| AP-1在AngⅡ正反馈调节其前体基因表达中的作用 |
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| 引用本文： | 李爱英,温进坤,韩梅.AP-1在AngⅡ正反馈调节其前体基因表达中的作用[J].生物化学与生物物理进展,2006,33(8):775-780. |
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| 作者姓名： | 李爱英 温进坤 韩梅 |
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| 作者单位： | 河北医科大学基础医学研究所,河北省医学生物技术重点实验室,石家庄,050017 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目(30570661)，国家科技部基础研究重大项目前期研究专项资助项目(2005CCA03100).~~ |
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| 摘 要： | 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可诱导其前体基因在血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMC)中进行表达,其作用机制与促进转录激活蛋白-1(activatingprotein-1,AP-1)的基因调控区中存在的AP-1位点结合有关.为进一步明确AngⅡ调节AP-1结合活性的分子机制,用放线菌酮(cycloheximide,CHX)作为c-Jun磷酸化抑制剂,经DNA-蛋白质相互作用和蛋白质印迹实验,探讨AngⅡ对AP-1结合活性的影响并探讨其分子机制.结果表明,受AngⅡ刺激的VSMC,其核蛋白中AP-1的组成亚基之一c-Jun水平明显升高.免疫细胞化学染色显示,在被AngⅡ处理的细胞中,c-Jun主要定位于细胞核,胞浆中几乎检测不出该转录激活蛋白的存在.用丝氨酸磷酸化抗体检测证实,AngⅡ可诱导c-Jun磷酸化.电泳迁移率改变分析(electrophoreticmobilityshiftassay,EMSA)显示,c-Jun的磷酸化水平与AP-1结合血管紧张素原基因顺式元件的活性,和对该基因的转录激活作用呈正相关关系,CHX通过阻断c-Jun磷酸化抑制AngⅡ诱导的AP-1结合活性,但是不影响c-Jun的表达水平.上述结果提示,AP-1的磷酸化活化是AngⅡ正反馈调节其前体基因表达的重要机制之一,首次发现CHX是c-Jun磷酸化的抑制剂.
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| 关 键 词： | 血管平滑肌细胞 血管紧张素原基因 AP-1 c-Jun 转录调节 |
| 收稿时间： | 3/1/2006 2:46:04 PM |
| 修稿时间： | 2006-03-012006-04-21 |
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