刺激中缝背核不同区域对颏舌肌和膈肌的影响

本实验在４８只氨基甲酸惭酯麻醉、断双侧迷走神经的健康家兔上观察了电、化学刺激中缝背核背侧区（ｄＮＲＤ）和腹侧区（ｖＮＲＤ）对颏舌肌和膈肌肌电积分活动的影响。结果如下：（１）长串电脉冲刺激ｄＮＲＤ使颏舌肌和膈肌肌电活动均明显增强;（２）长串电脉冲刺激ｖＮＲＤ时,颏舌肌活动被易化,而膈肌活动则被抑制;（３）在ｄＮＲＤ和ｖＮＲＤ分别微量注射谷氨酸钠,其效应与电刺激结果基本一致。结果提示：（３）在ｄＮＲＤ     

阻塞性睡眠呼吸暂停与肿瘤的关系

流行病学调查表明,患有阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)的病人较普通人而言有更高的癌症风险和癌症相关死亡率。近年来许多研究也揭示了OSA的两个关键事件,即间断性缺氧(intermittent hypoxia,IH)和/或睡眠片段化(sleep fragmentation,SF)对肿瘤的生长起到促进作用的这一事实。本文旨在通过归纳现有的间断性缺氧和/或睡眠片段化促进肿瘤发生/发展的分子机制,为肿瘤的预防和治疗提供思路和方向。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的临床诊治新进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征在目前耳鼻喉疾病中发病率日益增高,它以频繁发作的气道梗阻为主要特征,常常伴随着呼吸道气道管径减小,并使呼吸道更易发生进一步的狭窄和塌陷.急性和重复性呼吸暂停的副作用包括氧饱和度降低,胸内压减低,白天嗜睡,自主功能损伤和中枢神经系统损伤.呼吸暂停-减弱及呼吸窘迫检测指标有助于量化疾病的严重程度.呼吸暂停综合症有多种临床表现,其中以白天的嗜睡为主要症状.肥胖是重要发病因素之一.目前较为工人的呼吸暂停综合征包括阻塞性,中枢性和混合型三种,其中阻塞性最为常见.本综述主要从该病的X线表现,诊断和治疗这三个方面进行回顾.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压临床关系分析

目的:研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的临床关系及相关机制。方法:将258例鼾症患者分为三组:单纯鼾症对照组(N组)、单纯OSAHS组(O组)、OSAHS合并高血压组(O+H组)。对三组患者进行临床基础资料收集,ESS问卷调查及EP评分,多导睡眠监测及血压测定。结果:三组鼾症患者之间年龄、性别、吸烟、饮酒差异无统计学意义(P>0.05),OSAHS组及OSAHS+HT组体重指数及颈围明显高于单纯鼾症组,差异有统计学意义(P<0.05);与单纯鼾症组比较,OSAHS组及OSAHS+HT组的EP评分、AHI、LaSO2(%)、MSaO2、Ts90%差异明显有统计学意义(P<0.05);与对照组相比OSAHS组及OSAHS+HT组睡眠前后收缩压和舒张压升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压关系密切,慢性间歇缺氧是引起高血压的核心机制。     

阻塞性睡眠呼吸暂停诱发肠道菌群紊乱与动脉粥样硬化关系的进展

阻塞性睡眠呼吸暂停是一种常见的呼吸疾病,其与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。近年来,随着对肠道菌群的深入探索,越来越多的研究发现肠道菌群与阻塞性睡眠呼吸暂停和动脉粥样硬化均密切相关,并且可能在二者之间起桥梁作用,其主要表现在阻塞性睡眠呼吸暂停可诱发肠道菌群失调、肠道屏障受损和肠道代谢产物改变,而这些改变可能参与了阻塞性睡眠呼吸暂停促进动脉粥样硬化发生发展的过程。本文就这些研究作一综述,以期为探讨阻塞性睡眠呼吸暂停致动脉粥样硬化的发生机制和治疗提供新的思路。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征临床监测分析

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的临床特征及评价疗效。方法:回顾分析70例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者PSG监测数据。结果:随着呼吸紊乱指数的增加,年龄、体重指数、最长呼吸暂停时间、最低SaO_2%、平均SaO_2%下降等指标在轻度与中、重度SAS之间差异显著;70例患者中伴有高血压52.9%、糖尿病5.7%、冠心病21.4%。结论:OSAS是一种具有潜在危险的疾痛,对OSAS早期诊断治疗是预防发生严重并发症的关键。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的咽部解剖分析

