαq/11含量的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨Gαq/11在不同原因所致心肌肥大中的变化。方法 :两肾一夹肾性高血压大鼠 (RHR)和自发性高血压大鼠(SHR)模型 ,测定动脉血压和心肌肥大指数 ,放免法测定心肌血管紧张素II(AngII)含量 ,免疫印迹法测定心肌Gαq/11含量。 结果 :RHR术后 1周动脉血压、心肌肥大指数及Gαq/11含量与假手术组无差异 ,心肌AngII含量显著升高 (P <0 .0 1) ;术后 8周上述各指标均较假手术组升高。 12周龄SHR动脉血压、心肌肥大指数和AngⅡ含量均较同龄WKY升高 (P均 <0 .0 1) ,但心肌Gαq/11含量却无明显变化 ;4周龄时上述各指标与同龄对照相比均无明显差异。 结论 :Gαq/11在肾性和自发性高血压心肌肥大中有不同变化。 相似文献
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MKP—1在血管紧张素Ⅱ导致心肌肥大反应中的调控作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究主要从丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)角度,研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径在血管紧张素Ⅱ介导的新生大鼠心肌细胞肥大反应中的作用及调控机制。实验以心肌细胞蛋白合成速率、蛋白含量及细胞表面积作为心肌肥大反应的指标,以凝胶内MBP原位磷酸化测定MAPK活性,以免疫印迹法(Western boltting)分别测定MKP-1及磷酸化p44MAPK、p42MAPK蛋白表达。结果发 相似文献
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目的:探讨非诺贝特(fenofibrate)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肥大心肌细胞的抑制作用及对FoxO1表达的影响。方法:首先采用AngⅡ诱导心肌细胞肥大,将细胞分为三组:对照组:未给予任何干预;心肌细胞肥大组:AngⅡ(10-7mol/L)刺激细胞;治疗组:先给予fenofibrate(10-5mol/L),30min后AngⅡ(10-7mol/L)刺激细胞。应用蛋白免疫印迹法(western-blotting)和实时定量PCR法(real time PCR)检测各组细胞中转录因子FoxO1的蛋白质及mRNA含量,心肌细胞肥大的判断使用脑钠肽(brain natriuret icpepide BNP)。结果:心肌细胞肥大组的FoxO1表达较对照组明显降低,而治疗组的FoxO1表达较心肌肥大组明显升高。结论:非诺贝特可能通过上调FoxO1表达,从而抑制心肌细胞肥大。 相似文献
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钙调神经磷酸酶依赖的信号通路参与血管紧张素Ⅱ刺激的心肌细胞肥大 总被引:22,自引:1,他引:22
本研究观察了钙调神经磷酸酶依赖的信号通路在血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大中的作用。在AngⅡ刺激的大鼠心肌细胞肥大模型上,应用环孢素A(CsA)阻断CaN通路,观察心肌细胞^3H-亮氨酸掺入,CaN,MAPK及PKC活性的变化。结果表明,AngⅡ(10^-7mol/L)刺激大鼠心肌细胞^3H-亮氨酸掺入较对照组增高46%(P〈0.01),CsA(0.5-5μg/ml)可以浓度依赖性方式抑制An 相似文献
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过度训练对心肌间质胶原、心肌舒缩性能和AngⅡ变化的研究 总被引:12,自引:0,他引:12
Tian ZJ 《中国应用生理学杂志》2002,18(1):63-67
