木犀草素通过抑制p65 NF-κB、促进p85 PI3K调节微血管内皮细胞VCAM-1表达 |
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引用本文: | 孔学礼,霍桂桃,李 佳,王亚楠,陈 武,姜代勋.木犀草素通过抑制p65 NF-κB、促进p85 PI3K调节微血管内皮细胞VCAM-1表达[J].生物化学与生物物理进展,2020,47(8):675-684. |
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作者姓名: | 孔学礼 霍桂桃 李 佳 王亚楠 陈 武 姜代勋 |
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作者单位: | 杨凌职业技术学院,杨凌 712100,中国食品药品检定研究院国家药物安全评价监测中心,北京 100176,北京农学院兽医学(中医药)北京市重点实验室,北京 102206,北京农学院兽医学(中医药)北京市重点实验室,北京 102206,北京农学院兽医学(中医药)北京市重点实验室,北京 102206,北京农学院兽医学(中医药)北京市重点实验室,北京 102206 |
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摘 要: | 通过抑制微血管内皮细胞血管细胞黏附分子(VCAM)-1的表达,木犀草素可阻遏中性粒细胞与微血管内皮细胞的黏附,起到抗炎作用。木犀草素调节VCAM-1表达与三条信号通路有关:丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核因子kappa B (NF-κB)/IκB和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt通路。其中,MAPK和NF-κB/IκB通路参与VCAM-1正向调节,PI3K/Akt通路参与VCAM-1负向调节。本文研究了木犀草素对微血管内皮细胞该三条通路中的关键蛋白p38 MAPK、p65 NF-κB、p85 PI3K磷酸化。结果表明:木犀草素在反应的30s和1min促进p38 MAPK磷酸化,在30 s、1 min和5 min促进p85 PI3K磷酸化,而在30 s、1 min、5 min和30 min抑制p65 NF-κB磷酸化。阻抑p38 MAPK通路导致VCAM-1表达下调,而p38 MAPK抑制剂SB203580可通过抑制p38 MAPK磷酸化也下调VCAM-1,提示木犀草素对微血管内皮细胞VCAM-1的调节作用独立于p38 MAPK磷酸化。由此可知,木犀草素通过抑制p65 NF-κB磷酸化或促进p85 PI3K磷酸化调节微血管内皮细胞VCAM-1表达。本文为木犀草素抗炎作用的分子机制研究提供了新的线索。
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关 键 词: | 木犀草素,微血管内皮细胞,VCAM-1,NF-κB,MAPK,PI3K |
收稿时间: | 2020/5/27 0:00:00 |
修稿时间: | 2020/5/27 0:00:00 |
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