目的：对阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAS）咽部解剖途径进行分析。方法：探讨咽部解剖的方法,并从2012年1月到2013年1月这一年的时间段里,抽选出36例此类病患者进行多项检测并与36位无病史的人进行对照分析。结果：抽取的36例此类病患者均具有腭咽部狭窄的症状,其中大部分患者还合并有口咽部阻塞。结论：阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的产生,与腭咽腔与口咽腔狭窄密切相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血脂水平的变化

探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与血脂水平的关系。方法:选取32例OSAHS患者(OSAHS组)为试验组和30例健康体检者为对照组,均经多导睡眠监测仪(PSG)检查,测定空腹血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)的含量,比较两组间的差异。结果:OSAHS组空腹时TC、TG、LDL显著高于对照组,而HDL显著低于对照组。结论:OSAHS可引起脂质代谢异常,从而促进心血管疾病的发生。     

心理干预对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的意义

目的:评价在常规手术治疗的基础上联用心理干预措施治疗OSAS的效果.方法:50例OSAS患者随机分为对照组和观察组,对照组采用常规手术治疗,观察组在此基础上,联用心理干预措施.对两组患者的焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、李克特量问卷调查表评分进行比较.结果:治疗前两组SAS、SDS评分差异不显著,有可比性.治疗后观察组SAS评分为(35.15±6.12)分,明显低于对照组(44.28±7.39)分,具有显著差异(t=4.7576,P＜0.001,见表1);治疗后观察组SDS评分为(37.59±6.34)分,明显低于对照组(42.75±5.69)分,具有显著差异(t=3.0286,P＜0.01,见表1).观察组总满意率为76.00%明显高于对照组的总满意率40.00%,差异显著,具有统计学意义(χ2=6.6502,P＜0.01,见表2).结论:在采用常规手术治疗的基础上联用了心理干预措施治疗OSAS的方式有明显效果,建议临床上进一步推广.     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与肥胖的相关性研究

目的:探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(OSAHS)与肥胖的相关性。方法:收集单纯性肥胖儿童120例和体重正常儿童110例作为研究对象,进行统一的体格检查和专科检查,并进行多导睡眠监测记录阻塞性呼吸暂停指数(OAI)、呼吸暂停/低通气指数(AHI)、中枢性呼吸暂停指数(CAI)、最低血氧饱和度(LSa O2)和睡眠效率。结果:肥胖组OSAHS患病率为58.33%显著高于对照组的31.82%,差异有统计学意义(P0.05);OAI、AHI、CAI均显著高于对照组,而LSa O2、睡眠效率指标显著低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05);多因素回归分析显示,肥胖、扁桃体增生、腺样体增生是导致OSAHS的独立危险因素,差异有统计学意义(均P0.05)。结论:肥胖是儿童OSAHS发病的重要影响因素,特别是合并扁桃体肿大或腺样体肿大的患儿应注意预防OSAHS的发生。     

神经激肽A注入大鼠外侧网状核或中缝大核产生的镇痛效应

本工作采用核团内微量注射的方法,以甩尾反射潜伏期（ＴＦＬ）为痛阈指标,在浅麻状态下的大鼠上,对神经激肽Ａ（ＮＫＡ）在外侧网状核（ＬＲＮ）和中缝大核（ＮＲＭ）中的作用作了探讨。研究结果表明,ＮＫＡ（０．５μｇ／０．５μｌ）注入ＬＲＮ后的１０ｍｉｎ内大鼠ＴＦＬ明显延长（ｎ＝１２,Ｐ＜０．００１）,同样剂量ＮＫＡ注入ＮＲＭ后的５ｍｉｎ内,ＴＦＬ也明显延长（ｎ＝１３,Ｐ＜０．００１）,提示ＮＫＡ可能是ＬＲＮ和ＮＲＭ内参与痛觉的一种神经调质。     

大鼠下丘脑-缰核系统对中缝大核痛反应神经元放电的影响

在大鼠尾部给以伤害性刺激后,外侧缰核和中缝大核的单位按其反应型式可分为四种类型,即痛兴奋单位、广动力型单位、痛抑制单位和无反应单位。电刺激下丘脑外侧区对外侧缰核中各种单位的自发放电主要产生抑制作用,对其中痛兴奋单位和痛抑制单位的自发放电尤为明显。刺激下丘脑外侧区对中缝大核中痛兴奋单位的自发放电有明显兴奋作用,刺激外侧缰核则有抑制作用,损毁外侧缰核后,下丘脑外侧区的兴奋作用消失。分别刺激下丘脑外侧区和外侧缰核对中缝大核中痛抑制单位的自发放电都有明显的抑制作用;损毁外侧缰核后下丘脑外侧区的抑制作用仍存在。以上结果提示,下丘脑外侧区影响中缝大核活动的途径有二。其一可能是通过去除外侧缰核对中缝大核中痛兴奋单位的紧张性抑制作用;另外还可能通过外侧缰核以外的途径抑制中缝大核中痛抑制单位的活动。     

