乙酰胆碱对蛇运动神经末梢离子通道活动的反馈调节

由研究乙酰胆碱受体激动剂和阻断剂的作用提出,在脊椎动物运动神经末梢存在着对乙酰胆碱（ＡＣｈ）释放的反馈调节。神经末梢的离了通道在递质释放中有重要作用。本文是利用周膜下记录技术。研究ＡＣｈ对蛇运动神经末梢离子通道调节作用的报告。（１）２ｍｍｏｌ／ＬＡＣｈ明显抑制依钙Ｋ流（ＩＫ,Ｃａ）此效应与３ｍｍｏｌ／ＬＴＥＡ的相似。由于ｎＡＣｈＲ激动剂尼古丁（２ｍｍｏｌ／Ｌ） 不影响Ｉｋ,ｆ和ＩＫ,Ｃdisplay stat     

体外培养新生大鼠大脑皮层星形神经元钾通道的特性及膜外钾离子浓度对其影响

用膜片钳技术中的细胞贴附方式和内面向外方式,首次在新生大鼠大脑皮层星形神经元胞体膜上记录到一类电压依赖性钾通道。此通道可被２０ｍｍｏｌ／ＬＴＥＡ,５ｍｍｏｌ／ＬＢａ２＋,１４０ｍｍｏｌ／ＬＣｓ＋阻断,不受２０ｍｍｏｌ／Ｌ４—ＡＰ影响,其激活不依赖Ｃａ２＋。膜外钾离子浓度对通道的特性有显著的影响,逆转电位随［Ｋ＋］０的增大而增大,并表现出一定的饱和现象,两者的对数呈线性关系;同一驱动电位下,平均开放时间和开放概率随［Ｋ＋］０的增大而增大,平均关闭时间的变化则相反。     

孕烯酮硫酸酯对大脑皮层锥体神经元延迟整流型K^＋通道的影响

本文用膜片箝技术研究了孕烯酮硫酸醌对大脑皮层锥体神经元膜４８ｐＳ延迟整流型钾通道开放概率和平均开放时间的影响。在加入ＰＳ后４０ｓ,即可观察到ＩＫ通道的开放概率增大,平均开放时间延长,表明ＰＳ加强ＩＫ通道的活动。在浓度为３００－１００μｍｏｌ／Ｌ的范围内,其增大程度与ＰＳ的浓度呈正相关,但ＰＳ不影响通道的电流幅度。     

钙离子对乙酰胆碱受体通道脱敏的影响

Ｎ型乙酰胆碱受体通道的脱敏表现为通道开放概率的衰减,而通道开放时间和开放电流的变化水大,提示脱敏是全或无的,当「Ｃａ＾２＋」０＝１２．０ｍｍｏｌ／Ｌ时,脱敏５０％约用时１１．５分钟;「Ｃａ＾２＋」０＝０ｍｍｏｌ／Ｌ时,脱敏５０％药用时１．８分钟。证明在钙离子浓度较低的情况下,Ｎ型乙酰胆碱受体通道的脱敏较快,而下离子浓度较高时,通道脱敏慢,提示钙离子对通道从脱敏态到静息态的恢复有促进作用,并且对钙离     

17β-雌二醇对大鼠海马神经元延迟整流型钾离子通道活动的影响

用膜片箝技术的细胞贴附式和内面向外式,研究17β-雌二醇（E2）对大鼠海马神经元延迟整流型K 通道的影响。结果表明,1．0和10．0nmol／LE2可分别使42pSK 通道开放概率由（67．4t18．2）％下降到（41．22±12．5）％和由（56．3±15．8）％下降到（13,2±12．6）％,通道开放频率由（43．40±6．7）Hz下降到（27．68±9．1）Hz和由（38．19±10．1）Hz下降到（15．79±3．5）Hz,通道平均开放时间缩短,平均关闭时间延长,但通道电流幅度无显著改变,提示E2对海马神经元42pSK 通道的活动具有抑制作用,这种作用可能是激素直接作用于细胞膜的结果。     

