| 大黄素影响巨噬细胞升高[Ca~(2+)]_i和释放TNF-a的作用特征 |
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| 引用本文： | 王辉,董志勇,余奕,刘保华,马涛,简序,杨文修.大黄素影响巨噬细胞升高[Ca~(2+)]_i和释放TNF-a的作用特征[J].生物物理学报,2002(3). |
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| 作者姓名： | 王辉 董志勇 余奕 刘保华 马涛 简序 杨文修 |
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| 作者单位： | 南开大学生物物理系 天津300071
(王辉，董志勇，余奕，刘保华)，天津医科大学总医院 天津300052
(马涛，简序)，南开大学生物物理系 天津300071(杨文修) |
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| 基金项目： | 天津市科技攻关资助项目(983113411) |
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| 摘 要： | 为了研究大黄素(emodin)对正常的和细菌脂多糖(LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PM准)释放肿瘤坏死因子琢(TNF-琢)和升高Ca2+]i的影响,应用L929细胞系和MTT法检测TNF-琢量,同时用激光共焦扫描显微术检测单细胞Ca2+]i变化动力学。结果显示大黄素能轻度促进正常PM准释放TNF-琢,并发现大黄素诱发PM准Ca2+]i变化呈振荡波模式。大黄素显著抑制LPS刺激PM准过度释放TNF-琢和升高Ca2+]i,10-5mol/L大黄素抑制了10mg/LLPS刺激的TNF-琢峰值的50%和Ca2+]i峰值的68%。LPS诱发PM准Ca2+]i变化呈现高幅值的“平台期”,大黄素使之转变为低幅值的波动变化。以上结果说明,大黄素对PM准释放TNF-琢和升高Ca2+]i表现出的双向调节作用之间有一定的相关性,大黄素对LPS诱发的Ca2+]i升高的调制,可能是抑制LPS刺激PM准释放TNF-琢的信号传导通路中的重要环节。
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| 关 键 词： | 腹腔巨噬细胞 脂多糖 大黄素 TNF-琢 细胞内自由Ca2+浓度([Ca2+]i) |
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