中缝大核在刺激视上核镇痛中的作用

运用核团灌流液的放免测定和高压液相色谱法以及核团内注射拮抗剂,观察了化学刺激下丘脑视上核（ＳＯＮ）对中缝大核（ＮＲＭ）灌流液内催产素（ＯＴ）、精氨酸加压素（ＡＶＰ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）含量的影响以及ＮＲＭ内注射ＡＶＰ、５－ＨＴ或ＯＴ受体拮抗剂对痛阈（ＰＴ）的影响。结果表明：ＳＯＮ内注射Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）１０μｇ后动物痛阈明显升高,ＮＲＭ灌流液中ＯＴ和５－ＨＴ的含量明显高于对照组水平,ＡＶＰ的含量仅有一过性增加。ＮＲＭ内注射ｏＴ或５－ＨＴ拮抗剂可逆转化学刺激ＳＯＮ引起的镇痛作用;而ＡＶＰ的Ｖ＿(１／２)受体拮抗剂也轻度抑制这种镇痛作用,但Ｖ＿１拮抗剂对此作用无影响。以上结果提示：在刺激ＳＯＮ镇痛中,ＯＴ起着重要作用,Ｌ－Ｇｌｕ刺激ＳＯＮ的ＯＴ细胞释放ＯＴ,作用于ＮＲＭ细胞的ＯＴ受体和Ｖ＿２受体而产生镇痛作用,５－ＨＴ在此过程中也发挥重要作用。     

家兔脑桥臂旁内侧核区微量注射吗啡对中缝大核区单位放电的影响

实验在62只家兔上进行。结果观察到,中缝大核(NRM)区562个单位中,有118个单位的自发放电频率低,放电比较规则,动作电位时程长,易被微电泳5-羟色胺所阻遏,称为A 组单位。其余444个单位的自发放电频率高,动作电位时程短,称为B 组单位。大多数 B组单位对微电泳5-羟色胺不起反应。脑桥臂旁内侧核(NPBM)区微量注射吗啡(200μg/2μl)或静脉注射吗啡(3mg/kg)后,20个A 组单位中有19个发生兴奋效应,而49个B 组单位中仅有29个发生兴奋效应,而且A组单位发生兴奋的程度也比B组单位的高。这些结果提示,NRM区的A 组单位可能是5-羟色胺神经元,吗啡对这些神经元有相对选择性的兴奋作用。 在另外11只家兔上,应用辣根过氧化物酶(HRP)逆行追踪技术观察到,NPBM 区与NRM 区有纤维联系。 本实验结果提示,静脉注射吗啡所致的呼吸抑制,可能与吗啡作用于 NPBM,通过纤维联系,引起NRM 5-羟色胺神经元兴奋有关。     

中缝大核在臂旁内侧核区注射吗啡所致呼吸抑制效应中的作用

实验在33只浅麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸及切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。观察中缝大核区电解损毁或微量注射利多卡因对呼吸活动及臂旁内侧核区微量注射吗啡所致呼吸抑制效应的影响。结果是:电解损毀中缝大核区,使呼吸频率增加,膈神经放电的幅度和频率均无明显变化,而臂旁内侧核区微量注射吗啡抑制呼吸的程度减轻;中缝大核区微量注射利多卡因,则部分消除臂旁内侧核区微量注射吗啡的呼吸抑制效应。中缝大核旁网状结构电解损毁或微量注射利多卡因,不影响吗啡的呼吸抑制效应。上述结果提示,中缝大核区可能在脑桥臂旁内侧核区微量注射吗啡抑制呼吸的机制中起一定作用。     

