脓毒症致大鼠急性肾损伤中炎症介质的变化及机制探讨 |
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引用本文: | 李徽徽,汪华学,柴继侠等.脓毒症致大鼠急性肾损伤中炎症介质的变化及机制探讨[J].中国组织化学与细胞化学杂志,2014(2):69-74. |
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作者姓名: | 李徽徽 汪华学 柴继侠等 |
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作者单位: | 蚌埠医学院组织学与胚胎学教研室;蚌埠医学院第一附属医院重症医学科;蚌埠医学院生理学教研室; |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助(81000074);安徽省高等学校省级自然科学研究项目资助(KJ2012Z254) |
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摘 要: | 目的观察脓毒症致大鼠急性肾损伤(AKI)中血清和肾脏组织中炎症介质的变化及肾脏组织中核因子-κB(NF-κB)的表达,探讨脓毒症致大鼠急性肾损伤的可能机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)和盲肠结扎穿孔组(CLP组)。CLP组大鼠采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症动物模型,Sham组除不结扎穿孔盲肠外,其余处理同脓毒症组。分别于造模后6h、12h和24h观察各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平,肾脏组织中Toll样受体4(TLR4)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达;免疫组化法检测肾小管中NF-κB p65的表达,分析NF-κB p65核阳性率。结果与相同时间点Sham组比较,CLP组6h~12h大鼠血清TNF-α和IL-6水平明显升高(P0.01),CLP组6h~24h大鼠肾脏组织中TLR4mRNA表达明显升高(P0.01),CLP组12h~24h大鼠肾脏组织中HMGB1mRNA表达明显升高(P0.01),CLP组6h~24h大鼠肾小管中NF-κB p65核阳性率升高(P0.05~P0.01)。结论随脓毒症致AKI病程的延长,大鼠肾脏组织中TLR4和HMGB1mRNA表达和NF-κB p65核阳性率明显升高,其机制可能与TLR4介导的炎症通路密切相关。
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关 键 词: | 脓毒症 盲肠结扎穿孔 急性肾损伤 Toll样受体 高迁移率族蛋白B 核因子-κB |
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