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RNF149通过泛素化介导的CD9降解调控细胞增殖
引用本文:李燕,阮林浩,索塔林,王 鹏,唐 捷.RNF149通过泛素化介导的CD9降解调控细胞增殖[J].生物化学与生物物理进展,2013,40(12):1230-1238.
作者姓名:李燕  阮林浩  索塔林  王 鹏  唐 捷
作者单位:中国科学院生物物理研究所,北京 100101;中国科学院大学,北京 100049,中国科学院生物物理研究所,北京 100101;中国科学院大学,北京 100049,中国科学院生物物理研究所,北京 100101;中国科学院大学,北京 100049,中国科学院生物物理研究所,北京 100101;中国科学技术大学,合肥 230026,中国科学院生物物理研究所,北京 100101
基金项目:国家 “十一五”传染病重大专项资助项目(2008ZX10002-008)
摘    要:选取功能未知的泛素连接酶RNF149作为研究对象.该分子同GRAIL(gene related to anergy in lymphocytes)具有较高的同源性,属于Ⅰ型跨膜蛋白.激光共聚焦显微镜的观察结果显示,RNF149是一个定位在溶酶体上的蛋白质,它与CD9在细胞内有共定位.免疫共沉淀实验证明RNF149与CD9有相互作用.RNF149通过泛素分子的第48位赖氨酸多泛素化CD9.在HeLa细胞中转染数量一定的CD9质粒和数量梯度增加的RNF149质粒24 h后,蛋白质印迹检测外源RNF149和CD9的表达,结果表明,随外源RNF149表达量梯度增高,外源CD9的表达量梯度降低.在HEK293T细胞内以shRNA敲低内源的RNF149,并检测内源CD9的变化,发现RNF149被敲低后内源CD9的量增多.上述结果提示,CD9很有可能是RNF149的底物,被RNF149通过泛素化降解.此外,RNF149被敲低的HEK293T细胞增殖受到抑制,这可能与其内源CD9的量增多有关,提示RNF149可能是一种细胞增殖的调控因子.

关 键 词:RNF149,CD9,细胞增殖,泛素化,泛素连接酶,溶酶体
收稿时间:4/1/2013 12:00:00 AM
修稿时间:2013/5/24 0:00:00

RNF 149 Regulates The Cell Proliferation by The Polyubiquitination Mediated CD9 Degradation
LI Yan,RUAN Lin-Hao,SUO Ta-Lin,WANG Peng and TANG Jie.RNF 149 Regulates The Cell Proliferation by The Polyubiquitination Mediated CD9 Degradation[J].Progress In Biochemistry and Biophysics,2013,40(12):1230-1238.
Authors:LI Yan  RUAN Lin-Hao  SUO Ta-Lin  WANG Peng and TANG Jie
Institution:Institute of Biophysics, Chinese Acedemy of Sciences, Beijing 100101, China;University of Chinese Academy of Sciences, Beijing 100049, China,Institute of Biophysics, Chinese Acedemy of Sciences, Beijing 100101, China;University of Chinese Academy of Sciences, Beijing 100049, China,Institute of Biophysics, Chinese Acedemy of Sciences, Beijing 100101, China;University of Chinese Academy of Sciences, Beijing 100049, China,Institute of Biophysics, Chinese Acedemy of Sciences, Beijing 100101, China;University of Science and Technology, Hefei 230026, China and Institute of Biophysics, Chinese Acedemy of Sciences, Beijing 100101, China
Abstract:
Keywords:RNF149  CD9  cell proliferation  ubiquitylate  ubiquitin ligase  lysosome
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