伤害性刺激和电针对大鼠中缝大核内缝-脊神经元的效应

用玻璃微电极细胞外记录大鼠中缝大核神经元放电,刺激脊髓胸段背外侧部诱发逆行动作电位,根据其潜伏期恒定性,能跟随高频刺激以及可与自发放电碰撞而消失等标准来鉴定缝-脊神经元。共记录45个缝-脊神经元,其传导速度多在15—60m/s 范围。对伤害性刺激发生兴奋性(增频)反应的31个,抑制性(减频)反应的6个。两个类型神经元的自发放电频率分别为5.74±0.96Hz 和12.03±2.68Hz。另有3个为兴奋抑制转化型,反应的转化与背景自发放电水平有关,即放电频率低时,对伤害性刺激为兴奋性反应,而当自发放电频率增高时,则转化为抑制性反应。此外还有5个神经元对伤害性刺激无明显反应。电针“足三里”对兴奋型的缝-脊神经元(n=13)能明显激活并抑制其伤害性反应,后者可能是由于下行抑制而产生的继发性效应。     

电刺激大鼠中缝大核对丘脑束旁核伤害性放电的影响

在16只乌拉坦麻醉大鼠上用玻璃微电极记录束旁核(Pf)细胞外放电的方法,观察了刺激中缝大核(NRM)对pf神经元自发放电和夹尾引起的伤害性反应的影响。弱电流刺激NRM可抑制大多数(66.7％)Pf痛兴奋单位的夹尾诱发放电,其抑制率为48.4±4.6％,同样的刺激对这类单位的自发放电影响不明显。刺激NRM对Pf痛抑制单位的作用较为特殊,使82％的痛抑制单位的自发放电减少42.0±5.7％,使86％的单位对痛刺激时的减频反应进一步加深。     

改变肺通气量对猫脑干中缝大核区神经元放电的影响

本工作通过改变人工呼吸的通气量使肺泡气的CO_2浓度发生变化,观察其对猫脑干中缝大核区神经细胞自发放电的影响。发现每个神经细胞都有自己稳定放电的肺泡气CO_2浓度范围。有些神经细胞,这个浓度范围很小,对肺泡气CO_2浓度的改变非常敏感,而有少数神经细胞对肺泡气CO_2浓度的改变则很不敏感。当肺泡气CO_2浓度越出稳定放电的肺泡气CO_2浓度范围后,神经细胞的放电就会减少,或者增加。根据反应的不同,可将细胞分为三类:第一类细胞,当肺泡气CO_2浓度小于稳定放电的CO_2浓度范围时,放电减少;而当大于稳定放电的CO_2浓度范围时,放电增多。第二类细胞,当肺泡气CO_2浓度小于稳定放电的CO_2浓度范围时,放电增多;而当大于稳定放电的CO_2浓度范围时,放电减少。第三类细胞,当肺泡气CO_2浓度小于或大于稳定放电的CO_2浓度范围时,放电均减少。     

大鼠尾核头部对中缝大核神经元单位活动的影响及其可能途径

用玻璃微电极细胞外记录大鼠中缝大核(NRM)神经元的单位放电。共记录277个细胞,NRM 神经元自发放电频率大都在每秒0.5—20次之间,平均为6.41 Hz。其中221个神经元被电刺激尾所激活,35个被抑制,21个无明显变化。NRM 神经元对躯体刺激的反应类型与自发放电的特征有关,兴奋型神经元的自发放电频率较低((?)=4.96Hz),而抑制性神经元的自发放电频率较高((?)=15.03 Hz)。在24例兴奋型神经元中,刺激尾核头部能够激活大多数 NRM 神经元的自发放电和抑制其伤害感受性反应。导水管周围灰质微量注射纳洛酮(2.5ug/0.5μl,n=15)。能够明显阻断刺激尾核头部激活 NRM 神经元自发放电和抑制伤害感受性反应的效应。     

电针及刺激延脑中缝大核对猫胃电的影响

以记录猫胃体部和胃窦部胃电为指标,对比观察电针或刺激腓总神经与刺激延脑中缝大核对胃电的影响。实验结果表明:在空腹轻度麻醉的状态下,猫胃体部胃电的振幅约为160μV、频率约为4.3次/分;胃窦部胃电的振幅约为370μV、频率约为4.5次/分。电针或刺激腓总神经与刺激中缝大核对猫胃电的影响均以抑制效应为主。在损毁中缝大核之后,电针对胃电的抑制效应大为减弱,提示中枢的下行性抑制参与了电针对胃电的抑制作用。切割脊髓背外侧索或分别切断双侧的迷走神经,内脏大、小神经,均能减弱下行性抑制对胃电的影响。刺激中缝核的邻近结构,能兴奋猫的胃电,推测在延脑水平还可能存在“下行性兴奋系统”。