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TBK1通过增强雌激素受体α的转录活性参与乳腺癌发生的分子机制
引用本文:郝钦芳,邹德勇,张丽萍,张小丽,葛晓幸,杨晓莉.TBK1通过增强雌激素受体α的转录活性参与乳腺癌发生的分子机制[J].生物技术通讯,2014(6):787-791.
作者姓名:郝钦芳  邹德勇  张丽萍  张小丽  葛晓幸  杨晓莉
作者单位:武警总医院检验科,北京100039
基金项目:武警部队课题(WZ2010016)
摘    要:目的:研究乳腺癌细胞中TANK结合激酶1(TBK1)的功能及分子机制。方法:利用含有雌激素应答元件(ERE)的萤光素酶报告基因检测TBK1对雌激素受体α(ERα)转录活性的影响;将TBK1参与激活先天免疫途径的关键位点突变,使其丧失激活先天免疫的功能,再用同样方法检测TBK1突变体对ERα转录活性的影响;采用RT-PCR检测TBK1通过磷酸化修饰对ERα下游基因表达水平的影响。结果:TBK1增强ERα的转录活性,从而增强其下游基因的表达。结论:TBK1能以不依赖于其激活先天免疫途径功能的方式增强ERα的转录活性。

关 键 词:TANK结合激酶1  雌激素受体α  转录活性  先天免疫
本文献已被 CNKI 维普 等数据库收录!
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