| E1A激活基因阻遏子(CREG)过表达通过抑制p38/JNK信号分子活化对抗人血管平滑肌细胞凋亡 |
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| 引用本文： | 吴光哲,闫承慧,韩雅玲,陶 杰,邓 捷,田孝祥,张保海,王 涛,康 建,张效林.E1A激活基因阻遏子(CREG)过表达通过抑制p38/JNK信号分子活化对抗人血管平滑肌细胞凋亡[J].生物化学与生物物理进展,2009,36(12):1597-1606. |
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| 作者姓名： | 吴光哲 闫承慧 韩雅玲 陶 杰 邓 捷 田孝祥 张保海 王 涛 康 建 张效林 |
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| 作者单位： | 1. 第四军医大学西京医院心内科,西安,710032
2. 沈阳军区总医院全军心血管病研究所心内科,沈阳,110016 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目(30770793, 30800465) |
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| 摘 要： | 血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡参与了动脉粥样硬化(AS)及冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄(RS)等心血管疾病的发生发展过程．E1A激活基因阻遏子(CREG)是新近发现的一种分泌型糖蛋白，在维持细胞和组织稳态方面发挥重要作用．前期研究发现CREG蛋白过表达能够对抗血清饥饿诱导的人血管平滑肌细胞(hVSMCs)凋亡，进一步探讨CREG对hVSMCs凋亡的调控作用及相关的分子机制．以逆转录病毒稳定转染的CREG过表达及表达抑制的hVSMCs为模型，应用两种药物Staurosporine (STS) 和Etoposide (VP-16) 诱导细胞发生凋亡，检测细胞凋亡和相关信号通路变化．结果显示，在药物干预后，CREG表达抑制时细胞凋亡明显增多，而CREG过表达明显抑制hVSMCs凋亡．同时也发现，CREG表达抑制时p38及JNK活性明显增强，而CREG过表达时p38和JNK活性被抑制．经腺病毒转染和药物干预抑制p38表达后，细胞凋亡均受到抑制，而且在p38活性被抑制的同时，JNK活化也受到抑制．说明p38和JNK表现为协同作用．结果也显示，VSMCs分化指标SM α-actin和SM MHC与CREG表达呈一致趋势，而细胞外基质蛋白Fibronection与CREG表达呈负相关．以上结果提示，CREG在维持VSMCs表型转换方面发挥重要作用，并且通过p38和JNK信号转导通路对hVSMCs凋亡进行调控．CREG可能对于AS和PCI术后RS的防治具有重要价值．
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| 关 键 词： | E1A激活基因阻遏子，血管平滑肌细胞，细胞凋亡，信号通路 |
| 收稿时间： | 2009/7/23 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2009/10/5 0:00:00 |
Overexpression of The Cellular Repressor of E1A-stimulated Genes Inhibits The Apoptosis of Human Vascular Smooth Muscle Cells via Blocking p38/JNK MAP Kinase Activation |
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| WU Guang-Zhe,YAN Cheng-Hui,HAN Ya-Ling,TAO Jie,DENG Jie,TIAN Xiao-Xiang,ZHANG Bao-Hai,WANG Tao,KANG Jian and ZHANG Xiao-Lin.Overexpression of The Cellular Repressor of E1A-stimulated Genes Inhibits The Apoptosis of Human Vascular Smooth Muscle Cells via Blocking p38/JNK MAP Kinase Activation[J].Progress In Biochemistry and Biophysics,2009,36(12):1597-1606. |
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| Authors: | WU Guang-Zhe YAN Cheng-Hui HAN Ya-Ling TAO Jie DENG Jie TIAN Xiao-Xiang ZHANG Bao-Hai WANG Tao KANG Jian and ZHANG Xiao-Lin |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | cellular repressor of E1A-stimulated genes (CREG) E1A vascular smooth muscle cells apoptosis signaling pathway |
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