| 热休克蛋白gp96 3′UTR作为ceRNA通过 miR-642a调控DOHH的表达 |
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| 引用本文： | 盛春海,孙璐,初骁宇,李长菲,孟颂东.热休克蛋白gp96 3′UTR作为ceRNA通过 miR-642a调控DOHH的表达[J].生物化学与生物物理进展,2016,43(10):990-996. |
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| 作者姓名： | 盛春海 孙璐 初骁宇 李长菲 孟颂东 |
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| 作者单位： | 安徽大学生命科学学院，合肥 230601；中国科学院微生物研究所病原微生物与免疫学重点实验室，北京 100101,中国科学院微生物研究所病原微生物与免疫学重点实验室，北京 100101,中国科学院微生物研究所病原微生物与免疫学重点实验室，北京 100101,中国科学院微生物研究所病原微生物与免疫学重点实验室，北京 100101,中国科学院微生物研究所病原微生物与免疫学重点实验室，北京 100101 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金 (31230026, 81321063, 81471960, 81402840), 江苏省自然科学青年基金(BK20130495)和深圳市科技创新委员会基金(JSGG20140516112337659, CYZZ20130826112642412)资助项目 |
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| 摘 要： | 热休克蛋白gp96在肝脏等多种肿瘤中过量表达,与肿瘤的恶性程度和患者不良预后呈显著相关性,其在肿瘤发生发展中作用机制有待深入探讨.通过生物信息学技术预测、荧光素酶报告基因检测、免疫印迹分析、实时定量PCR、RNA干扰,研究gp96 3′UTR作为ceRNA(competing endogenous RNA)对miR-642a和脱氧羟腐氨酸羟化酶(deoxyhypusine hydroxylase,DOHH)表达的影响.研究结果显示,miR-642a特异性靶向的野生型gp96 3′UTR,而不是miR-642a结合位点突变的gp96 3′UTR,可吸附下调miR-642a并同时上调miR-642a靶基因DOHH的表达,进一步研究发现gp96 3′UTR对DOHH的调控依赖于miR-642a.实验还发现DOHH并不影响gp96的表达.Gp96通过ceRNA上调DOHH的表达,为研究gp96促进肝癌等肿瘤的发生发展提供了新思路.
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| 关 键 词： | 热休克蛋白gp96，miR-642a，脱氧羟腐氨酸羟化酶，ceRNA |
| 收稿时间： | 2016/3/18 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2016/9/30 0:00:00 |
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