细胞焦亡在创伤性脑损伤中的作用

创伤性脑损(traumatic brain injury, TBI)是全球脑损伤患者死亡和致残的主要原因。创伤导致的不受控的内源性介质释放作为危险信号被危险相关分子模式(damage associated molecular patterns,DAMPs)感知,触发炎性体(inflammasome)蛋白复合物组装。炎性体是TBI后的关键细胞内多蛋白信号感知平台,炎性体组装可以诱导含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1, caspase-1)活化促使白细胞介素(interleukin, IL)-1β和IL-18的成熟和释放,启动细胞焦亡。近年来越来越多的证据表明,炎症小体主要是NLRP3、NLRP1和AIM2介导的细胞焦亡,参与TBI后组织损伤和功能障碍。本文简要总结目前关于细胞焦亡在TBI中作用的研究进展。