细胞外低钠灌流对豚鼠心室肌细胞内钾离子活度的影响

本实验应用钾离子选择微电极观察了不同浓度的低钠对豚鼠心室肌细胞内钾离子活度（ａｉＫ）的影响。发现细胞外低钠（低［Ｎａ］ｏ）灌流引起明显的ａｉＫ下降,下降幅度随灌流液中Ｎａ＋浓度的降低而加大。Ｃｓ＋（５ｍｍｏｌ／Ｌ）及低钾（２．５ｍｍｏｌ／Ｌ）灌流均可明显减小这种ａｉＫ的下降。Ｃａ２＋通道阻断剂Ｃｄ２＋、Ｎｉ２＋、Ｍｎ２＋及Ｖｅｒａｐａｍｉｌ对此无影响;而长时间的Ｃａｆｅｉｎｅ（１０ｍｍｏｌ／Ｌ,３０ｍｉｎ）灌流可减小低钠引起的ａｉＫ下降。鉴于上述结果,我们认为：低［Ｎａ］ｏ引起的ａｉＫ下降与细胞膜钠泵活动的改变关系不大,而很可能与细胞膜对Ｋ＋的通透性及细胞膜上钙调节Ｋ＋通道的活动改变有关。     

兔血管平滑肌延迟整流钾通道研究及其与克隆Kv1.5通道的电生理特性比较

本文用膜片箝全细胞技术比较了研究了单个兔肺动脉血管平滑肌细胞上延迟整流钾通道与克隆Ｋｖ１．５通道的电生理及药理学特性。将平滑肌细胞箝制在－４０ｍＶ,以１０ｍＶ的步跨阶跃去极化（０￣６０ｍＶ）可产生一系列快速上升的外向电流,几无衰减,其激活曲线的Ｖ１／２为２７．２ｍＶ。灌流液中加入１００ｍｍｏｌ／Ｌ和ＴＥＡ １ｍｍｏｌ／Ｌ ４ＡＰ,电流幅度均明显减小,细胞外Ｃａ＾２＋水平由１．５ｍｍｏｌ／Ｌ降至０．     

小鼠腹腔巨噬细胞不完全失活的外向K~+电流的基本特性

采用膜片钳技术以全细胞方式在小鼠腹腔渗出巨噬细胞（ＰＥＭ）中记录到一种不完全失活的外向Ｋ＋电流（Ｉｏ）,该电流在膜电位正于－１０ｍＶ时激活,对Ｋ＋具有高度特异性,其半值电导电位Ｖ１／２为７９．５ｍＶ,在膜电位正于３０ｍＶ时,该电流失活,在６０－１２０ｍＶ的膜电位范围内,其失活时间常数τｉ与膜电位无关．随着胞外Ｋ＋离子浓度（［Ｋ＋］ｏ）升高,该电流的失活过程减慢。在生理电压范围内（－８０－０ｍＶ）,该电流缺乏稳态失活,且其失活不具有频率依赖性。胞外４－ＡＰ（３ｍｍｏｌ／Ｌ）、Ｂａ２＋（３ｍｍｏｌ／Ｌ）及ＴＥＡ（５ｍｍｏｌ／Ｌ）可抑制该电流,抑制率分别为８５％,６６％及３１％。胞外Ｚｎ２＋（１ｍｍｏｌ／Ｌ）可影响该电流活性,对该电流的抑制具有电压依赖性     

血管平滑肌细胞上的自发内向阳离子通道

采用膜片箝技术的细胞贴附式（ｃｅｌ－ａｔａｃｈｅｄ）,在酶法分离的大鼠尾动脉平滑肌细胞上记录到一种自发的内向阳离子通道。结果发现：１、在实验条件下（池子液：Ｋｒｅｂｓ,电极液：高钾）,该通道电导为２６．５±４．１ｐＳ,且具有明显的电压依赖、时间依赖和Ｃａ２＋依赖的特性;２、该电流具有极显著的内向整流特性;３、离子替换实验表明,该通道对Ｎａ＋和Ｋ＋具有很好的通透性,对Ｃｌ－的通透则很差;４、胞外加入４－ＡＰ（２ｍｍｏｌ／Ｌ或５ｍｍｏｌ／Ｌ）,ＢａＣｌ２（１ｍｍｏｌ／Ｌ）和ＣｓＣｌ（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）均不能抑制该电流;５、内向阳离子电流可与Ｃａ２＋－激活Ｋ＋电流在同一细胞上交替活动,提示这两种电流可能在调控平滑肌细胞的基本活动方面起关键作用。     

