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SelS高表达保护人脐静脉内皮细胞免于H2O2诱导的细胞损伤
引用本文:杜建玲,安利佳,孙长凯,门莉莉,张秀娟,李昌臣.SelS高表达保护人脐静脉内皮细胞免于H2O2诱导的细胞损伤[J].生物化学与生物物理进展,2007,34(4):425-430.
作者姓名:杜建玲  安利佳  孙长凯  门莉莉  张秀娟  李昌臣
作者单位:大连理工大学环境与生命工程学院生命科学与工程系,大连 116024;大连医科大学附属第一医院内分泌科,大连 116011;大连理工大学环境与生命工程学院生命科学与工程系,大连 116024;大连医科大学脑疾病研究所,大连 116027;大连医科大学附属第一医院内分泌科,大连 116011;大连医科大学附属第一医院内分泌科,大连 116011;大连医科大学附属第一医院内分泌科,大连 116011
基金项目:国家自然科学基金资助项目(30670649).
摘    要:采用以下方法探讨SelS在内皮细胞中的表达和作用:将SelS基因克隆到真核表达载体pLNCX2,RT-PCR、XhoⅠ/ClaⅠ双酶切以及DNA序列分析验证目的基因;利用脂质体转染技术将pLNCX2-SelS或pLNCX2转染至人脐静脉内皮细胞(ECV304细胞),RT-PCR检测重组基因SelS的表达;MTT方法检测转染后过氧化氢(H2O2)对内皮细胞增殖能力的影响;硫代巴比妥酸法测定暴露于H2O2中不同转染组细胞脂质过氧化产物丙二醛含量. 结果表明:成功构建真核表达载体pLNCX2-SelS;转染后重组SelS mRNA表达水平是内源性水平的1.76倍;H2O2对ECV304细胞损伤后,高表达SelS组细胞活性增强、H2O2诱导产生的丙二醛减少. 上述结果表明,高表达SelS可保护内皮细胞免于H2O2诱导的细胞损伤,其作用机制与抗氧化有关.

关 键 词:内皮功能障碍,Tanis/SelS,ECV304细胞,氧化应激,pLNCX2
收稿时间:2006/10/16 0:00:00
修稿时间:1/4/2007 12:00:00 AM

Overexpressing SelS May Protect Human Umbilical Vein Endothelial Cells From Injuring by H2O2
DU Jian-Ling,AN Li-Ji,SUN Chang-Kai,MEN Li-Li,ZHANG Xiu-Juan and LI Chang-Chen.Overexpressing SelS May Protect Human Umbilical Vein Endothelial Cells From Injuring by H2O2[J].Progress In Biochemistry and Biophysics,2007,34(4):425-430.
Authors:DU Jian-Ling  AN Li-Ji  SUN Chang-Kai  MEN Li-Li  ZHANG Xiu-Juan and LI Chang-Chen
Institution:Department of Bioscience and Biotechnology, School of Environmental and Biological Sciences, Dalian University of Technology, Dalian 116024, China;Department of Endocrinology, First Affiliated Hospital of Dalian Medical University, Dalian 116011, China;Department of Bioscience and Biotechnology, School of Environmental and Biological Sciences, Dalian University of Technology, Dalian 116024, China;Institute for Brain Disorders, Dalian Medical University, Dalian 116027, China;Department of Endocrinology, First Affiliated Hospital of Dalian Medical University, Dalian 116011, China;Department of Endocrinology, First Affiliated Hospital of Dalian Medical University, Dalian 116011, China;Department of Endocrinology, First Affiliated Hospital of Dalian Medical University, Dalian 116011, China
Abstract:
Keywords:endothelial dysfunction  Tanis/SelS  HUVECs(ECV304 cells)  oxidative stress  pLNCX2
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