目的为了研究和探讨过度训练对心肌间质胶原的重塑及其与心肌舒缩性能和AngⅡ变化的关系.方法在SD大鼠过度训练模型上对心肌间质胶原形态结构,心肌胶原含量,心肌局部与循环血中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量以及心肌收缩和舒张性能等指标进行了观察测试与分析.结果过度训练导致心肌束之间,心肌细胞之间,尤其是心肌细胞膜上大量胶原纤维过度增粗并成束成网分布,心肌细胞被增粗的胶原纤维网包裹.一般训练组与对照组比较,心室系数、心肌胶原含量以及心肌局部与循环中AngⅡ等指标均显著性增加P<0.01).过度训练组与对照组及一般训练组比较,上述诸指标均有显著性变化.心肌舒缩性能指标测试表明,一般训练组与对照组比较,±dp/dtmax和±d2p/dt2max均显著性升高,T值缩短;而过度训练组上述诸指标则显著性降低,T值延长,与一般训练组比较具有显著性差异.结论过度训练导致心肌间质胶原过度增生,心肌收缩与舒张功能受损,心肌间质胶原与心肌舒缩功能和AngⅡ关系密切. 相似文献
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AngⅡ对培养新生大鼠心肌成纤维细胞增殖及丝裂素活化蛋?… 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究目的在于探讨丝裂素活化蛋白激酶是否在AngⅡ诱导的培养新生大鼠心肌成纤维细胞的增殖反中起重要作用。 相似文献
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目的:探讨游泳训练后大鼠心肌环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量的变化。方法:用心脏重量(mg)/体重(g)计算心脏系数,放射免疫法测定心肌cAMP、cGMP含量。结果:8周游泳训练导致心脏系数显著增高(P<0.05),心肌cAMP水平升高不显著(P>0.05),cGMP水平显著升高(P<0.05)。结论:8周游泳训练导致心脏代偿性肥大,cAMP/cGMP比值减小。 相似文献
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本研究目的在于探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)是否在AngⅡ(10-8mol/L)诱导的培养新生大鼠心肌成纤维细胞(FB)的增殖反应中起重要作用。实验以FB数目和DNA合成速率(3H-胸腺嘧啶掺入率)为增殖指标,[γ-32P]ATP掺入法和免疫印迹法分别测定FBMAPK的活性和含量,结果发现(1)AngⅡ处理FB24h后,DNA合成速率和细胞数比对照组分别增加60%和39%;(2)AngⅡ处理FB5min后,MAPK活性比对照组增高203%;(3)培养新生大鼠FB含有两个MAPK同型体-p44mapk和p42mapk,其中p44mapk含量高于p42mapk,分别为总量的58%和42%。AngⅡ处理5min后,MAPK蛋白含量(p44+p42〕增高429%,其中p44mapk的增加明显大于p42mapk的增加,分别比相应对照增高486%和349%。以上结果表明,AngⅡ诱导的MAPK活性和含量的增加,参与了FB的增殖反应,其中p44mapk的作用较为显著 相似文献
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一氧化氮抑制AngⅡ介导的心肌肥大反应的信号机制 总被引:12,自引:0,他引:12
本文主要利用培养的新生大鼠心肌细胞,从细胞学及分子生物学角度研究一氧化氮(NO)信号系统在AngⅡ介导的心肌肥大反应中的作用及机制。实验以心肌细胞蛋白合成速率、心房钠尿肽(ANP)的表达作为心肌肥大反应的指标,以硝酸盐及亚硝酸盐含量反映心肌细胞NO水平,以免疫印迹法测定MKP-1蛋白表达,以RT-PCR测定eNOS mRNA水平。结果发现:(1)L-精氨酸(L-Arg)10,100μmol/L分别增加心肌细胞NO水平16%及31%,L-Arg(100μmol/L)还可增加心肌细胞eNOS mRNA表达,其作用可被NOS抑制剂L-NAME所抑制;(2)L-Arg(100μmol/L)可降低AngⅡ(0.1μmol/L)诱导的心肌细胞ANP mRNA表达水平和蛋白合成速率,而在L-Arg处理之前用针对MKP-1的反义寡核苷酸转染心肌细胞,蛋白合成速率明显增加,可取消L-Arg的抑制作用,甚至超过AngⅡ组;(3)L-Arg(100μmol/L)明显增加MKP-1蛋白表达,比对照组增加225%,NOS抑制剂L-NAME及蛋白激酶G(PKG)抑制剂KT-5823皆可抑制L-Arg诱导的MKP-1蛋白表达,分别抑制88%、83%,而AngⅡ能增加L-Arg诱导的MKP-1的表达,较对照组增加365%,增强了L-Arg的作用。以上结果表明,NO抑制AngⅡ介导心肌肥大反应的机制可能是通过激活PKG,促进MKP-1的表达,从而增加MAPK去磷酸化实现的。 相似文献