体外培养新生大鼠大脑皮层星形神经元钾通道的特性及膜外钾离子浓度对其影响

用膜片钳技术中的细胞贴附方式和内面向外方式,首次在新生大鼠大脑皮层星形神经元胞体膜上记录到一类电压依赖性钾通道。此通道可被２０ｍｍｏｌ／Ｌ ＴＥＡ,５ｍｍｏｌ／Ｌ Ｂａ＾２＋,１４０ｍｍｏｌ／Ｌ Ｃｓ＾＋阻断,不受２０ｍｍｏｌ／Ｌ４－ＡＰ影响,其激活不依赖Ｃａ＾２＋。膜外钾离子浓度对通道的特性有显著的影响,逆转电位随Ｋ＾＋的增大而增大,并表现出一定的饱和现象,两者的对数呈线性关系;同一驱动电位下,     

胍基丁胺在离体豚鼠乳头肌的电生理效应

应用细胞内微电极技术,观察了胍基丁胺（ａｇｍａｔｉｎｅ,ＡＧＭ）对豚鼠乳头肌细胞的电生理效应。结果表明：（１）ＡＧＭ浓度依赖地缩短正常乳头肌动作电位的时程;（２）对部分去极化的乳头肌,ＡＧＭ（１ｍｍｏｌ／Ｌ）除缩短动作电位时程外,还抑制动作电位零相最大上升速度,并降低其幅值和超射值;（３）预先应用一氧化氮合酶抑制剂ＬＮＡＭＥ（０５ｍｍｏｌ／Ｌ）,不能影响ＡＧＭ（１ｍｍｏｌ／Ｌ）的电生理效应;（４）预先应用咪唑啉受体（ｉｍｉｄａｚｏｌｉｎｅｒｅｃｅｐｔｏｒ,ＩＲ）和α２肾上腺素能受体（ａｌｐｈａ２ａｄｒｅｎｅｒｇｉｃｒｅｃｅｐｔｏｒ,α２ＡＲ）拮抗剂ｉｄａｚｏｘａｎ（０１ｍｍｏｌ／Ｌ）,则可完全阻断ＡＧＭ（１ｍｍｏｌ／Ｌ）的电生理效应。以上结果提示,ＡＧＭ对乳头肌的电生理效应似由α２ＡＲ和ＩＲ介导,并与胞浆内Ｃａ２＋减少有关。     

过氧化氢对蚕豆气孔运动和质膜K^＋通道的影响

不同浓度Ｈ２Ｏ２可使蚕豆（Ｖｉｃｉａ ｆａｂａ Ｌ．）叶片气孔关闭,抑制气孔张开,１０ｍｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２最有效,１０μｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２仍明显使气孔关闭。且１０μｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２抑制气孔张开作用能被ＥＧＴＡ所消除,表明Ｃａ＾２＋参与低浓度Ｈ２Ｏ２使气孔关闭的过程。２ｍｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２可使质膜内向Ｋ＾＋通道电流明显减小而外向Ｋ＾＋通道电流显著增加。因此,Ｈ２Ｏ２促进蚕豆气孔关闭主要是通     

化感物质对枯草芽孢杆菌（Bacillus subtilis）在厌氧条件下和生长？…

研究由秸秆腐解产生的化感物质：阿魏酸（ｔ－ＦＡ）、对羟基苯甲酸（ｐ－ＨＡ）和苯甲酸（ＢＡ）在不同浓度下对厌氧培养的枯草芽孢杆菌（Ｂａｃｉｌｌｕｓ ｓｕｂｔｉｌｉｓ）的生长及其反硝化活性的影响。结果表明,３种浓度的阿魏酸（５．１５、２．５８、０．２６ｍｍｏｌ／Ｌ）均表现出对枯草芽孢杆菌的生长有抑制作用。对羟基苯甲酸（０;．３６、３．６２、７．２４ｍｍｏｌ／Ｌ）对生长影响不明显。８．１９ｍｍｏｌ／Ｌ和     