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反义MAPK寡核苷酸对AngⅡ及EGF诱导的心肌成纤维细胞增殖的抑制效应 总被引:2,自引:2,他引:0
血管活性肽和生长因子是性质不同且胞 浆头端信号通咱各异的两种具有丝裂原活性的物质,本文研究丝裂原活活化蛋白激酶(MAPK)在血管紧张素Ⅱ和表皮生长因子(EGF)诱导的心肌成纤维细胞(FB)分裂反应中的作用及反义MAPK寡核苷酸的抗分裂作用的机制。结果如下:(1)AngⅡ或EGF处理培养新生大鼠FB24h,FB数增加39%和68%,DNA合成速率增加60%和102%;(2)FB经AngⅡ或EGF处理 相似文献
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急性压力超负荷后心肌cAMP与肾素血管紧张素系统活化的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
为阐明急性压力超负荷后心肌细胞内cAMP浓度升高和心肌肾素血管紧张素系统活化之间是否存在内在因果联系,用腹主动脉缩窄的方法建立急性压力超负荷大鼠模型。发现在术后1h心肌组织中血管紧张素转换酶(ACE)mRNA及蛋白表达均显著增加,ACE活性及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量也明显升高,并在高水平。同时,心肌组织cAMP含量于术后0.5h明显增加,术后5d时达峰值,术后30d降至正常。在心肌细胞培养的基 相似文献
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大鼠运动性肥大心脏心肌血管内皮生长因子及其基因表达的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的和方法:血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)是新近确定的一种特异作用于血管内皮细胞的活性肽。最近发现正常心肌细胞可表达VEGF,高血压肥大心脏心肌VEGF及基因表达增强,但对运动性心肌肥大时的变化尚不清楚。本实验采用免疫组化和分子杂交方法,对游泳运动10周大鼠稳定期肥大心脏心肌VEGF及其基因表达进行研究。结果:WistarKyoto(WKY)大鼠、自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensiverats,SHR)和运动大鼠心肌细胞浆内均有特异性VEGF染色颗粒,但运动大鼠心肌细胞胞浆内染色颗粒增加最明显。Northern分子杂交结果表明三组大鼠心肌均有VEGFmRNA表达,其中SHR表达最强,运动大鼠比WKY大鼠增强,但低于SHR。结论:目前对这一结果的生理意义还不清楚,推测可能与心肌肥大时细胞间质血管增生有关。 相似文献
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粉防己碱对血管紧张素Ⅱ促进心肌成纤维细胞增殖的抑制作用 总被引:6,自引:0,他引:6
血管紧张素(ANG)Ⅱ对新生大鼠无血清培养第二代心肌成纤维细胞(FB)具有剂量依赖性的促进增殖、DNA和RNA以及胶原合成的作用。ANGⅡ107mol/L浓度时,FB的[3H]胸腺嘧啶核苷(Thymidine),[3H]尿嘧啶核苷(Uridine),[3H]脯氨酸(Proline)掺入较对照组分别增加167%,58%,174%,此刺激作用可被特异性ANGⅡ受体拮抗剂阻断;粉防己碱预处理也可抑制ANGⅡ上述作用,且呈剂量依赖性。以上结果提示:ANGⅡ通过受体介导直接刺激心肌FB增殖和胶原合成,引起心肌纤维化;钙拮抗剂粉防己碱对ANGⅡ导致的心肌纤维化具有抑制作用。 相似文献
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目的和方法:血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthVEGF)是新近确定的一种特异作用血管内皮细胞的活性肽。最近发现正常心肌细胞可表达VEGF高血压肥大心脏恼肌VEGF及其因表达增强,但对运动性心肌肥大时的变化尚不清楚,本实验采用免疫组分和分子杂交方法,对游泳运动10周大鼠稳定期肥大心脏心肌VEGF及其基因表达进行了研究,结果:WistarKyoto(WKY)大鼠,自发 相似文献