烟碱和槟榔碱对离体大鼠海马脑片CA_1锥体细胞外诱发电位的影响

在离体Ｗｉｓｔａｒ大鼠海马脑片上,用微电极记录刺激顶树突层Ｓｃｈａｆｆｅｒ侧支引起的ＣＡ＿１区锥体细胞外群峰电位（ＰＳ）。观察用半浸式浴槽或多管微电极气压微量注射给予Ｎ受体激动剂烟碱（Ｎｉｃ）和Ｍ受体激动剂槟榔碱（Ａｒｅ）对ＰＳ的影响,探讨Ｍ和Ｎ受体功能。结果表明：Ｎｉｃ对ＰＳ幅度无明显影响,浓度１．０ｍｍｏｌ／Ｌ时约１／４脑片诱发出第二个群峰电位（ＰＳ＿２）,浓度增加,ＰＳ＿２发生率增加,ＰＳ＿２幅度较ＰＳ低。美加明能部分对抗烟碱诱发的ＰＳ＿２,表明ＰＳ＿２出现与Ｎ受休关系密切。Ａｒｅ降低ＰＳ幅度,当浓度达到０．００１ｍｍｏｌ／Ｌ即能使ＰＳ幅度降低为正常的７４％,ＰＳ幅度降低存在有效量关系,低浓度阿托品能选择性地对抗之,表明Ａｒｅ所致ＰＳ幅度下降是通过兴奋Ｍ受体的结果。     

β-淀粉样蛋白31-35片段对海马神经元分离膜片Ca~(2 )激活大电导钾通道的抑制

为了确定β－淀粉样蛋白（ＡβＰ）在影响神经元电生理特性并导致神经毒作用时的最短活性序列，实验采用膜片钳技术，在急性分离的大鼠海马ＣＡＩ区锥体细胞的“内面向外”式膜片上，观察了ＡβＰＲ的３１－３５和２５－３５片段对Ｃａ２＋激活大电导钾（ＢＫ）通道活动的影响。结果显示，浴液中给予 ５μｍｏｌ／Ｌ的ＡβＰ ３１－３５后，ＢＫ通道的平均开放概率（Ｐｏ）和开放频率在１～３ｍｉｎ内分别减少了８５．８％（Ｐ＜０．０１）和７２．１％（Ｐ＜０．０１）；平均开放时间减少了４１．１％（Ｐ＜０．０１）；平均电流幅度则无明显改变（Ｐ＞０．０５）；给子同样摩尔浓度的ＡβＰ　２５－３５后，ＢＫ通道平均Ｐｏ减少了８５．５％（Ｐ＜０．０１），平均开放时间减少了５１．４％，（Ｐ＜０．０５）。结果提示，两种ＡβＰ片段对海马神经元ＢＫ通道具有抑制作用，这可能与ＡβＰ的神经毒性作用有关；ＡβＰ３１－３５片段可能是ＡβＰ分子中影响细胞电生理特性的最小活性序列。     

低钙对鲫鱼视网膜中视杆,视锥信号向水平细胞传递的不同作用

本工作应用细胞内记录技术,在灌流的鲫鱼离体视网膜的标本上,研究了低钙对外网状层中视锥、视杆信号向水平细胞传递的不同影响。当降低灌流溶液中Ｃａ（２＋）浓度至０．１ｍｍｏｌ／Ｌ时使视锥－和视杆－水平细胞（Ｃｏｎｅ－ＨＣ和Ｒｏｄ－ＨＣ）均去极化,但对两者的光反应性有不同的影响：使Ｌ型Ｃｏｎｅ－ＨＣ对６８０ｕｍ和５００ｕｍ闪光反应的幅度有不同程度的减小,但使Ｒｏｄ－ＨＣ对光反应的幅度显著增大。在０．１ｍｍｏｌ／ＬＣａ（２＋）Ｒｉｎｇｅｒ液灌流时,无论是明视ＰⅢ（反映机锥活动）或暗视ＰⅢ（反映视杆活动）,其反应的幅度均增大,提示发生在低钙时Ｃｏｎｅ－ＨＣ和Ｒｏｄ－ＨＣ光反应性的不同变化产生于突触传递的过程中。进而,磷酸二酯酶抑制剂ＩＢＭＸ对ＰⅢ的影响与０．１ｍｍｏｌ／ＬＣａ（２＋）Ｒｉｎｇｅｒ液的作用相似,而对Ｌ型Ｃｏｎｅ－ＨＣ和Ｒｏｄ－ＨＣ的作用均是使光反应性增大。这提示,在０．１ｍｍｏｌ／ＬＣａ（２＋）的Ｒｉｎｇｅｒ液中,Ｃｏｎｅ－ＨＣ和Ｒｏｄ－ＨＣ光反应性的变化差异可能是由于低钙对视锥和视杆终末Ｃａ２＋内流的不同影响而产生。     

咖啡因加热休克诱导皱纹盘鲍多倍体的研究

报道了用咖啡因加热休克抑制受精卵的第一极体的释放诱导皱纹盘鲍（Ｈａｌｉｏｔｉｓ ｄｉｓｃｕｓ ｈａｎｎａｉ Ｉｎｏ）多倍体的研究结果。皱纹盘鲍的卵在２１℃海水中受精,受精后１０分钟开始处理,药物浓度分别为２．５ｍｍｏｌ／Ｌ、５ｍｍｏｌ／Ｌ、１０ｍｍｏｌ／Ｌ,热休克温度分别为２４℃、２６℃、２８℃,处理的持续时间为１０分钟至３０分钟,共分５个时间段。结果表明,药物浓度５ｍｍｏｌ／Ｌ和１０ｍｍｏｌ／Ｌ     

模拟污水中氮、磷对水稻幼苗根系呼吸作用的影响

研究了模拟污水中不同浓度的Ｎ、Ｐ对水稻幼苗根系呼吸强度、细胞色素氧化酶、呼吸途径等的影响。结果表明,在总氮（ＮＴ）、总磷（ＰＴ）浓度分别小于４．２８ｍｍｏｌ／Ｌ、０．２ｍｍｏｌ／Ｌ时,呼吸速率、细胞色素氧化酶和呼吸商（ＲＱ）均随Ｎ、Ｐ浓度增大而增加,当超过这一浓度后,则随总氮总磷浓度上升而下降。总氮、总磷浓度分别小于４．２８ｍｍｏｌ／Ｌ、０．２ｍｍｏｌ／Ｌ时,磷酸戊糖途径（ＨＭＰ）随Ｎ、Ｐ浓度增加     

溴氰菊酯对鸡脑突触膜蛋白磷酸化和Ca-ATP酶活力的影响

研究了神经毒性杀虫剂———溴氰菊酯对体内源性蛋白质磷酸化作用的影响。结果表明,浓度为１０－５ｍｏｌ／Ｌ溴氰菊酯明显抑制正常鸡和经三甲基苯基磷酸酯处理的鸡脑突触膜中５５ｋＤ和６０ｋＤ两种蛋白的磷酸化。而０２５ｍｍｏｌ／ＬＣａ２＋加０２５ｍｍｏｌ／Ｌ的钙调蛋白则明显地促进这两种蛋白质的磷酸化,但较低浓度（１０－６ｍｏｌ／Ｌ）时,溴氰菊酯明显抑制４８ｋＤ蛋白的磷酸化。而００３ｍｍｏｌ／ＬＣａ２＋加００３ｍｍｏｌ／Ｌ的钙调蛋白则明显地增强４８ｋＤ和４５ｋＤ两种蛋白的磷酸化。此外,还发现溴氰菊酯可抑制鸡脑突触膜中ＣａＡＴＰ酶活力。     

硝态氮和铵态氮对墨兰生长发育的影响

以无土栽培的方法研究不同氮水平的硝态氮和铵态氮对墨兰［Ｃｙｍｂｉｄｉｕｍｓｉｎｅｎｓｅ（Ａｎｄｒ．）Ｗｉｌｌｄ．］生长发育和某些生理特性的影响。１ｍｍｏｌ／Ｌ和１０ｍｍｏｌ／Ｌ的硝态氮和铵态氮处理都促进叶芽和叶片正常生长,前者似乎比后者好一些。５０ｍｍｏｌ／Ｌ的两种形态的氮均使叶片生长缓慢,尤其是铵态氮。１和１０ｍｍｏｌ／Ｌ硝态氮处理则正常开花,而５０ｍｍｏｌ／Ｌ则例外。铵态氮处理各种浓度均不形成花芽。建议墨兰营养生长期施用１ｍｍｏｌ／Ｌ的硝态氮或铵态氮,但生长后期则应施１—１０ｍｍｏｌ／Ｌ硝态氮,以利花芽分化。作者认为,墨兰生长缓慢与光合速率极慢和硝酸还原酶活性极低有关,墨兰开花与否和Ｅ／Ｎ比大小有关。